روشی جدید برای #تشخیص #پاسخدهی #مبتلایان به #اختلال #دوقطبی (#BD) به #لیتیوم
#Neurons #derived from #patients with bipolar disorder divide into intrinsically different sub-populations of neurons, #predicting the patients’ #responsiveness to #lithium
🔍🖌پژوهشگران انستیتو #سالک در لاجولا کالیفرنیا 🇺🇸 به تازگی روشی ابداع نموده اند که بر اساس آن می توان با دقتی بیش از 92% پاسخدهی مبتلایان به اختلال دوقطبی (BD) را به داروی #کربنات #لیتیوم (#اسکالیت) مشخص ساخت؛ ذکر این نکته مهم است که تنها 30% مبتلایان به BD به ترکیبات لیتیوم پاسخ می دهند. فقط در ایالات متحده امریکا بیش از 5 میلیون نفر مبتلا به BD هستند.
🔬پژوهش های پیشین این پژوهشگران مشخص ساخته بود در افراد دارای BD #نورون های #شکنج دندانه ای #هیپوکامپ نسبت به افراد غیر بیمارِ عادی تحریک پذیرترند. در گام بعدی پژوهشگران نوع و الگوهای تحریک پذیری عصبی این افراد و نیز پاسخدهی آنها به لیتیوم را مشخص ساختند. بر پایه نتایج پژوهش فعلی تنها با بررسی سلول های #لمفوسیت B می توان پاسخ دهی افراد به لیتیوم را مشخص ساخت.
Abstract
#Bipolar disorder (#BD) is a #progressive #psychiatric disorder with more than 3% #prevalence worldwide. Affected individuals experience recurrent episodes of #depression and #mania, disrupting normal life and increasing the risk of suicide greatly. The complexity and #genetic #heterogeneity of psychiatric disorders have challenged the development of animal and cellular models. We recently reported that #hippocampal #dentate #gyrus (#DG) #neurons differentiated from induced pluripotent stem cell (#iPSC)-derived #fibroblasts of BD patients are electrophysiologically hyperexcitable. Here we used iPSCs derived from #Epstein–Barr #virus-immortalized #B_lymphocytes to verify that the hyperexcitability of #DG-like neurons is reproduced in this different cohort of patients and #cells. #Lymphocytes are readily available for research with a large number of banked lines with associated patient clinical description. We used whole-cell patch-clamp recordings of over 460 neurons to characterize neurons derived from control individuals and BD patients. #Extensive #functional #analysis showed that intrinsic cell parameters are very different between the two groups of BD neurons, those derived from #lithium (Li)-responsive (LR) #patients and those derived from Li-non-responsive (NR) patients, which led us to partition our BD neurons into two sub-populations of cells and suggested two different #subdisorders. Training a #Naïve #Bayes #classifier with the #electrophysiological features of patients whose responses to Li are known allows for accurate classification with more than 92% success rate for a new patient whose response to Li is unknown. Despite their very different functional profiles, both populations of neurons share a large, #fast #after-hyperpolarization (#AHP). We therefore suggest that the large, fast AHP is a key feature of BD and a main contributor to the fast, #sustained #spiking abilities of BD neurons. Confirming our previous report with fibroblast-derived DG neurons, chronic Li treatment reduced the hyperexcitability in the lymphoblast-derived LR group but not in the NR group, strengthening the validity and utility of this new human cellular model of BD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016260a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Neurons #derived from #patients with bipolar disorder divide into intrinsically different sub-populations of neurons, #predicting the patients’ #responsiveness to #lithium
🔍🖌پژوهشگران انستیتو #سالک در لاجولا کالیفرنیا 🇺🇸 به تازگی روشی ابداع نموده اند که بر اساس آن می توان با دقتی بیش از 92% پاسخدهی مبتلایان به اختلال دوقطبی (BD) را به داروی #کربنات #لیتیوم (#اسکالیت) مشخص ساخت؛ ذکر این نکته مهم است که تنها 30% مبتلایان به BD به ترکیبات لیتیوم پاسخ می دهند. فقط در ایالات متحده امریکا بیش از 5 میلیون نفر مبتلا به BD هستند.
🔬پژوهش های پیشین این پژوهشگران مشخص ساخته بود در افراد دارای BD #نورون های #شکنج دندانه ای #هیپوکامپ نسبت به افراد غیر بیمارِ عادی تحریک پذیرترند. در گام بعدی پژوهشگران نوع و الگوهای تحریک پذیری عصبی این افراد و نیز پاسخدهی آنها به لیتیوم را مشخص ساختند. بر پایه نتایج پژوهش فعلی تنها با بررسی سلول های #لمفوسیت B می توان پاسخ دهی افراد به لیتیوم را مشخص ساخت.
Abstract
#Bipolar disorder (#BD) is a #progressive #psychiatric disorder with more than 3% #prevalence worldwide. Affected individuals experience recurrent episodes of #depression and #mania, disrupting normal life and increasing the risk of suicide greatly. The complexity and #genetic #heterogeneity of psychiatric disorders have challenged the development of animal and cellular models. We recently reported that #hippocampal #dentate #gyrus (#DG) #neurons differentiated from induced pluripotent stem cell (#iPSC)-derived #fibroblasts of BD patients are electrophysiologically hyperexcitable. Here we used iPSCs derived from #Epstein–Barr #virus-immortalized #B_lymphocytes to verify that the hyperexcitability of #DG-like neurons is reproduced in this different cohort of patients and #cells. #Lymphocytes are readily available for research with a large number of banked lines with associated patient clinical description. We used whole-cell patch-clamp recordings of over 460 neurons to characterize neurons derived from control individuals and BD patients. #Extensive #functional #analysis showed that intrinsic cell parameters are very different between the two groups of BD neurons, those derived from #lithium (Li)-responsive (LR) #patients and those derived from Li-non-responsive (NR) patients, which led us to partition our BD neurons into two sub-populations of cells and suggested two different #subdisorders. Training a #Naïve #Bayes #classifier with the #electrophysiological features of patients whose responses to Li are known allows for accurate classification with more than 92% success rate for a new patient whose response to Li is unknown. Despite their very different functional profiles, both populations of neurons share a large, #fast #after-hyperpolarization (#AHP). We therefore suggest that the large, fast AHP is a key feature of BD and a main contributor to the fast, #sustained #spiking abilities of BD neurons. Confirming our previous report with fibroblast-derived DG neurons, chronic Li treatment reduced the hyperexcitability in the lymphoblast-derived LR group but not in the NR group, strengthening the validity and utility of this new human cellular model of BD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016260a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#یادگیری تنها در #قشرمخ (#کرتکس) رخ نمی دهد: شواهد دخالت #مخچه در یادگیری
#Cerebellar #granule #cells #acquire a widespread #predictive #feedback #signal during #motor #learning
پژوهشگران انستیتو نوروساینس دانشگاه #پرینستن 🇺🇸 در پژوهش های خود دریافته اند که هنگام یادگیری، مخچه به طرز اعجاب انگیزی فعال می شود. نتایج این پژوهش نشان می دهند #سلول های #دانه دار مخچه که بطور فشرده در کنار هم قرار دارند، در یادگیری بصورت فعال عمل می کنند.
🔍سلول های دانه دار مخچه نیمی از #نورون های مغز را تشکیل می دهند و از نظر #کارکردی،#اطلاعات زمینه ای برای #یادگیری ح#رکتی را برای سلول های #پورکینجه فراهم می آورند.
🔬در این پژوهش با روش #میکروسکوپی دو #فوتونی وضعیت فعالیت سلول های دانه دار مخچه هنگام یادگیری تمرینات #غفلت #بینایی مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که حین یادگیری به تدریج با افزایش میزان یادگیری، فعالیت سلول های دانه دار نیز #شرطی شده و با افزایش حجم یادگیری این فعالیت نیز بالاتر رفت. همچنین مشخص شد با حضور علایم شرطی، این سلول ها آماده فعالیت می شوند.
Abstract
#Cerebellar #granule cells, which constitute half the #brain's #neurons, supply #Purkinje #cells with #contextual #information necessary for #motor #learning, but how they encode this information is unknown. Here we show, using #two-photon #microscopy to track #neural #activity over multiple days of #cerebellum-dependent #eyeblink conditioning in mice, that granule cell populations acquire a dense representation of the anticipatory eyelid movement. Initially, granule cells responded to neutral visual and somatosensory stimuli as well as periorbital airpuffs used for #training. As #learning progressed, two-thirds of monitored granule cells acquired a conditional response whose timing matched or preceded the learned #eyelid movements. Granule cell activity covaried trial by trial to form a redundant code. Many granule cells were also active during movements of nearby body structures. Thus, a #predictive #signal about the upcoming movement is widely available at the input stage of the cerebellar #cortex, as required by forward models of cerebellar #control.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4531.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Cerebellar #granule #cells #acquire a widespread #predictive #feedback #signal during #motor #learning
پژوهشگران انستیتو نوروساینس دانشگاه #پرینستن 🇺🇸 در پژوهش های خود دریافته اند که هنگام یادگیری، مخچه به طرز اعجاب انگیزی فعال می شود. نتایج این پژوهش نشان می دهند #سلول های #دانه دار مخچه که بطور فشرده در کنار هم قرار دارند، در یادگیری بصورت فعال عمل می کنند.
🔍سلول های دانه دار مخچه نیمی از #نورون های مغز را تشکیل می دهند و از نظر #کارکردی،#اطلاعات زمینه ای برای #یادگیری ح#رکتی را برای سلول های #پورکینجه فراهم می آورند.
🔬در این پژوهش با روش #میکروسکوپی دو #فوتونی وضعیت فعالیت سلول های دانه دار مخچه هنگام یادگیری تمرینات #غفلت #بینایی مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که حین یادگیری به تدریج با افزایش میزان یادگیری، فعالیت سلول های دانه دار نیز #شرطی شده و با افزایش حجم یادگیری این فعالیت نیز بالاتر رفت. همچنین مشخص شد با حضور علایم شرطی، این سلول ها آماده فعالیت می شوند.
Abstract
#Cerebellar #granule cells, which constitute half the #brain's #neurons, supply #Purkinje #cells with #contextual #information necessary for #motor #learning, but how they encode this information is unknown. Here we show, using #two-photon #microscopy to track #neural #activity over multiple days of #cerebellum-dependent #eyeblink conditioning in mice, that granule cell populations acquire a dense representation of the anticipatory eyelid movement. Initially, granule cells responded to neutral visual and somatosensory stimuli as well as periorbital airpuffs used for #training. As #learning progressed, two-thirds of monitored granule cells acquired a conditional response whose timing matched or preceded the learned #eyelid movements. Granule cell activity covaried trial by trial to form a redundant code. Many granule cells were also active during movements of nearby body structures. Thus, a #predictive #signal about the upcoming movement is widely available at the input stage of the cerebellar #cortex, as required by forward models of cerebellar #control.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4531.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#شناسایی #سازوکارهای بالقوه ایجاد #الکلیزم
#Dopamine #Neurons #Change the #Type of #Excitability in #Response to #Stimuli
#پژوهشگران مدرسه عالی اقتصاد روسیه با همکاری موسسه ملی سلامت و وزارت آموزش روسیه 🇷🇺، دانشکده نرمال سوپریر فرانسه 🇫🇷، و دانشگاه ایندیانای ایالات متحده 🇺🇸، در پژوهش بر ریشه های #عصبی، #ژنتیک و #متابولیک #الکلیزم در افراد دریافتند که مکانیزم های #تغییریافته عمل در پاسخ #نورون های #دوپامینرژیک در پویایی های #کرتکس #پیش_پیشانی منجر به تغییر سطح #دوپامین مغز شده و فرد را به سمت الکلیزم سوق دهند.
Abstract
#The #dynamics of #neuronal #excitability #determine the #neuron’s response to stimuli, its #synchronization and #resonance properties and, ultimately, the computations it performs in the #brain. We investigated the dynamical #mechanisms underlying the excitability type of dopamine (#DA) neurons, using a #conductance-based #biophysical model, and its #regulation by intrinsic and #synaptic currents. #Calibrating the model to reproduce low frequency #tonic firing results in #N-methyl-D-aspartate (#NMDA) #excitation balanced by γ-Aminobutyric acid (#GABA)-mediated #inhibition and leads to type I excitable behavior characterized by a continuous decrease in firing frequency in response to #hyperpolarizing currents. Furthermore, we analyzed how excitability type of the DA neuron model is influenced by changes in the intrinsic current composition. A #subthreshold #sodium current is necessary for a continuous frequency decrease during application of a negative current, and the low-frequency “balanced” state during simultaneous activation of NMDA and GABA #receptors. Blocking this current switches the neuron to type II characterized by the abrupt onset of repetitive firing. Enhancing the #anomalous rectifier #Ih current also switches the excitability to type II. Key characteristics of synaptic conductances that may be observed in vivo also change the type of excitability: a #depolarized γ-Aminobutyric acid receptor (#GABAR) reversal potential or co-activation of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors (#AMPARs) leads to an abrupt frequency drop to zero, which is typical for type II excitability. Coactivation of N-methyl-D-aspartate receptors (#NMDARs) together with AMPARs and GABARs shifts the type I/II boundary toward more hyperpolarized GABAR reversal potentials. To better understand how altering each of the aforementioned currents leads to changes in excitability profile of DA neuron, we provide a thorough dynamical analysis. Collectively, these results imply that type I excitability in dopamine neurons might be important for low firing rates and fine-tuning basal dopamine levels, while switching excitability to type II during NMDAR and AMPAR activation may facilitate a transient increase in dopamine concentration, as type II neurons are more amenable to synchronization by mutual excitation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dopamine #Neurons #Change the #Type of #Excitability in #Response to #Stimuli
#پژوهشگران مدرسه عالی اقتصاد روسیه با همکاری موسسه ملی سلامت و وزارت آموزش روسیه 🇷🇺، دانشکده نرمال سوپریر فرانسه 🇫🇷، و دانشگاه ایندیانای ایالات متحده 🇺🇸، در پژوهش بر ریشه های #عصبی، #ژنتیک و #متابولیک #الکلیزم در افراد دریافتند که مکانیزم های #تغییریافته عمل در پاسخ #نورون های #دوپامینرژیک در پویایی های #کرتکس #پیش_پیشانی منجر به تغییر سطح #دوپامین مغز شده و فرد را به سمت الکلیزم سوق دهند.
Abstract
#The #dynamics of #neuronal #excitability #determine the #neuron’s response to stimuli, its #synchronization and #resonance properties and, ultimately, the computations it performs in the #brain. We investigated the dynamical #mechanisms underlying the excitability type of dopamine (#DA) neurons, using a #conductance-based #biophysical model, and its #regulation by intrinsic and #synaptic currents. #Calibrating the model to reproduce low frequency #tonic firing results in #N-methyl-D-aspartate (#NMDA) #excitation balanced by γ-Aminobutyric acid (#GABA)-mediated #inhibition and leads to type I excitable behavior characterized by a continuous decrease in firing frequency in response to #hyperpolarizing currents. Furthermore, we analyzed how excitability type of the DA neuron model is influenced by changes in the intrinsic current composition. A #subthreshold #sodium current is necessary for a continuous frequency decrease during application of a negative current, and the low-frequency “balanced” state during simultaneous activation of NMDA and GABA #receptors. Blocking this current switches the neuron to type II characterized by the abrupt onset of repetitive firing. Enhancing the #anomalous rectifier #Ih current also switches the excitability to type II. Key characteristics of synaptic conductances that may be observed in vivo also change the type of excitability: a #depolarized γ-Aminobutyric acid receptor (#GABAR) reversal potential or co-activation of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors (#AMPARs) leads to an abrupt frequency drop to zero, which is typical for type II excitability. Coactivation of N-methyl-D-aspartate receptors (#NMDARs) together with AMPARs and GABARs shifts the type I/II boundary toward more hyperpolarized GABAR reversal potentials. To better understand how altering each of the aforementioned currents leads to changes in excitability profile of DA neuron, we provide a thorough dynamical analysis. Collectively, these results imply that type I excitability in dopamine neurons might be important for low firing rates and fine-tuning basal dopamine levels, while switching excitability to type II during NMDAR and AMPAR activation may facilitate a transient increase in dopamine concentration, as type II neurons are more amenable to synchronization by mutual excitation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
journals.plos.org
Dopamine Neurons Change the Type of Excitability in Response to Stimuli
Author Summary Dopamine neurons play a central role in guiding motivated behaviors. However, complete understanding of computations these neurons perform to encode rewarding and salient stimuli is still forthcoming. Network connectivity influences neural…
#ژنهای #پیری #کرتکس #مغز شناسایی شدند.
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ارتباطات #متقابل #دستگاه #ایمنی و #کنشوری #اجتماعی
Unexpected role of #interferon-γ in #regulating #neuronal #connectivity and #social behaviour
✅پژوهشگران دانشگاه #ویرجینیا ایالات متحده امریکا 🇺🇸در پژوهشی بطور تصادفی دریافتند سیستم ایمنی در روابط اجتماعی افراد نقش موثر و مهمی دارد.
⚛️بطور معمول #کژکاری های سیستم ایمنی منجر به اختلالات #نوروبیولوژیک و #روانی متعددی در انسان می شود. هنوز بسیاری از از سازوکارهای تاثیر سیستم ایمنی بر کارکردهای #عصبی شناسایی نشده اند. در پژوهش حاضر که بر روی سیستم ایمنی #مننژ صورت گرفته بود، پژوهشگران به تصادف دریافتند که سیستم ایمنی مننژ بطور جدی و معناداری بر رفتارهای اجتماعی تاثیر دارد.
🔬این پژوهش که بر مدل حیوانی موش صورت گرفته است مشخص ساخت نقایص سازگاری ایمنی منجر به ارتباطات بیش از حد در کرتکس پیشانی می شود. عامل اصلی این تغییر سطح ارتباط مدارهای مغزی سیتوکین های #سلول های T و #اینترفرون گاما (#IFN-γ) هستند.
🔍همچنین مشخص شد پاسخ نورون های بازداری به IFN-γ و افزایش جریان #گابائرژیک در #نورون های #فرافکن (نورون هایی که #اکسون های طویل داشته و به مدارهای نورونی دور دست در #مغز پیام می فرستند) منجر به تغییر فعالیت مدارهای نورونی #ارتباطات و #کنش های #اجتماعی می شوند.
🔆پژوهش حاضر در حوزه #نوروایمونولوژی صورت گرفته است و بعنوان یکی از پژوهش های بدیع و تازه در #نوروسوسیولوژی نشانگر رویکرد درست تحلیل #کنشوری های اجتماعی در سطح #مولکولی و #عصبی و برتری دیدگاه بین رشته ای برای تحلیل #سطوح #روانی و #اجتماعی است.
Abstract
#Immune #dysfunction is commonly associated with several #neurological and #mental disorders. Although the #mechanisms by which #peripheral #immunity may influence #neuronal function are largely unknown, recent findings implicate meningeal immunity influencing #behaviour, such as #spatial #learning and #memory. Here we show that #meningeal immunity is also #critical for #social #behaviour; mice deficient in #adaptive #immunity exhibit #social deficits and #hyper-connectivity of #fronto-cortical #brain regions. Associations between #rodent #transcriptomes from brain and #cellular transcriptomes in response to #T-cell-derived #cytokines suggest a strong interaction between social behaviour and #interferon-γ (#IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neurons respond to IFN-γ and increase #GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting that IFN-γ is a molecular link between meningeal immunity and neural circuits recruited for social behaviour. #Meta-analysis of the transcriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flies elevate #IFN-γ/JAK-STAT-dependent #gene #signatures in a social context, suggesting that the IFN-γ signalling pathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregation behaviour and an efficient #anti-pathogen response. This study implicates adaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, in disorders characterized by social dysfunction and suggests a #co-evolutionary link between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven by IFN-γ #signalling.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Unexpected role of #interferon-γ in #regulating #neuronal #connectivity and #social behaviour
✅پژوهشگران دانشگاه #ویرجینیا ایالات متحده امریکا 🇺🇸در پژوهشی بطور تصادفی دریافتند سیستم ایمنی در روابط اجتماعی افراد نقش موثر و مهمی دارد.
⚛️بطور معمول #کژکاری های سیستم ایمنی منجر به اختلالات #نوروبیولوژیک و #روانی متعددی در انسان می شود. هنوز بسیاری از از سازوکارهای تاثیر سیستم ایمنی بر کارکردهای #عصبی شناسایی نشده اند. در پژوهش حاضر که بر روی سیستم ایمنی #مننژ صورت گرفته بود، پژوهشگران به تصادف دریافتند که سیستم ایمنی مننژ بطور جدی و معناداری بر رفتارهای اجتماعی تاثیر دارد.
🔬این پژوهش که بر مدل حیوانی موش صورت گرفته است مشخص ساخت نقایص سازگاری ایمنی منجر به ارتباطات بیش از حد در کرتکس پیشانی می شود. عامل اصلی این تغییر سطح ارتباط مدارهای مغزی سیتوکین های #سلول های T و #اینترفرون گاما (#IFN-γ) هستند.
🔍همچنین مشخص شد پاسخ نورون های بازداری به IFN-γ و افزایش جریان #گابائرژیک در #نورون های #فرافکن (نورون هایی که #اکسون های طویل داشته و به مدارهای نورونی دور دست در #مغز پیام می فرستند) منجر به تغییر فعالیت مدارهای نورونی #ارتباطات و #کنش های #اجتماعی می شوند.
🔆پژوهش حاضر در حوزه #نوروایمونولوژی صورت گرفته است و بعنوان یکی از پژوهش های بدیع و تازه در #نوروسوسیولوژی نشانگر رویکرد درست تحلیل #کنشوری های اجتماعی در سطح #مولکولی و #عصبی و برتری دیدگاه بین رشته ای برای تحلیل #سطوح #روانی و #اجتماعی است.
Abstract
#Immune #dysfunction is commonly associated with several #neurological and #mental disorders. Although the #mechanisms by which #peripheral #immunity may influence #neuronal function are largely unknown, recent findings implicate meningeal immunity influencing #behaviour, such as #spatial #learning and #memory. Here we show that #meningeal immunity is also #critical for #social #behaviour; mice deficient in #adaptive #immunity exhibit #social deficits and #hyper-connectivity of #fronto-cortical #brain regions. Associations between #rodent #transcriptomes from brain and #cellular transcriptomes in response to #T-cell-derived #cytokines suggest a strong interaction between social behaviour and #interferon-γ (#IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neurons respond to IFN-γ and increase #GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting that IFN-γ is a molecular link between meningeal immunity and neural circuits recruited for social behaviour. #Meta-analysis of the transcriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flies elevate #IFN-γ/JAK-STAT-dependent #gene #signatures in a social context, suggesting that the IFN-γ signalling pathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregation behaviour and an efficient #anti-pathogen response. This study implicates adaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, in disorders characterized by social dysfunction and suggests a #co-evolutionary link between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven by IFN-γ #signalling.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) #اطفال منجر به کاهش #حجم #مغز و آسیب های جبران ناپذیر می شود.
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
Scientific Reports - Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
♻️شناسایی مکانیزم زیربنایی #عصبی #تنفس #آرام برای #تسکین درد و ایجاد آرامش
#Breathing #control #center #neurons that #promote #arousal in #mice
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در بررسی های خود موفق به شناسایی گروهی کوچک از نورون ها شده اند که اطلاعات #دستگاه #تنفسی را در مغز به مراکزی #مخابره می نمایند که مسئول #انگیختگی هستند.
🔬مراکز عصبی مسئول ارتباط تنفس با #آرمیدگی، #توجه، #انگیختگی، #اضطراب و #شادی در ساختارهای #ساقه مغز قرار دارند؛ بخشی که #ضربان_ساز #تنفس خطاب شده است. #نورون های این بخش ارتباط تنگاتنگی با نورون های بخش ضربان ساز #قلب دارند. اما بر خلاف فعالیت تک بعدی ضربان قلب (در پیوستاری از آرام تا تند) تنفس انواع گوناگونی دارد که پیوستار هرکدام از آرام تا تند متغیر است. از منظر #ژنتیک، نورون های #تنفس بیش از 60 زیرگونه متفاوت را تشکیل می دهند. نورون های ضربان ساز تنفس پیام های خود را به #لوکوس #کورلئوس مخابره می کنند.
⚠️بطور سنتی، تمرینات تنفسی (پرانایاما) در آیین های شرقی (بویژه #یوگا و #ذن) عامل مهمی برای مراقبه و کسب آرامش تلقی می شوند و در رواندرمانی های امروزی نیز روش های #ذهن_آگاهی (#مایندفولنس، #mindfulness) و انواع #آرامیدگی ها از مکانیزم های این چنینی برای کاهش #استرس، #تنش و #اضطراب افراد استفاده می نمایند.
Abstract
Slow, controlled #breathing has been used for centuries to promote mental calming, and it is used clinically to suppress excessive #arousal such as #panic attacks. However, the #physiological and #neural basis of the relationship between breathing and higher-order brain activity is unknown. We found a neuronal subpopulation in the mouse #preBötzinger #complex (#preBötC), the #primary breathing #rhythm #generator, which regulates the balance between calm and #arousal behaviors. Conditional, #bilateral genetic ablation of the ~175 #Cdh9/Dbx1 double-positive preBötC neurons in adult mice left breathing intact but increased calm behaviors and decreased time in aroused states. These neurons project to, #synapse on, and positively regulate #noradrenergic neurons in the #locus_coeruleus, a brain center implicated in #attention, #arousal, and #panic that projects throughout the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6332/1411
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Breathing #control #center #neurons that #promote #arousal in #mice
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در بررسی های خود موفق به شناسایی گروهی کوچک از نورون ها شده اند که اطلاعات #دستگاه #تنفسی را در مغز به مراکزی #مخابره می نمایند که مسئول #انگیختگی هستند.
🔬مراکز عصبی مسئول ارتباط تنفس با #آرمیدگی، #توجه، #انگیختگی، #اضطراب و #شادی در ساختارهای #ساقه مغز قرار دارند؛ بخشی که #ضربان_ساز #تنفس خطاب شده است. #نورون های این بخش ارتباط تنگاتنگی با نورون های بخش ضربان ساز #قلب دارند. اما بر خلاف فعالیت تک بعدی ضربان قلب (در پیوستاری از آرام تا تند) تنفس انواع گوناگونی دارد که پیوستار هرکدام از آرام تا تند متغیر است. از منظر #ژنتیک، نورون های #تنفس بیش از 60 زیرگونه متفاوت را تشکیل می دهند. نورون های ضربان ساز تنفس پیام های خود را به #لوکوس #کورلئوس مخابره می کنند.
⚠️بطور سنتی، تمرینات تنفسی (پرانایاما) در آیین های شرقی (بویژه #یوگا و #ذن) عامل مهمی برای مراقبه و کسب آرامش تلقی می شوند و در رواندرمانی های امروزی نیز روش های #ذهن_آگاهی (#مایندفولنس، #mindfulness) و انواع #آرامیدگی ها از مکانیزم های این چنینی برای کاهش #استرس، #تنش و #اضطراب افراد استفاده می نمایند.
Abstract
Slow, controlled #breathing has been used for centuries to promote mental calming, and it is used clinically to suppress excessive #arousal such as #panic attacks. However, the #physiological and #neural basis of the relationship between breathing and higher-order brain activity is unknown. We found a neuronal subpopulation in the mouse #preBötzinger #complex (#preBötC), the #primary breathing #rhythm #generator, which regulates the balance between calm and #arousal behaviors. Conditional, #bilateral genetic ablation of the ~175 #Cdh9/Dbx1 double-positive preBötC neurons in adult mice left breathing intact but increased calm behaviors and decreased time in aroused states. These neurons project to, #synapse on, and positively regulate #noradrenergic neurons in the #locus_coeruleus, a brain center implicated in #attention, #arousal, and #panic that projects throughout the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6332/1411
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Breathing control center neurons that promote arousal in mice
The rhythmic activity of a cluster of neurons in the brainstem initiates breathing. This cluster is composed of distinct, though intermingled, subgroups of neurons. Yackle et al. found a small, molecularly defined neuronal subpopulation in this breathing…
♻️شناسایی #مدارهای #مغزی #روابط #اجتماعی و #تسهیل #اجتماعی در #مغز
#Social and #asocial #prefrontal #cortex #neurons: A new look at #social #facilitation and the #social #brain
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مارسی و دانشگاه کلرمون 🇫🇷در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است مدعی یافتن #نورون هایی در #کرتکس #پیش پیشانی مغز شده اند که مسئول #کنشوری های اجتماعی و #ضد/غیراجتماعی هستند.
🔬در این پژوهش یک تکلیف #حرکتی-بینایی به #میمون ها داده شد و فعالیت #الکتریکی مغزی آنها در قشر پیش پیشانی #مخ به هنگام اجرای تکلیف با و یا بدون حضور یک #همنوع دیگر سنجیده شد. نتایج نشان دادند میمون های مورد آزمایش، در وضعیت حضور یک همنوع دیگر، عملکردی به مراتب بهتر از وضعیت انجام تکلیف به تنهایی دارند. همچنین، 86 درصد نورون های مغزی کرتکس پیش پیشانی به زمینه اجتماعی انجام تکلیف حساسند. برخی از این نورون ها هنگام اجرای تکلیف به تنهایی، فعال می شوند (نورونهای ضد/غیراجتماعی) و برخی دیگر به هنگام حضور هم نوعی دیگر (نورون های اجتماعی). حضور و فعالیت هر دسته نورون برای فعالیت بهینه در آن زمینه خاص اجتماعی لازم است، به گونه ای که غیرفعال کردن نورون های مرتبط با هر وضعیت به افت فاحش عملکرد در وضع مورد نظر می انجامد.
🔆نتایج پژوهش حاضر گام بسیار مهمی در حوزه #نوروسوسیولوژی (#عصب-جامعه شناسی) و شناسایی فرآیندهای #مغزاجتماعی و #پردازش های #هیجانی زیربنایی #کارکردهای #اجرایی مغز محسوب می شود.
Summary
A fundamental aspect of #behavior in many #animal #species is #social #facilitation, the positive effect of the mere presence of #conspecifics on #performance. To date, the #neuronal counterpart of this ubiquitous phenomenon is unknown. We recorded the activity of single neurons from two #prefrontal #cortex regions, the #dorsolateral part (#PFdl) and the #anterior #cingulate #cortex (#ACC) in #monkeys as they performed a #visuomotor task, either in the presence of a conspecific (Presence condition) or alone. Monkeys performed better in the presence condition than alone (#social facilitation), and analyses of outcome-related activity of 342 prefrontal neurons revealed that most of them (86%) were sensitive to the #performance #context. Two populations of neurons were discovered: “#social #neurons”, preferentially active under social presence, and “#asocial #neurons”, preferentially active under social isolation. The activity of these neurons correlated positively with performance only in their preferred context (social neurons under social presence; asocial neurons under #social #isolation), thereby providing a potential neuronal #mechanism of social facilitation. More generally, the fact that identical tasks recruited either social or asocial neurons depending on the presence or absence of a conspecific also brings a new look at the social brain hypothesis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/scan/article-lookup/doi/10.1093/scan/nsx053
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Social and #asocial #prefrontal #cortex #neurons: A new look at #social #facilitation and the #social #brain
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مارسی و دانشگاه کلرمون 🇫🇷در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است مدعی یافتن #نورون هایی در #کرتکس #پیش پیشانی مغز شده اند که مسئول #کنشوری های اجتماعی و #ضد/غیراجتماعی هستند.
🔬در این پژوهش یک تکلیف #حرکتی-بینایی به #میمون ها داده شد و فعالیت #الکتریکی مغزی آنها در قشر پیش پیشانی #مخ به هنگام اجرای تکلیف با و یا بدون حضور یک #همنوع دیگر سنجیده شد. نتایج نشان دادند میمون های مورد آزمایش، در وضعیت حضور یک همنوع دیگر، عملکردی به مراتب بهتر از وضعیت انجام تکلیف به تنهایی دارند. همچنین، 86 درصد نورون های مغزی کرتکس پیش پیشانی به زمینه اجتماعی انجام تکلیف حساسند. برخی از این نورون ها هنگام اجرای تکلیف به تنهایی، فعال می شوند (نورونهای ضد/غیراجتماعی) و برخی دیگر به هنگام حضور هم نوعی دیگر (نورون های اجتماعی). حضور و فعالیت هر دسته نورون برای فعالیت بهینه در آن زمینه خاص اجتماعی لازم است، به گونه ای که غیرفعال کردن نورون های مرتبط با هر وضعیت به افت فاحش عملکرد در وضع مورد نظر می انجامد.
🔆نتایج پژوهش حاضر گام بسیار مهمی در حوزه #نوروسوسیولوژی (#عصب-جامعه شناسی) و شناسایی فرآیندهای #مغزاجتماعی و #پردازش های #هیجانی زیربنایی #کارکردهای #اجرایی مغز محسوب می شود.
Summary
A fundamental aspect of #behavior in many #animal #species is #social #facilitation, the positive effect of the mere presence of #conspecifics on #performance. To date, the #neuronal counterpart of this ubiquitous phenomenon is unknown. We recorded the activity of single neurons from two #prefrontal #cortex regions, the #dorsolateral part (#PFdl) and the #anterior #cingulate #cortex (#ACC) in #monkeys as they performed a #visuomotor task, either in the presence of a conspecific (Presence condition) or alone. Monkeys performed better in the presence condition than alone (#social facilitation), and analyses of outcome-related activity of 342 prefrontal neurons revealed that most of them (86%) were sensitive to the #performance #context. Two populations of neurons were discovered: “#social #neurons”, preferentially active under social presence, and “#asocial #neurons”, preferentially active under social isolation. The activity of these neurons correlated positively with performance only in their preferred context (social neurons under social presence; asocial neurons under #social #isolation), thereby providing a potential neuronal #mechanism of social facilitation. More generally, the fact that identical tasks recruited either social or asocial neurons depending on the presence or absence of a conspecific also brings a new look at the social brain hypothesis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/scan/article-lookup/doi/10.1093/scan/nsx053
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️نشانه ها و #تحریک #بینایی در #پرخوری و #چاقی #مفرط نقش موثر دارند.
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Rapid binge-like eating and body weight gain driven by zona incerta GABA neuron activation
Recurrent binge eating is a common eating disorder. Zhang and van den Pol investigated an understudied brain region known as the zona incerta and found that it projects inhibitory inputs to the paraventricular thalamus, a brain region involved in suppressing…
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️کشف ترکیب #مولکولی جدید برای درمان #سکته #مغزی و #آسیب های #نخاعی: روشی نیرومندتر از #کاردرمانی و #طب_فیزیکی برای #توانبخشی
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف قانونی جدید در شکل گیری #حافظه و #ذخیره سازی #اطلاعات در #مغز
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Behavioral time scale synaptic plasticity underlies CA1 place fields
How do synaptic or other neuronal changes support learning? This subject has been dominated by Hebb's postulate of synaptic change. Although there is strong experimental support for Hebbian plasticity in a number of preparations, alternative ideas have also…
♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #هورمون #عشق (#اکسی_توسین) در افزایش #معاشرت، #رفتارسودمنداجتماعی و #مردم آمیزی
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Gating of social reward by oxytocin in the ventral tegmental area
Understanding the neural mechanisms that mediate social reward has important societal and clinical implications. Hung et al. found that release of the neuropeptide oxytocin in the ventral tegmental area of the brain increased prosocial behaviors in mice (see…
♻️شناسایی سازوکار #گرسنگی و #سیری در انسان
How to Shut Off #Hunger ‘Alarm System’
پژوشگران زیست شناسی دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در گزارشی از تازه ترین تحقیق خود، بیان داشته اند که موفق به شناسایی مکانیزم سیری در مغز شده اند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت مشخص شد دسته ای از #نورون های #هیپوتالاموس به نام #AgRP مسئول احساس #گرسنگی هستند. این سلول ها هنگام #گرسنگی فعال می شوند و با دریافت غذا، بسته به میزان #کالری دریافتی از غذا (پیام ارسالی از #روده) فعالیتشان کاهش می یابد.
📚بنابراین، در صورت مصرف غذای با کالری پایین، این سلول ها ممکن است بدواً کم فعالیت شوند، اما با عدم دریافت پیام کافی از روده مجدداً فعال شده و پیام گرسنگی ارسال می کنند. سلولهای AgRP به طعم، مزه، و شکل غذا حساس نبوده و بر تنها بر اساس پیام های روده عمل می کنند.
📚📚افزون بر این، مشخص شد تزریق سه هورمون #کوله_سیستوکینین (#CCK)، #پپتید_تیروزین، و #آمیلین (محصولات دریافت کالری در روده) منجر به کاهش فعالیت نورون های AgRP هیپوتالاموس می شوند. یافته جالب توجه در پژوهش این بود که سه هورمون مذکر تاثیر هم افزایی دارند و به دلیل مشابهت در محل تاثیر، ترکیب این سه منجر به افزایش قدرت اثر دیگری در مغز می شود.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://news.upenn.edu/news/seeing-isnt-believing-penn-biologists-show-how-shut-hunger-alarm-system
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
How to Shut Off #Hunger ‘Alarm System’
پژوشگران زیست شناسی دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در گزارشی از تازه ترین تحقیق خود، بیان داشته اند که موفق به شناسایی مکانیزم سیری در مغز شده اند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت مشخص شد دسته ای از #نورون های #هیپوتالاموس به نام #AgRP مسئول احساس #گرسنگی هستند. این سلول ها هنگام #گرسنگی فعال می شوند و با دریافت غذا، بسته به میزان #کالری دریافتی از غذا (پیام ارسالی از #روده) فعالیتشان کاهش می یابد.
📚بنابراین، در صورت مصرف غذای با کالری پایین، این سلول ها ممکن است بدواً کم فعالیت شوند، اما با عدم دریافت پیام کافی از روده مجدداً فعال شده و پیام گرسنگی ارسال می کنند. سلولهای AgRP به طعم، مزه، و شکل غذا حساس نبوده و بر تنها بر اساس پیام های روده عمل می کنند.
📚📚افزون بر این، مشخص شد تزریق سه هورمون #کوله_سیستوکینین (#CCK)، #پپتید_تیروزین، و #آمیلین (محصولات دریافت کالری در روده) منجر به کاهش فعالیت نورون های AgRP هیپوتالاموس می شوند. یافته جالب توجه در پژوهش این بود که سه هورمون مذکر تاثیر هم افزایی دارند و به دلیل مشابهت در محل تاثیر، ترکیب این سه منجر به افزایش قدرت اثر دیگری در مغز می شود.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://news.upenn.edu/news/seeing-isnt-believing-penn-biologists-show-how-shut-hunger-alarm-system
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
news.upenn.edu
Seeing Isn’t Believing: Penn Biologists Show How to Shut Off Hunger ‘Alarm System’
Imagine you’re in a restaurant, hungry, anxious and a bit irritable awaiting your food order to arrive at the table. The server exits the kitchen with a tray full of steaming plates and a flood of relief washes over you. But the server ferries the food right…
♻️شناسایی سازوکار #فیلترشدن #اطلاعات #حسی توسط #نخاع
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
♻️شناسایی #مکانیزم #مولکولی #ECT (#شوک درمانی) برای درمان #افسردگی
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Neuropsychopharmacology
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizure
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures
♻️ضرورت وجود #سلنیوم برای #سلامت و #حیات #مغز
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️زمان های گذار در مغز: پیشگیری و مقابله با #تخریب و #زوال #مغز
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅