♻️#الگوی #تنفس بر #توانمندی های #شناختی و #پردازش های #هیجانی #انسان تاثیر دارد.
#Nasal #Respiration #Entrains #Human #Limbic #Oscillations and #Modulates #Cognitive #Function
🔆متخصصان اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه نورث وسترن واقع در شیکاگو 🇺🇸 در پژوهش های خود دریافته اند #ریتم های #تنفسی تاثیرات معناداری بر فعالیت های نورونی مرتبط با #تسهیل #حافظه و #قضاوت های #هیجانی دارند.
🔬در این پژوهش با بررسی #اسپیرومتری و #الکتروانسفالوگرافی مشخص شد هنگام #تنفس از راه #بینی، به هنگام #دم افراد چهره های ترسناک را سریعتر از حین #بازدم می توانند شناسایی کنند. همچنین، هنگام دم از راه بینی افراد سریعتر از بازدم می توانند موضوعات را به خاطر بیاورند. هنگامی که فرد در حالت #وحشتزدگی و #هول قرار می گیرد #سرعت تنفس افزایش می یابد و در نتیجه، در مقایسه با حال عادی، زمان بیشتری به دم اختصاص می یابد. به همین دلیل #مدارهای #ادراک ترس بیشتر و سریعتر و با حساسیت بالاتری فعال می شوند و بالطبع فرد تجارب ترسناک زیادی خواهد داشت.
🔍یافته مهم دیگر این پژوهش مشخص شدن تفاوت معنادار الگوهای فعالیت بادامه و سیستم لیمبیک هنگام دم و بازدم است. هنگام دم از راه بینی، نورون های کرتکس بویایی، بادامه، و هیپوکامپ فعال می شوند که همگی در اطراف سیستم لیمبیک هستند.،
⚠️تمرینات مراقبه ای بویژه با تمرکز بر اصلاح ریتم های تنفس و متعادل ساختن زمان دم و بازدم، نوسانات امواج مغزی در نواحی لیمبیک را متعادل و همگام می کند که به کاهش ادارک ترس و تنش در افراد منجر می شود.
Abstract
The need to #breathe links the #mammalian #olfactory #system #inextricably to the #respiratory #rhythms that draw air through the nose. In #rodents and other small #animals, slow #oscillations of local field potential activity are driven at the rate of breathing (∼2–12 Hz) in #olfactory #bulb and #cortex, and faster oscillatory #bursts are coupled to specific phases of the #respiratory #cycle. These dynamic rhythms are thought to regulate #cortical #excitability and coordinate network interactions, helping to shape olfactory coding, #memory, and #behavior. However, while respiratory oscillations are a ubiquitous hallmark of olfactory system function in animals, direct evidence for such patterns is lacking in humans. In this study, we acquired #intracranial #EEG data from rare patients (#Ps) with medically #refractory #epilepsy, enabling us to test the hypothesis that cortical oscillatory activity would be entrained to the human respiratory cycle, albeit at the much slower rhythm of ∼0.16–0.33 Hz. Our results reveal that natural breathing synchronizes electrical activity in human #piriform (olfactory) cortex, as well as in #limbic-related brain areas, including #amygdala and #hippocampus. Notably, oscillatory power #peaked during inspiration and dissipated when breathing was diverted from #nose to #mouth. Parallel behavioral experiments showed that breathing phase enhances #fear #discrimination and #memory #retrieval. Our findings provide a unique framework for understanding the pivotal role of nasal breathing in coordinating neuronal oscillations to support stimulus processing and behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/36/49/12448
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Nasal #Respiration #Entrains #Human #Limbic #Oscillations and #Modulates #Cognitive #Function
🔆متخصصان اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه نورث وسترن واقع در شیکاگو 🇺🇸 در پژوهش های خود دریافته اند #ریتم های #تنفسی تاثیرات معناداری بر فعالیت های نورونی مرتبط با #تسهیل #حافظه و #قضاوت های #هیجانی دارند.
🔬در این پژوهش با بررسی #اسپیرومتری و #الکتروانسفالوگرافی مشخص شد هنگام #تنفس از راه #بینی، به هنگام #دم افراد چهره های ترسناک را سریعتر از حین #بازدم می توانند شناسایی کنند. همچنین، هنگام دم از راه بینی افراد سریعتر از بازدم می توانند موضوعات را به خاطر بیاورند. هنگامی که فرد در حالت #وحشتزدگی و #هول قرار می گیرد #سرعت تنفس افزایش می یابد و در نتیجه، در مقایسه با حال عادی، زمان بیشتری به دم اختصاص می یابد. به همین دلیل #مدارهای #ادراک ترس بیشتر و سریعتر و با حساسیت بالاتری فعال می شوند و بالطبع فرد تجارب ترسناک زیادی خواهد داشت.
🔍یافته مهم دیگر این پژوهش مشخص شدن تفاوت معنادار الگوهای فعالیت بادامه و سیستم لیمبیک هنگام دم و بازدم است. هنگام دم از راه بینی، نورون های کرتکس بویایی، بادامه، و هیپوکامپ فعال می شوند که همگی در اطراف سیستم لیمبیک هستند.،
⚠️تمرینات مراقبه ای بویژه با تمرکز بر اصلاح ریتم های تنفس و متعادل ساختن زمان دم و بازدم، نوسانات امواج مغزی در نواحی لیمبیک را متعادل و همگام می کند که به کاهش ادارک ترس و تنش در افراد منجر می شود.
Abstract
The need to #breathe links the #mammalian #olfactory #system #inextricably to the #respiratory #rhythms that draw air through the nose. In #rodents and other small #animals, slow #oscillations of local field potential activity are driven at the rate of breathing (∼2–12 Hz) in #olfactory #bulb and #cortex, and faster oscillatory #bursts are coupled to specific phases of the #respiratory #cycle. These dynamic rhythms are thought to regulate #cortical #excitability and coordinate network interactions, helping to shape olfactory coding, #memory, and #behavior. However, while respiratory oscillations are a ubiquitous hallmark of olfactory system function in animals, direct evidence for such patterns is lacking in humans. In this study, we acquired #intracranial #EEG data from rare patients (#Ps) with medically #refractory #epilepsy, enabling us to test the hypothesis that cortical oscillatory activity would be entrained to the human respiratory cycle, albeit at the much slower rhythm of ∼0.16–0.33 Hz. Our results reveal that natural breathing synchronizes electrical activity in human #piriform (olfactory) cortex, as well as in #limbic-related brain areas, including #amygdala and #hippocampus. Notably, oscillatory power #peaked during inspiration and dissipated when breathing was diverted from #nose to #mouth. Parallel behavioral experiments showed that breathing phase enhances #fear #discrimination and #memory #retrieval. Our findings provide a unique framework for understanding the pivotal role of nasal breathing in coordinating neuronal oscillations to support stimulus processing and behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/36/49/12448
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Nasal Respiration Entrains Human Limbic Oscillations and Modulates Cognitive Function
The need to breathe links the mammalian olfactory system inextricably to the respiratory rhythms that draw air through the nose. In rodents and other small animals, slow oscillations of local field potential activity are driven at the rate of breathing (∼2–12…
♻️ضرورت وجود #سلنیوم برای #سلامت و #حیات #مغز
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مصرف #پروتیئن و #قند زیاد در #کودکی منجر به #کوتاهی #عمر می شود
#Nutritional Programming of #Lifespan by #FOXO #Inhibition on #Sugar-Rich Diets
پژوهشگران دانشگاه موناش 🇦🇺 و یونیورسیتی کالج لندن 🇬🇧 در تحقیقی بدیع رابطه بین مصرف پروتیئن و قند با کوتاهی عمر را دریافتند.
🔬در این پژوهش که بر مدل دروزوفیلا (مگس سرکه) انجام شد، مشخص شد که قند و پروتئین زیاد در ابتدای دوره زندگی، منجر به فعال شدن گیرنده های #انسولین و در نتیجه غیرفعال شدن #FOXO می شود. این امر سطح #mRNA #کروماتین را تغییر داده و در نهایت منجر به ضعف# ژنتیک و کاهش عمر می شود.
📚بر این اساس، لازم است در دوران کودکی، رژیم غذایی افراد تا جای ممکن سطح پروتیئن و قند حداقلی داشته باشد تا کمترین آسیب به #کروموزوم ها وارد شده و طول عمر کم نشود.
Abstract
Consumption of #unhealthy diets is exacerbating the burden of age-related ill health in #aging populations. Such diets can program #mammalian #physiology to cause long-term, detrimental effects. Here, we show that, in #Drosophila #melanogaster, an unhealthy, high-sugar diet in early adulthood programs lifespan to curtail later-life survival despite subsequent dietary improvement. Excess dietary sugar promotes #insulin-like #signaling, inhibits #dFOXO—the Drosophila #homolog of #forkhead box O (#FOXO) transcription factors—and represses expression of dFOXO target genes encoding #epigenetic regulators. Crucially, dfoxo is required both for #transcriptional changes that mark the fly’s dietary history and for nutritional programming of lifespan by excess dietary sugar, and this mechanism is conserved in #Caenorhabditis #elegans. Our study implicates FOXO factors, the evolutionarily conserved determinants of animal longevity, in the mechanisms of nutritional programming of #animal #lifespan.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Nutritional Programming of #Lifespan by #FOXO #Inhibition on #Sugar-Rich Diets
پژوهشگران دانشگاه موناش 🇦🇺 و یونیورسیتی کالج لندن 🇬🇧 در تحقیقی بدیع رابطه بین مصرف پروتیئن و قند با کوتاهی عمر را دریافتند.
🔬در این پژوهش که بر مدل دروزوفیلا (مگس سرکه) انجام شد، مشخص شد که قند و پروتئین زیاد در ابتدای دوره زندگی، منجر به فعال شدن گیرنده های #انسولین و در نتیجه غیرفعال شدن #FOXO می شود. این امر سطح #mRNA #کروماتین را تغییر داده و در نهایت منجر به ضعف# ژنتیک و کاهش عمر می شود.
📚بر این اساس، لازم است در دوران کودکی، رژیم غذایی افراد تا جای ممکن سطح پروتیئن و قند حداقلی داشته باشد تا کمترین آسیب به #کروموزوم ها وارد شده و طول عمر کم نشود.
Abstract
Consumption of #unhealthy diets is exacerbating the burden of age-related ill health in #aging populations. Such diets can program #mammalian #physiology to cause long-term, detrimental effects. Here, we show that, in #Drosophila #melanogaster, an unhealthy, high-sugar diet in early adulthood programs lifespan to curtail later-life survival despite subsequent dietary improvement. Excess dietary sugar promotes #insulin-like #signaling, inhibits #dFOXO—the Drosophila #homolog of #forkhead box O (#FOXO) transcription factors—and represses expression of dFOXO target genes encoding #epigenetic regulators. Crucially, dfoxo is required both for #transcriptional changes that mark the fly’s dietary history and for nutritional programming of lifespan by excess dietary sugar, and this mechanism is conserved in #Caenorhabditis #elegans. Our study implicates FOXO factors, the evolutionarily conserved determinants of animal longevity, in the mechanisms of nutritional programming of #animal #lifespan.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani