♻️سودمندی #اصلاح #رژیم #غذایی در کاهش سرعت #پیری #مغز
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات متابولیک و داروهای آن در #تصلب_چندگانه
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباطات #چندجانبه #طول #عمر، #چاقی، و #متابولیسم
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach
پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.
1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.
2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.
3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.
4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.
Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#کاربردهای #نورتراپی در بهبود #ضایعات #عصبی پس از #سکته #مغزی
Factors affecting #post-stroke motor #recovery: Implications on #neurotherapy after brain injury
پژوهشگران دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی 🇺🇸و دانشگاه فودان 🇨🇳 به بررسی کاربردهای درمانی نوروتراپی برای توانبخشی عصب-روانشناختی پس از سکته مغزی با تاکید بر بهبود مهارتهای حرکتی پرداختند.
1️⃣تنها در ایالات متحده امریکا سالانه بیش از 800هزار مورد جدید سکته مغزی رخ می دهد.
2️⃣یکی از مهمترین مسایل در سکته های مغزی شناسایی و مدیریت درمان آن است که بلافاصله پس از وقوع لازم است آغاز شود.
3️⃣سکته مغزی معمولاً بر دو نوع #ایسکمیک (بسته شدن #رگ/مویرگ) و #خونریزی مغزی است. عوامل متعددی نظیر #سن (هرچه بالاتر، بهبود کمتر)، #جنس (#زنان بهبودی کمتری دارند)، عوامل #اجتماعی-اقتصادی (هرچه سطح اجتماعی-اقتصادی و #بیمه فرد بهتر باشد، بهبود بهتر و کاملتر است)، زمان شناسایی و درمان (هرچه زودتر، بهتر)، #حمایت #مراقبان، وضعیت #ازدواج، #شناخت نسبت به بیماری، بی اعتمادی، و نظام #مراقبت #بهداشتی بر میزان و سرعت بهبودی فرد پس از سکته مغزی تاثیرات مهمی دارند.
4️⃣ابتلای همزمان به #دیابت، مشکلات #قلبی-عروقی، #افسردگی، انواع #عفونت، بیماری های #ماده #سفید مغز، و مسایل #ژنتیک نظیر #پلی_مرفیسم #BDNF، وضعیت #آپولیپوپروتیین E، و ژن های #میتوکندری در دامنه آسیب و نیز روند بهبودی بعد از سکته مغزی موثرند.
5️⃣در درمان سکته های مغزی مولفه های اصلی شامل شناسایی کامل و همه جانبه ابعاد آسیب، زمان بندی، نوع سکته، دوز/میزان درمان، و ترکیب پروتکل های درمانی هستند.
6️⃣در درمان سکته مغزی، رویکردهای مهم امروزی شامل ترکیب #توانبخشی #عصب-شناختی و توانبخشی عصب-روانشناختی با #کاردرمانی است. شیوه های عمده #نوروتراپی شامل #tDCS، #rTMS، تحریک #قشری-اپیدورال، شیوه های #رباتیک، #بایوفیدبک، #نوروفیدبک، و درمان با #سلول های #بنیادی هستند.
Abstract
#Neurological disorders are a major cause of chronic disability globally among which #stroke is a leading cause of chronic disability. The advances in the medical management of stroke patients over the past decade have significantly reduced mortality, but at the same time increased numbers of disabled survivors. Unfortunately, this reduction in mortality was not paralleled by satisfactory therapeutics and #rehabilitation strategies that can improve functional recovery of patients. Motor recovery after brain injury is a complex, dynamic, and #multifactorial process in which an interplay among #genetic, #pathophysiologic, #sociodemographic and therapeutic factors determines the overall recovery trajectory. Although stroke recovery is the most well-studied form of post-injury neuronal recovery, a thorough understanding of the pathophysiology and determinants affecting stroke recovery is still lacking. Understanding the different variables affecting brain recovery after stroke will not only provide an opportunity to develop therapeutic interventions but also allow for developing #personalized #platforms for patient stratification and #prognosis. We aim to provide a narrative review of major determinants for post-stroke recovery and their implications in other forms of #brain injury.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.08.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Factors affecting #post-stroke motor #recovery: Implications on #neurotherapy after brain injury
پژوهشگران دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی 🇺🇸و دانشگاه فودان 🇨🇳 به بررسی کاربردهای درمانی نوروتراپی برای توانبخشی عصب-روانشناختی پس از سکته مغزی با تاکید بر بهبود مهارتهای حرکتی پرداختند.
1️⃣تنها در ایالات متحده امریکا سالانه بیش از 800هزار مورد جدید سکته مغزی رخ می دهد.
2️⃣یکی از مهمترین مسایل در سکته های مغزی شناسایی و مدیریت درمان آن است که بلافاصله پس از وقوع لازم است آغاز شود.
3️⃣سکته مغزی معمولاً بر دو نوع #ایسکمیک (بسته شدن #رگ/مویرگ) و #خونریزی مغزی است. عوامل متعددی نظیر #سن (هرچه بالاتر، بهبود کمتر)، #جنس (#زنان بهبودی کمتری دارند)، عوامل #اجتماعی-اقتصادی (هرچه سطح اجتماعی-اقتصادی و #بیمه فرد بهتر باشد، بهبود بهتر و کاملتر است)، زمان شناسایی و درمان (هرچه زودتر، بهتر)، #حمایت #مراقبان، وضعیت #ازدواج، #شناخت نسبت به بیماری، بی اعتمادی، و نظام #مراقبت #بهداشتی بر میزان و سرعت بهبودی فرد پس از سکته مغزی تاثیرات مهمی دارند.
4️⃣ابتلای همزمان به #دیابت، مشکلات #قلبی-عروقی، #افسردگی، انواع #عفونت، بیماری های #ماده #سفید مغز، و مسایل #ژنتیک نظیر #پلی_مرفیسم #BDNF، وضعیت #آپولیپوپروتیین E، و ژن های #میتوکندری در دامنه آسیب و نیز روند بهبودی بعد از سکته مغزی موثرند.
5️⃣در درمان سکته های مغزی مولفه های اصلی شامل شناسایی کامل و همه جانبه ابعاد آسیب، زمان بندی، نوع سکته، دوز/میزان درمان، و ترکیب پروتکل های درمانی هستند.
6️⃣در درمان سکته مغزی، رویکردهای مهم امروزی شامل ترکیب #توانبخشی #عصب-شناختی و توانبخشی عصب-روانشناختی با #کاردرمانی است. شیوه های عمده #نوروتراپی شامل #tDCS، #rTMS، تحریک #قشری-اپیدورال، شیوه های #رباتیک، #بایوفیدبک، #نوروفیدبک، و درمان با #سلول های #بنیادی هستند.
Abstract
#Neurological disorders are a major cause of chronic disability globally among which #stroke is a leading cause of chronic disability. The advances in the medical management of stroke patients over the past decade have significantly reduced mortality, but at the same time increased numbers of disabled survivors. Unfortunately, this reduction in mortality was not paralleled by satisfactory therapeutics and #rehabilitation strategies that can improve functional recovery of patients. Motor recovery after brain injury is a complex, dynamic, and #multifactorial process in which an interplay among #genetic, #pathophysiologic, #sociodemographic and therapeutic factors determines the overall recovery trajectory. Although stroke recovery is the most well-studied form of post-injury neuronal recovery, a thorough understanding of the pathophysiology and determinants affecting stroke recovery is still lacking. Understanding the different variables affecting brain recovery after stroke will not only provide an opportunity to develop therapeutic interventions but also allow for developing #personalized #platforms for patient stratification and #prognosis. We aim to provide a narrative review of major determinants for post-stroke recovery and their implications in other forms of #brain injury.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.08.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️نقش #DNA #میتوکندری در #طول‌عمر، #سالمندی، #سرطان و #بیماری
#mtDNA #Aging #cancer #LifeSpan #Disease
👇🏻ادامه مطلب👇🏻
https://ipbses.com/mtdna-aging/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue
#mtDNA #Aging #cancer #LifeSpan #Disease
👇🏻ادامه مطلب👇🏻
https://ipbses.com/mtdna-aging/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue
IPBSES
DNA میتوکندری در پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری و سرطان - IPBSES - زیستی -
زیستی - پژوهشگران دانشگاه علوم سلامت تگزاس ایالات متحده امریکا در پژوهشی مروری به بررسی نقش DNA میتوکندری سلول‌ها در فرآیند پیری پرداختند.
داروی جدید برای درمان #چاقی، #التهاب_کبدی و #دیابت نوع 2: ترمیم #میتوکندری
#رژیم_لاغری
لینک مطالعه و دانلود مقاله📖👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/237/
#رژیم_لاغری
لینک مطالعه و دانلود مقاله📖👇🏼