♻️شناسایی مکانیزم زیربنایی #عصبی #تنفس #آرام برای #تسکین درد و ایجاد آرامش

#Breathing #control #center #neurons that #promote #arousal in #mice

🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در بررسی های خود موفق به شناسایی گروهی کوچک از نورون ها شده اند که اطلاعات #دستگاه #تنفسی را در مغز به مراکزی #مخابره می نمایند که مسئول #انگیختگی هستند.
🔬مراکز عصبی مسئول ارتباط تنفس با #آرمیدگی، #توجه، #انگیختگی، #اضطراب و #شادی در ساختارهای #ساقه مغز قرار دارند؛ بخشی که #ضربان_ساز #تنفس خطاب شده است. #نورون های این بخش ارتباط تنگاتنگی با نورون های بخش ضربان ساز #قلب دارند. اما بر خلاف فعالیت تک بعدی ضربان قلب (در پیوستاری از آرام تا تند) تنفس انواع گوناگونی دارد که پیوستار هرکدام از آرام تا تند متغیر است. از منظر #ژنتیک، نورون های #تنفس بیش از 60 زیرگونه متفاوت را تشکیل می دهند. نورون های ضربان ساز تنفس پیام های خود را به #لوکوس #کورلئوس مخابره می کنند.

⚠️بطور سنتی، تمرینات تنفسی (پرانایاما) در آیین های شرقی (بویژه #یوگا و #ذن) عامل مهمی برای مراقبه و کسب آرامش تلقی می شوند و در رواندرمانی های امروزی نیز روش های #ذهن_آگاهی (#مایندفولنس، #mindfulness) و انواع #آرامیدگی ها از مکانیزم های این چنینی برای کاهش #استرس، #تنش و #اضطراب افراد استفاده می نمایند.

Abstract
Slow, controlled #breathing has been used for centuries to promote mental calming, and it is used clinically to suppress excessive #arousal such as #panic attacks. However, the #physiological and #neural basis of the relationship between breathing and higher-order brain activity is unknown. We found a neuronal subpopulation in the mouse #preBötzinger #complex (#preBötC), the #primary breathing #rhythm #generator, which regulates the balance between calm and #arousal behaviors. Conditional, #bilateral genetic ablation of the ~175 #Cdh9/Dbx1 double-positive preBötC neurons in adult mice left breathing intact but increased calm behaviors and decreased time in aroused states. These neurons project to, #synapse on, and positively regulate #noradrenergic neurons in the #locus_coeruleus, a brain center implicated in #attention, #arousal, and #panic that projects throughout the #brain.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6332/1411

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#رژیم غذایی کم کالری منجر به تغییرات #اپی_ژنتیک، و #افزایش #عمر می شود

#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism

پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری

#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse

پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.

📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.

🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.

Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.

Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند


Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#استرس بر #مغز #مردان و #زنان تاثیرات کاملاً متفاوتی دارد.

A #sexually #dimorphic #pre-stressed #translational #signature in #CA3 #pyramidal #neurons of #BDNF #Val66Met #mice

پژوهشگران نورواندوکرینولوژی دانشگاه راکفلر 🇺🇸 در پژوهشی که به سرپرستی بروس مک ایون (واضع نظریه #آلوستازی) صورت گرفته است، دریافتند تفاوت های معناداری در #پاسخ #مغز #زنان و #مردان به #استرس وجود دارد.
🔬در این پژوهش که بر mRNA نورون های هیپوکامپ در موش صورت گرفته است، مشخص شد #تجلی #ژن حین مواجهه با #استرس #حاد در زنان بیشتر ز مردان است. همچنین، مغز زنان در برابر استرس حاد دچار نقایص #حافظه #فضایی می شود که ناشی از جریان #هورمون های #تخمدانی است (در موشهای ماده بدون تخمدان و نیز موش های مذکر، این وضعیت مشاهده نشد).
📚نتایج پژوهش حاضر گام مهمی در درک تفاوت های واقعی جنسی حین مواجهه با استرس محسوب می شود. تاکنون باور رایج این بود که استرس در سطح فیزیولوژیک تاثیرات یکسانی بر زن و مرد دارد و تنها در سطح روانی بین دو جنس تفاوت وجود دارد. همچنین، احتمال دارد، در دوران یائسگی نیز واکنش های زنان به استرس متفاوت از پیش از آن باشد.

Abstract
#Males and #females use distinct #brain #circuits to cope with similar challenges. Using #RNA #sequencing of #ribosome-bound #mRNA from #hippocampal #CA3 #neurons, we found remarkable #sex #differences and discovered that female mice displayed greater #gene #expression #activation after #acute #stress than males. #Stress-sensitive #BDNF Val66Met #mice of both sexes show a pre-stressed #translational #phenotype in which the same genes that are activated without applied stress are also induced in #wild-type mice by an acute #stressor. #Behaviourally, only #heterozygous BDNF Val66Met females exhibit #spatial #memory #impairment, regardless of acute stress. Interestingly, this effect is not observed in #ovariectomized heterozygous BDNF Val66Met females, suggesting that #circulating #ovarian #hormones induce #cognitive impairment in Met carriers. Cognitive #deficits are not observed in males of either genotype. Thus, in a brain region not normally associated with sex differences, this work sheds light on ways that genes, environment and sex interact to affect the #transcriptome’s response to a stressor.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01014-4

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#واکسنی برای #درمان #آلزایمر، #پسوریاسیس، و #آلرژی در #سالمندان

Incorporation of #tetanus-epitope #into #virus-like particles achieves #vaccine responses even in #older recipients in models of #psoriasis, #Alzheimer’s and #cat #allergy

در پژوهشی بسیار گسترده و بین المللی که توسط پژوهشگران مرکز پژوهش های بیومدیکال لاتویا 🇱🇻، دانشگاه علوم پزشکی داندی 🇬🇧، موسسه هیل واکس 🇨🇭، دانشگاه c/o زوریخ 🇨🇭، موسسه سایبا 🇨🇭، انستیتو جنر🇬🇧، دانشگاه آکسفورد 🇬🇧، و دانشگاه برن 🇨🇭 صورت گرفت، مشخص شد ترکیب #واکسن #کزاز با یک مولفه ویروسی می تواند بعنوان واکسنی موثر برای محافظت در برابر #آلزایمر بکار رود. همچنین، این واکسن برای درمان #پسوریاسیس و #آلرژی به #گربه قابلیت اثر بالایی دارد.

🔆👈🏻این ترکیب جدید، که هم در مدل حیوانی و هم در مدل انسانی آزمایش شده است، نه تنها در سالمندان خاصیت درمانی دارد، بلکه می تواند اثرات گسترده پیشگیرانه نیز در سالمندی داشته باشد.

📚پژوهش های پیشین نیز نشان داده بودند ترکیبات #ضدالتهابی و نیز #ورزش (روزی حداقل 35 دقیقه پیاده روی با 50 درصد توان) می توانند در درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال #عقل، آلزایمر، #MS، و ...) موثر باشند. این نتایج همراه با یافته های پژوهش حاضر گامی مهم در شکستن سد درمان ناپذیر بودن این اختلالات به شمار می آیند.

Abstract
#Monoclonal #antibodies are widely used to treat #non-infectious conditions but are costly. #Vaccines could offer a cost-effective alternative but have been limited by #sub-optimal #T-cell #stimulation and/or weak vaccine responses in recipients, for example, in #elderly #patients. We have previously shown that the repetitive structure of #virus-like-particles (#VLPs) can effectively bypass #self-tolerance in #therapeutic vaccines. Their efficacy could be increased even further by the incorporation of an #epitope stimulating T cell help. However, the #self-assembly and stability of VLPs from envelope #monomer proteins is sensitive to geometry, rendering the incorporation of foreign epitopes difficult. We here show that it is possible to engineer VLPs derived from a #non #human-pathogenic #plant virus to incorporate a powerful T-cell-stimulatory epitope derived from #Tetanus #toxoid. These VLPs (termed #CMVTT) retain self-assembly as well as long-term stability. Since Th cell #memory to Tetanus is near universal in humans, CMVTT-based vaccines can deliver robust antibody-responses even under limiting conditions. By way of proof of concept, we tested a range of such vaccines against #chronic #inflammatory conditions (model: #psoriasis, #antigen: #interleukin-17), #neurodegenerative (#Alzheimer’s, #β-amyloid), and #allergic disease (#cat #allergy, #Fel-d1), respectively. Vaccine responses were uniformly strong, selective, efficient #in #vivo, observed even in #old #mice, and employing low vaccine doses. In addition, randomly ascertained human blood cells were reactive to CMVTT-VLPs, confirming recognition of the incorporated Tetanus epitope. The CMVTT-VLP platform is adaptable to almost any #antigen and its features and performance are ideally suited for the design of vaccines delivering enhanced responsiveness in #aging #populations.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41541-017-0030-8


✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️رابطه #باکتری های دستگاه گوارش با بیماری های #خودایمنی #روده و #دیابت

A #Gut #Microbial Mimic that Hijacks #Diabetogenic #Autoreactivity to #Suppress #Colitis

درپژوهشی که به تازگی منتشر شده است، متخصصان فیزیولوژی و فارماکولوی دانشگاه کلگری 🇺🇸 دریافتند می توان با تقویت #باکتری های #دستگاه #گوارش بیماری های خودایمنی را درمان نمود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، مشخص شد نوعی از باکتری های موجود در دستگاه گوارش می توانند #التهاب #روده را کنترل کرده و کاهش دهند؛ به این ترتیب در حقیقت این باکتری ها می توانند بعنوان درمانگر برای #بیماریهای خودایمنی روده (بویژه #عفونت و التهاب روده، #IBD) عمل نمایند.
📚در IBD، #سلولهای #T به حضور باکتری های عامل این بیماری واکنشی بیش از حد طبیعی نشان می دهند که منجر به التهاب و عفونت گسترده و مزمن در فرد بیمار می شود. مکانیزمی مشابه نیز در بیماری #دیابت دیده می شود.
🔆👈🏻بنابراین، تقویت و بهینه سازی باکتری های روده می تواند بعنوان روش درمانی موثری برای بهبود مشکلات التهابی روده و نیز دیابت به کار رود.

Abstract
#The #gut #microbiota contributes to the development of #normal #immunity but, when #dysregulated, can promote #autoimmunity through various non-antigen-specific effects on #pathogenic and #regulatory #lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the #gut #microbial #genus #Bacteroides encodes a #low-avidity #mimotope of the #pancreatic #β #cell #autoantigen #islet-specific #glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (#IGRP206-214). Studies in #germ-free #mice #monocolonized with integrase-competent, #integrase-deficient, and #integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of #diabetogenic #CD8+ #T #cells to the gut. There, these effectors suppress #colitis by targeting microbial #antigen-loaded, antigen-presenting cells in an #integrin #β7-, #perforin-, and major #histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their #murine #counterparts, #human #peripheral #blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific #cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth #molecular mimicry as a novel mechanism by which the #gut microbiota can regulate normal #immune #homeostasis.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31116-9

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ارتباطات #چندجانبه #طول #عمر، #چاقی، و #متابولیسم

#Obesity, #Metabolism, and #Aging: A #Multiscalar Approach

پژوهشگران دانشگاه تنسی 🇺🇸 و دانشگاه A&M تگزاس 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی چاپ شده است به بررسی روابط بین سالمندی، #سوخت_و_ساز بدن و نیز فرآیندهای چاقی پرداخته اند.

1️⃣چاقی بر فرآیند #پیری از طریق تغییر مسیرهای متابولیک و اخلال در نظام #محدودیت #مصرف #کالری تاثیر منفی دارد.

2️⃣بهبود تغذیه و دانش پزشکی منجر به افزایش #سن #انسان شده و رژیم غذایی #قندی فعلی، طول عمر را در جوامع صنعتی به بیش از 80 سال رسانده است.

3️⃣تاثیرات چاقی بر سوخت و ساز نه تنها در حوزه محدودیت مصرف کالری است، بلکه در چرخه مقاومت در برابر #انسولین، فعالیت #میتوکندری، چرخه #ATP، رفتارهای صحیح #خوردن و میزان مصرف در برابر میزان دریافت کالری دخیل است.

4️⃣در نوشتار حاضر، بر اساس #نظریه تاریخچه_زندگی به بررسی ارتباطات چندگانه رژیم غذایی، مصرف قندهای فرآوری شده، سطح اجتماعی-اقتصادی و کنش های عمده سبک زندگی با طول عمر و شیوه های افزایش طول عمر پرداخته شده است.

Abstract
#Obesity contributes to the #aging process through the alteration of #metabolic pathways evidenced #biochemically in the relationship between c#aloric #restriction and #longevity. Humans have entered into an era of metabolism and aging entirely unprecedented in their evolution, with a #diet that, for many, contains a majority of calories as #sugar and yields an expected lifespan of over 80 years in #industrialized nations. Deeply embedded in the complex issue of obesity are questions of #behavior, causality versus correlation, and appropriate models. For example, are #primates a better reference than #mice for studying metabolic connections between obesity and aging? We consider those issues from the standpoint of #life-history theory, especially implications of the interplay of #refined sugar and #socioeconomic disparities for the future of human health.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2017.11.016

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر

#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice

پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.

📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.

Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani