#ژنهای #پیری #کرتکس #مغز شناسایی شدند.

#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes


پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.

Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.


http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️مشکلات #خودایمنی مغز عاملی مهم در اختلالات #وسواسی (OCD) #زوال عقل هستند.

#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia

پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.

Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری

#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse

پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.

📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.

🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.

Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)

#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations

در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.

#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#کمبود #خواب #متناقض (#REM) منجر به افزایش #زوال #عقل می شود.

#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.

Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373


✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#تحریک #الکتریکی مداوم #مغزی منجر به بهبود #حافظه می شود

Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey

دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.


Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#منیزیم بالا و پایین #خون، با بروز #زوال #عقل (#دمانس) ارتباط دارد.

#Serum #magnesium is associated with the risk of dementia

پژوهش های اخیر متخصصان نورولوژی دانشگاه اراسموس روتردام 🇳🇱 مشخص ساخته است که سطوح بسیار بالا و یا بسیار پایین #منیزیم #خون منجر به افزایش خطر بروز زوال عقل خواهند شد.
ا🔬ین پژوهش #طولی شامل 9659 نفر با متوسط سنی 65 سال بود که در آغاز پژوهش هیچ گونه مشکل و تا تشخیص #اختلالات #نورودژنراتیو نداشتند. طی 8 سال پیگیری 823 نفر دچار دمانس شدند که از بین آنها 662 نفر آنها تشخیص #آلزایمر دریافت نمودند.
📚پس از کنترل متغیرهای #سن، #جنس، شاخص توده بدنی (#BMI)، وضعیت استعمال #دخانیات و #الکل، و کارکردهای #کلیوی، مشخص شد سطوح بسیار بالای و یا بسیار پایین منیزیم خون حدود 30 درصد احتمال بروز دمانس را افزایش می دهند.
🔆نکته قابل توجه اینکه پژوهش حاضر صرفاً همبستگی بوده و هنوز پژوهش های بررسی علّی ارتباط بین سطوح بسیاربالا/پایین منیزیم و دمانس صورت نگرفته اند.

Abstract
Objective: To determine if #serum #magnesium levels are associated with the risk of all-cause #dementia and #Alzheimer disease.
Methods: Within the #prospective #population-based #Rotterdam Study, we measured serum magnesium levels in 9,569 participants, free from dementia at #baseline (1997–2008). Participants were subsequently followed up for incident dementia, determined according to the #DSM-III-R criteria, until January 1, 2015. We used #Cox #proportional #hazard #regression models to associate quintiles of serum magnesium with incident all-cause dementia. We used the third quintile as a reference group and adjusted for #age, #sex, #Rotterdam #Study #cohort, educational level, cardiovascular risk factors, kidney function, comorbidities, other #electrolytes, and #diuretic use.
Results: Our study population had a mean age of 64.9 years and 56.6% were #women. During a median follow-up of 7.8 years, 823 participants were diagnosed with all-cause dementia. Both low serum magnesium levels (≤0.79 mmol/L) and high serum magnesium levels (≥0.90 mmol/L) were associated with an increased risk of dementia (hazard ratio [HR] 1.32, 95% confidence interval [CI] 1.02–1.69, and HR 1.30, 95% CI 1.02–1.67, respectively).
Conclusions: Both low and high serum magnesium levels are associated with an increased risk of all-cause dementia. Our results warrant replication in other population-based studies.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/09/20/WNL.0000000000004517.abstract

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ارتباط بین #استرس #اکسیداتیو و #بتاآمیلویید (#Aβ) در #آلزایمر

#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.

📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.

Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقش #تصویربرداری #مولکولی در تشخیص #التهابات #عصبی در #آلزایمر

#Molecular #imaging of #neuroinflammation in #Alzheimer's disease and mild #cognitive #impairment

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تورنتو 🇨🇦و مرکز اعتیاد و سلامت روان تورونتو 🇨🇦در نوشتاری مروری به بررسی کاربردهای تصویربرداری مولکولی (#Pet Scan) در بیماری آلزایمر پرداختند.
🔬در بررسی های Pet Scan برای آلزایمر از فعال سازی مولکول #TSPO #18kDa استفاده می شود که در صورت فعال شدن #میکروگلیاها در #مغز (در نتیجه #التهاب عصبی) در تصاویر مشخص می شوند.
📚برای بررسی کاربردی بودن Pet Scan در مورد شناسایی التهابات عصبی و اینکه مشخص شود التهابات عصبی عامل آلزایمر هستند و یا نتیجه آن، بررسی هایی بر افرادی که دارای #نقایص #خفیف #شناختی (#MCI) هستند صورت گرفته است.
📝نتایج چنین پژوهش های متناقض هستند به این صورت که برخی فعال شدن میکروگلیاها را در نشان داده اند در حالیکه برخی دیگر تفاوتی بین افراد دارای MCI و افراد عادی نشان نداده اند. بنظر می رسد دلایل اصلی این تناقضات در روش پژوهش، تعداد افراد مورد پژوهش و نیز عدم ترکیب یافته های تصویربرداری مولکولی با داده ها #ژنتیک، #ساختاری، #شناختی و #پروفایل های #رفتاری باشد.

Abstract
#Neuroinflammatory changes have been demonstrated to be an important feature of #Alzheimer's disease (#AD); however, the exact role of #neuroinflammation and its progression during disease is still not well understood. One of the main drivers of the neuroinflammatory process are #microglial #cells. #Positron #Emission #Tomography allows for the quantification of microglial activation by labelling the #Translocator #Protein 18 kDa (#TSPO), which becomes overexpressed upon activation of microglial cells. Several #radioligands have been designed to target TSPO and have been studied #in-vivo in AD populations. While most studies have shown important increases in TSPO binding in AD populations compared to #healthy #volunteers, whether the neuroinflammatory progress occurs early on or later during disease is still unclear. In order to investigate the early changes in neuroinflammation, studies have sought to investigate microglial activation in patients with #mild #cognitive #impairment (#MCI), which is defined as a #transitional stage between normal #aging and #dementia. In this #prodromal #population, conflicting results have been reported with some studies reporting increased binding in MCI, while others demonstrate no differences from controls. Here we review the TSPO PET studies in AD and MCI populations and discuss the important methodological considerations of imaging microglial activation.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.05.007

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ارتباط الگوهای #راه رفتن با #تخریب مغزی در #سالمندی و #زوال #عقل

The #brain #map of #gait variability in #aging, #cognitive #impairment and #dementia

پژوهشگران موسسه ملی سالمندی 🇺🇸، دانشگاه روئن 🇫🇷، و دانشگاه نورماندی 🇫🇷 در نوشتاری تازه، به بررسی مروری ارتباطات مابین نخوه راه رفتن سالمندان با دمانس مغزی ایشان پرداخته اند.
🔬در این پژوهش الگوهای ایستادن و راه رفتن بعنوان تجلی هماهنگی #ادراکی-حرکتی با نقشه #فعالیت و #تخریب مغزی بر اثر #پیری مطابقت داده شد. برای پردازش نقشه های مغزی، یافته های #MRI، #DTI، #MRS، #PiB-PET، #FDG-PET، #TMS و #SPECT مورد استفاده قرار گرفتند.

🔍نتایج نشان دادند:
📝تغییرات در الگوهای راه رفتن در سالمندی همگام با تغییرات #ساختار# در مغز و #کارکرد آن رخ می دهد. نواحی یکپارچگی و هماهنگی حسی-حرکتی در سالمندی اکثراً تغییر شکل و کارکرد دارند.
📝در افراد عادی سالمند، تغییرات زمانی و فضایی در راه رفتن با تفاوتهای ساختاری و کارکردی در #هیپوکامپ و #کرتکس #حسی-حرکتی اولیه و تفاوت های ساختاری در کرتکس #سینگولیت پیشین، #عقده های #پایه، #نواحی #ارتباطی، و #دنباله های پسین اعصاب #تالاموس مرتبطند.
📝در افراد سالمند دارای #نقایص #شناختی (#CI) و یا #دمانس بین راه رفتن و کرتکس اولیه حرکتی، هیپوکامپ، کرتکس #پیش-پیشانی و عقده های پایه ارتباط وجود دارد.

🌐جمع بندی نتایج مشخص ساخت در نقایص شناختی و دمانس پژوهش های ساختاری اندکی بر اساس نقشه برداری کارکردی مغز صورت گرفته اند. افزون بر این، برای بررسی بهتر تغییرات ساختاری و کارکردی حسی-حرکتی وابسته به سالمندی، نیاز مبرمی به پژوهشهای کنترل شده #طولی است.

Abstract
While #gait #variability may reflect subtle changes due to #aging or #cognitive #impairment (#CI), associated #brain characteristics remain unclear. We summarize #structural and #functional #neuroimaging findings associated with gait variability in #older #adults with and without CI and #dementia.
We identified 17 eligible studies; all were #cross-sectional; few examined multiple brain areas. In older adults, #temporal gait variability was associated with structural differences in #medial areas important for #lower #limb #coordination and #balance. Both #temporal and #spatial gait variability were associated with structural and functional differences in #hippocampus and #primary #sensorimotor #cortex and structural differences in #anterior #cingulate cortex, #basal #ganglia, #association #tracts, and #posterior #thalamic #radiation. In CI or dementia, some associations were found in primary motor cortex, hippocampus, #prefrontal cortex and basal ganglia.
In older adults, gait variability may be associated with areas important for #sensorimotor #integration and coordination. To comprehend the #neural basis of gait variability with aging and CI, #longitudinal studies of multiple brain areas are needed.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.020

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️سودمندی های استفاده از #تلفن #همراه برای #سالمندان

#Older #adults and #mobile #phones for #health: A review

پژوهشگران دانشگاه واشینگتن 🇺🇸 به بررسی تاثیر استفاده از تلفن همراه بر سلامت سالمندان پرداختند.

🔬در این پژوهش مروری 21 مقاله در حوزه ارتباط کاربری تلفن همراه (#موبایل) با عملکرد سالمندان مورد بررسی قرار گرفتند.

📚نتایج نشان دادند موضوعاتی نظیر #دیابت، #فعالیت #روزانه، مراقبتهای #زوال #عقل، و #پوکی #استخوان در شمار کاربردهای تلفن همراه بودند. بنظر می رسد مقرون به صرفه بودن، دسترسی راحت، و سودمندی تلفن همراه بویژه نرم افزارهای کاربردی آنها برای سالمندان بسیار ارزشمند است. می توان با استفاده از #اپلیکیشنهای مناسب برای برنامه ها مراقبتی سالمندان در گوشی های تلفن همراه، نظام سلامت و مراقبت سالمندی را بهبود بخشیده و هزینه های مراقبت از این قشر از جامعه را به میزان معناداری کاهش داد. در عین حال، به دلیل همراهی همیشگی موبایل با سالمندان (در مقایسه با مراقبان)، اطلاعات بهتر و دقیق تری از وضعیت سلامت سالمندان را می توان بطور روزانه بدست آورد.

Abstract
Objective: To report on the results of a #review concerning the use of mobile phones for health with older adults.
Methods: #PubMed and #CINAHL were searched for articles using “#olderadults” and “mobile phones” along with related terms and synonyms between 1965 and June 2012. Identified articles were filtered by the following inclusion criteria: original research project utilizing a mobile phone as an #intervention, involve/target adults 60 years of age or older, and have an aim emphasizing the mobile phone’s use in health.
Results: Twenty-one different articles were found and categorized into ten different clinical domains, including #diabetes, activities of #daily #life, and #dementia care, among others. The largest group of articles focused on diabetes care (4 articles), followed by #COPD (3 articles), #Alzheimer’s/dementia Care (3 articles) and #osteoarthritis (3 articles). Areas of interest studied included feasibility, acceptability, and effectiveness. While there were many different clinical domains, the majority of studies were pilot studies that needed more work to establish a stronger base of evidence.
Conclusions: Current work in using mobile phones for older adult use are spread across a variety of clinical domains. While this work is promising, current studies are generally smaller feasibility studies, and thus future work is needed to establish more generalizable, stronger base of evidence for effectiveness of these interventions.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jbi.2013.06.008

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️بهبود #حافظه در #سالمندی و کاهش تاثیرات #زوال #عقل

#Autobiographical #memory, the #ageing #brain and mechanisms of #psychological #interventions

پژوهشگران دانشگاه مینوت🇮🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است به مرور سازوکارهای دخیل در حافظه در سالمندی پرداختند:

1️⃣پیری منجر به تغییرات متفاوتی در حافظه #زندگینامه ای #معنایی و #داستانی می شود.

2️⃣حافظه زندگینامه ای، به شکل های متفاوتی تحت تاثیر انواع زوال عقل قرار می گیرد.

3️⃣می توان با مداخلات عصب روانشناختی به بهبود حافظه زندگینامه ای پرداخت. مهمترین این مداخلات #موسیقی درمانی، به یادسپاری، #یادگیری مهارتهای جدید، #زبان آموزی، #خاطره درمانی، #مرورزندگی هستند.

4️⃣خلق و #کارکردهای #اجرایی #مغز نقش مهمی در تاثیرگذاری مداخلات بهبود حافظه در سالمندی دارند. #مدیریت #استرس، درمان #اختلالات #خلقی (مخصوصاً #افسردگی، #MDD)، و تمرینات تقویت کارکردهای اجرایی کمک شایانی به بهبود حافظه در سالمندی می کنند.

5️⃣فعالیت های بدنی روزانه، تاثیر بسزایی در افزایش اثربخشی تمرینات تقویت حافظه در سالمندی دارند.

6️⃣الگوهای ضعف حافظه و زوال عقل حسب جنس و تحصیلات متفاوت است، بنابراین راهبردهای توقیت حافظه در مردان و زنان و نیز در سطوح مختلف تحصیلات با هم متفاوت بوده و اندازه اثر متفاوتی نیز دارند.

Abstract
Elucidating the impact of #healthy #cognitive #ageing and #dementia on #autobiographical #memory (#AM) may help deepen our theoretical understanding of memory and underlying neural changes. The distinction between #episodic and #semantic autobiographical memory is particularly informative in this regard. Psychological interventions, particularly those involving #reminiscence or #music, have led to differential effects on episodic and semantic autobiographical memory. We propose that #executive #function is a key mediator of #psychological therapies on autobiographical memory. We also highlight that interventions that alleviate stress and improve #mood, including in #major #depression, can enhance autobiographical memory. Future research employing more #longitudinal approaches and examining moderating factors such as #gender and #education level will deepen our understanding of changes in AM in later life, enhance our theoretical understanding of the #neuroscience of AM and ageing, and help to develop better targeted interventions for preserving AM in #older #adults.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.003

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ تخریب پروتئین‌های #مغزی #تائو (#تائوپاتی) با #استرس‌مزمن و بروز بیماری‌های #نورودژنراتیو (#آلزایمر)


🔑 #زوال‌عقل #دمانس #پیری #سالمندی‌سالم #سبک‌زندگی‌سالم #مدیریت‌استرس #مهارت‌های‌زندگی #مهارت‌های‌اجتماعی #‌سازمان‌جهانی‌بهداشت


🗝 #Taupathy #NeurodegenerativeDiseases #AlzheimersDisease #Dementia #ChronicStress #CNS #brain #Aging #elderly #HealthyAging #Ageing #HealthyLifeStyle #StressManagement #LifeSkillsTraining #SocialSkills #WorldHealthOrganization #WHO

👇🏻ادامه مطلب👇🏻
https://ipbses.com/taupathy-neurodegeneration/

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی

🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃

TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue


👇🏻ویدئوها در آپارات👇🏻
https://www.aparat.com/ipbses

🔹 تمرینات ورزشی بر آلزایمر تاثیر مثبت دارند

🔹 پژوهشگران دانشگاه استادوئال پائولیستا، دانشگاه فدارل تکنولوژی، انستیتو فدرال تکنولوژی، دانشگاه فدرال تراینگولو مینیرو، دانشگاه سائوپائولو، ودانشگاه فدرال ABC برزیل در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات تمرینات ورزشی بر آلزایمر پرداختند.


نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇

https://ipbses.com/alzheimer-physical-exercise


#زوال_عقل #دمانس_آلزایمر  #عامل_رشد_شبه_انسولینی  #ظرفیت_مصرف_اکسیژن  #روانشناسی_ورزشی  #روانشناسی_سالمندی  #پیری_شناسی  #طب_سالمندی #سالمندی_سالم #سبک_زندگی_سالم #پیشگیری_از_آلزایمر

#Alzheimer_disease #Dementia #Insulin_like_growth_factor_I #Exercise

#دکترامیرمحمد_شهسوارانی

#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی

#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences 

🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃

🔹 خواب با امواج آهسته در دمانس و آلزایمر چه نقشی دارد؟

🔹 پژوهشگران دانشگاه برن سوییس در نوشتاری مروری به تاثیرات خواب با امواج آهسته در دمانس و آلزایمر و شیوه‌های بهبود آن پرداختند.

نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/sws-alzheimer-dementia

#خواب_نگاری #خواب_با_امواج_تند #خواب_عمیق #خواب_با_امواج_آهسته #سالمندی_سالم #پیری_شناسی #طب_سالمندی #حافظه #دمانس #زوال_عقل #آلزایمر #بهداشت_خواب
#Slow_wave_sleep #Memory #Aging #Dementia #Acoustic_stimulation
#دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی

#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃

🔹 عفونت میکروبی به عنوان دلیل بروز آلزایمر

🔹 سی و سه تن از پژوهشگران و متخصصان برتر حوزه آلزایمر کشورهای سرتاسر جهان در مقاله‌ای شگفت انگیز به مطرح ساختن انواع عفونت میکروبی بعنوان دلیل بروز آلزایمر پرداختند. این مقاله تاکنون در سایت PubMed در بیش از 142 مقاله دیگر بعنوان رفرنس استفاده شده است.

نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/microbes-and-alzheimer

#بتاآمیلوئید #ویروس_تبخال_تناسلی_نوع1 #عفونت_میکروبی #بیماری_آلزایمر #زوال_عقل #دمانس #اسپیروکت #باکتری_مارپیچی #کلامیدیای_پنمونی #انستیتو_رزا #دستگاه_اعصاب_مرکزی #عفونت_قارچی #التهاب_مغزی #حافظه #ساقه_مغز
#Alzheimer_Disease #Dementia #herpes_simplex_virus_type_1 #HSV1 #Chlamydia_pneumoniae #fungal_infection #Acyclovir #brain_stem #limbic_system
#دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی

#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃

#نابرابری_اجتماعی عامل مهم خطرساز #دمانس

#زوال_عقل #dementia

لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/95/

ارتباط بین #داروهای #ضداسیدمعده و #دمانس #آلزایمر

#dementia #AlzheimersDisease #antiRefluxDrugs

لینک مطالعه و دانلود مقاله 📚👇

https://www.ipbses.com/faq/postid/318/