♻️#مدارهای #عصبی و پایه های #ژنتیکی #نقایص #ارتباطی در #آتیزم (#درخودماندگی)

#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1

🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).

Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html


✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️ارتباط معکوس بین #اسکیزوفرنی و #ورم مفاصل (#آرتریت رماتوئید)

#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data

پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.

Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری

#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse

پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.

📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.

🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.

Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#التهاب #مغزی منجر به بروز #افکار و #رفتارهای #خودکشی در افراد #افسرده می شود.

Elevated #Translocator #Protein in #Anterior #Cingulate in #Major #Depression and a Role for #Inflammation in #Suicidal #Thinking: A #Positron #Emission #Tomography Study

پژوهشگران نوروساینس و روانشناسی دانشگاه منچستر 🇬🇧 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند در مغز آن دسته از افراد دارای #اختلالات #افسردگی (#MDD) که افکار و رفتارهای #خودآسیبی و #خودکشی داشته اند، افزایش فعالیت های التهابی مشاهده می شود.
🔬در این پژوهش #شبه_آزمایشی، با استفاده از #PET scan به بررسی #پروتئین حامل (#TSPO) در #سلول های #گلیایی (عامل نشان دهنده التهاب مغزی) مغز 14 داوطلب دارای MDD حداقل متوسط بدون مصرف دارو و نیز 13 فرد همتای داوطلب سالم پرداخته شد. نواحی مغزی مورد بررسی شامل #کرتکس های #سینگولیت پیشین (#ACC)، #پیش پیشانی، و #اینسولا بودند. همچنین مقایسه ای بین مغز آن دسته از بیماران که افکار خودکشی داشتند و آنها که نداشتند صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند که سطح TSPO در افراد دارای MDD که افکار خودکشی داشتند در ACC به طرز معناداری نسبت به گروه کنترل و سایر بیماران MDD که افکار خودکشی نداشتند بالاتر است.
🔆بر این اساس مشخص شده است که داروهای #ضدالتهابی می توانند برای آن دسته از افراد دارای MDD که افکار و رفتارهای خودکشی دارند، تاثیر #ضدافسردگی و #ضدخودکشی داشته باشند.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322317318577?showall%3Dtrue%26via%3Dihub

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقش #تصویربرداری #مولکولی در تشخیص #التهابات #عصبی در #آلزایمر

#Molecular #imaging of #neuroinflammation in #Alzheimer's disease and mild #cognitive #impairment

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تورنتو 🇨🇦و مرکز اعتیاد و سلامت روان تورونتو 🇨🇦در نوشتاری مروری به بررسی کاربردهای تصویربرداری مولکولی (#Pet Scan) در بیماری آلزایمر پرداختند.
🔬در بررسی های Pet Scan برای آلزایمر از فعال سازی مولکول #TSPO #18kDa استفاده می شود که در صورت فعال شدن #میکروگلیاها در #مغز (در نتیجه #التهاب عصبی) در تصاویر مشخص می شوند.
📚برای بررسی کاربردی بودن Pet Scan در مورد شناسایی التهابات عصبی و اینکه مشخص شود التهابات عصبی عامل آلزایمر هستند و یا نتیجه آن، بررسی هایی بر افرادی که دارای #نقایص #خفیف #شناختی (#MCI) هستند صورت گرفته است.
📝نتایج چنین پژوهش های متناقض هستند به این صورت که برخی فعال شدن میکروگلیاها را در نشان داده اند در حالیکه برخی دیگر تفاوتی بین افراد دارای MCI و افراد عادی نشان نداده اند. بنظر می رسد دلایل اصلی این تناقضات در روش پژوهش، تعداد افراد مورد پژوهش و نیز عدم ترکیب یافته های تصویربرداری مولکولی با داده ها #ژنتیک، #ساختاری، #شناختی و #پروفایل های #رفتاری باشد.

Abstract
#Neuroinflammatory changes have been demonstrated to be an important feature of #Alzheimer's disease (#AD); however, the exact role of #neuroinflammation and its progression during disease is still not well understood. One of the main drivers of the neuroinflammatory process are #microglial #cells. #Positron #Emission #Tomography allows for the quantification of microglial activation by labelling the #Translocator #Protein 18 kDa (#TSPO), which becomes overexpressed upon activation of microglial cells. Several #radioligands have been designed to target TSPO and have been studied #in-vivo in AD populations. While most studies have shown important increases in TSPO binding in AD populations compared to #healthy #volunteers, whether the neuroinflammatory progress occurs early on or later during disease is still unclear. In order to investigate the early changes in neuroinflammation, studies have sought to investigate microglial activation in patients with #mild #cognitive #impairment (#MCI), which is defined as a #transitional stage between normal #aging and #dementia. In this #prodromal #population, conflicting results have been reported with some studies reporting increased binding in MCI, while others demonstrate no differences from controls. Here we review the TSPO PET studies in AD and MCI populations and discuss the important methodological considerations of imaging microglial activation.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.05.007

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#رژیم #غذایی سالم برای #طول #عمر: رژیم غذایی #اکیناوایی

#Healthy #aging #diets other than the #Mediterranean: A focus on the #Okinawan diet

پژوهشگران دانشگاه بین المللی اکیناوا 🇯🇵، دانشگاه هاوایی 🇺🇸، مرکز پزشکی کواکینی 🇺🇸، و دانشگاه مولیسه 🇮🇹 در یک بررسی مروری به بررسی تاثیرات رژیم غذایی اکیناوایی در افزایش طول عمر پرداختند.

1️⃣ تغییرات در رژیم غذایی بویژه کاهش دریافت کالری به میزان 30-40 درصد در روز منجر به کاهش #استرس #اکسیدواتیو، بیماری ها و در نتیجه کندشدن فرآیند پیری می شود.

2️⃣رژیم های غذایی مطرح در حوزه افزایش طول عمر شامل رژیم #مدیترانه ای، اکیناوایی، #DASH و #پورتفولیو هستند.

3️⃣این رژیمهای غذایی به میزان زیادی شامل #صیفی جات، #سبزیجات، #حبوبات (#بنشن)، و غذاهای #دریایی هستند.

4️⃣رژیم غذایی اکیناوایی به میزان بسیار زیادی دارای مولفه های دریایی و #فیتو، #کربوهیدرات های فرآوری نشده، سطح متوسط #پروتیئن با تاکید بر سبزیجات/صیفی جات/ بنشن (سیب زمینی شیرین؛ صیفی جات سبز و زرد؛ غذاهای سویایی؛ گیاهان دارویی)، #ماهی، #گوشت بدون چربی، و چربی های سالم (سرشار از #امگا3، سطح بالای چربی های اشباع نشده، سطح بسیار نازل چربی های اشباع شده)، #میوه، چاشنی و ادویه های دارویی، چای سبز (جاسمین)، #فعالیت #بدنی متوسط به بالای روزانه، و تا جای ممکن اجتناب از مصرف #الکل و #تنباکو است که از نظر #داروشناسی ارزشمند و مهمند.

5️⃣مولفه های موجود در رژیم غذایی اکیناوایی به میزان بالایی در فرآیندهای #ضدپیری پیام دهی #انسولین و مسیرهای #ضدالتهابی تاثیر مثبت دارند. همچنین مصرف چربی های سالم افزون بر کاهش التهاب، منجر به بهبود سطح #کلسترول (کاهش #LDL و افزایش #HDL) می شود. چنین رژیمی به طور کلی منجر به کاهش بیماری و کاهش سرعت روند پیری در افراد شده و نقش مهمی در طول عمر دارد.

Abstract
The #traditional #diet in #Okinawa is anchored by #root #vegetables (principally #sweet #potatoes), #green and #yellow #vegetables, #soybean-based foods, and #medicinal plants. #Marine #foods, #lean #meats, #fruit, medicinal #garnishes and #spices, #tea, #alcohol are also moderately consumed. Many characteristics of the traditional Okinawan diet are shared with other healthy dietary patterns, including the traditional #Mediterranean diet, #DASH diet, and #Portfolio diet. All these dietary patterns are associated with reduced risk for #cardiovascular disease, among other age-associated diseases. Overall, the important shared features of these healthy dietary patterns include: high intake of #unrefined #carbohydrates, moderate #protein intake with emphasis on #vegetables/legumes, #fish, and lean meats as sources, and a healthy fat profile (higher in #mono/polyunsaturated #fats, lower in #saturated fat; rich in #omega-3). The healthy fat intake is likely one mechanism for reducing #inflammation, optimizing #cholesterol, and other risk factors. Additionally, the lower #caloric density of plant-rich diets results in lower caloric intake with concomitant high intake of #phytonutrients and #antioxidants. Other shared features include low #glycemic load, less inflammation and oxidative stress, and potential modulation of aging-related biological pathways. This may reduce risk for chronic age-associated diseases and promote healthy aging and #longevity.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2014.01.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر

#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice

پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.

📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.

Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️تعدیل‌کنندگان #میلین‌سازی مجدد #اعصاب در بیماری #تصلب‌چندگانه

#Remyelination modulators in #multiple #sclerosis patients

پژوهشگران دانشگاه 🇰🇼کویت، انستیتو دیابت🇰🇼، و بیمارستان امیری 🇰🇼در به بررسی عامل های دخیل در کاهش #پلاکهای #عصبی در #مالتیپل‌اسکلروسیز پرداختند.

🔬در این پژوهش 100 داوطلب مبتلا به #MS و 77 داوطلب سالم مورد بررسی از نظر فاکتورهای متعدد #مغزی و #خونی قرار گرفتند.

📚نتایج نشان دادند:

1️⃣سطح #IGFBP1، #LCN2، و #NF-L در بیماران MS بالاتر از افراد سالم است.

2️⃣سطح #IGFBP1 در بیماران MS #زن بالاتر از بیماران MS #مرد است.

3️⃣بیماران MS که تحت درمان با #فینگولیمود هستند سطح بالاتری از LCN2 را نسبت به بیماران تحت درمان با #ناتالیزوماب دارند.

4️⃣سطح #BDNF در افراد سالم بالاتر از بیماران MS است.


Highlights

🔑#Insulin #growth #factor #binding #protein 1 (#IGFBP1) and #lipocalin 2 (#LCN2) are elevated in multiple sclerosis.
🔑#Brain derived #neurotrophic factor is reduced in multiple sclerosis patients.
🔑Low lipocalin 2 level is associated with #Natalizumab treatment in Multiple Sclerosis.
🔑#Neurofilament light chain is a predictor of #clinically #isolated #syndrome (#CIS) conversion to MS.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.yexmp.2017.11.004

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

♻️شیوه های #پیشگیری از #ضعف #عقلانی در #پیری

Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions

پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.

📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.

2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).

3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.

4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.

5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.

6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.


Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کاهش مصرف #پروتیئن و #آمینواسید برای افزایش #طول‌عمر و کاهش بیماری

#Protein and #amino #acid restriction, aging and disease: from yeast to humans

پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیای جنوبی🇺🇸 و انستیتو سرطان میلان🇮🇹 در پژوهشی مروری به بررسی تاثیرات مصرف پروتئین و آمینواسیدها بر عمر و بیماری پرداختند:

📚نتایج نشان دادند:
1️⃣کاهش مصرف پروتیئن و آمینواسید هم چون کاهش مصرف کالری روزانه، تاثیر بسزایی در کاهش بیماری و افزایش طول عمر دارد.

2️⃣مطالعات مختلف در جوامع انسانی نشان داده اند سطوح متوسط به بالای پروتئین و آمینواسید #حیوانی در رژیم غذایی روزانه بشدت برای انسانها مضرند. پروتیئن‌های #گیاهی منجر به تقویت قوای ایمنی و بهبود سلامت انسان می‌شوند.

3️⃣کاهش مصرف پروتئین و آمینواسید منجر به کاهش بیماری های #قلبی‌عروقی، بیماری‌های #مزمن، بیماری‌های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #MS، #هانتینگتون، و ...)، #دیابت، انواع #سرطان، و انواع #سکته‌ها می شود.

Highlights
🔑#Protein or #AA restriction has been shown to be as potent as #calorie restriction in extending #healthspan in multiple model organisms.
🔑AA restriction affects #lifespan partly through modulation of the amino acid sensing pathways #TOR and #GCN2.
🔑#Human #epidemiological studies highlight the detrimental effects of high protein diets, in particular #animal-derived protein sources in contrast to plant-based sources.
🔑Epidemiological studies indicate that low protein diets are associated with lower risk of #chronic and #age-related diseases such as #CVDs, #diabetes, and #cancer.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.tem.2014.07.002

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani