♻️تعامل #رژیم غذایی و #ژنها برای #طول #عمر
#Diet and #Longevity #Phenotype
پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.
2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.
3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.
4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.
5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.
6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.
Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Diet and #Longevity #Phenotype
پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.
2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.
3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.
4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.
5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.
6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.
Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani