♻️#جهش #ژنی می تواند سرعت #زوال #عقل و #تخریب #حافظه را در #بیماری #آلزایمر افزایش دهد.
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روش جدید #تشخیص #آسیب #مغزی در #کاهش #شنوایی #سالمندی
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#تصلب #چندگانه (#MS): مبانی زیربنایی شکل گیری، سیربیماری و درمان
#Multiple #Sclerosis: #Mechanisms of Disease and #Strategies for #Myelin and #Axonal Repair
در نوشتاری که به تازگی توسط متخصصان نورولوژی و ایمونولوژی کلینیک مایو 🇺🇸منتشر شده است، آخرین اطلاعات علمی مربوط به وضعیت شکل گیری، سیر، و درمان #مالتیپل #اسکلروسیس بررسی شده است. رئوس مطالب به شرح زیرند:
1️⃣این بیماری از بین رفتن #میلین بواسطه #سیستم ایمنی است.
2️⃣این بیماری تنها 2 مشخصه از 8 مشخصه بیماری های خودایمنی را دارد و بنابراین، بیماری #خودایمنی نیست.
3️⃣علت این بیماری هیچ عامل بیماری زا (بویژه #ویروس) نمی تواند باشد.
4️⃣مکانیزم زیربنایی اصلی در این بیماری، بطور عمده #تخریب #آکسون هاست، و میزان بسیار کمتری مربوط به از بین رفتن میلین است.
5️⃣تاکنون موثرترین روش درمانی برای مقابله با واکنش های ایمنی، استفاده از #آنتی_بادی های #anti-CD8 است.
KEY POINTS
1️⃣Multiple sclerosis is an #inflammatory #demyelinating disease of the #central #nervous #system with a variety of presentations and unclear #pathogenesis.
2️⃣Multiple sclerosis has been associated with the term #autoimmunity as a surrogate for pathogenesis.
3️⃣Still, multiple sclerosis is an #organ-specific disease with #immune-mediated #myelin #destruction.
4️⃣Understanding the complex #etiology of multiple sclerosis (#autoimmune induced, #virus induced, or #immune mediated) and the importance of #axon integrity is critical for clinicians who treat the disease.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Multiple #Sclerosis: #Mechanisms of Disease and #Strategies for #Myelin and #Axonal Repair
در نوشتاری که به تازگی توسط متخصصان نورولوژی و ایمونولوژی کلینیک مایو 🇺🇸منتشر شده است، آخرین اطلاعات علمی مربوط به وضعیت شکل گیری، سیر، و درمان #مالتیپل #اسکلروسیس بررسی شده است. رئوس مطالب به شرح زیرند:
1️⃣این بیماری از بین رفتن #میلین بواسطه #سیستم ایمنی است.
2️⃣این بیماری تنها 2 مشخصه از 8 مشخصه بیماری های خودایمنی را دارد و بنابراین، بیماری #خودایمنی نیست.
3️⃣علت این بیماری هیچ عامل بیماری زا (بویژه #ویروس) نمی تواند باشد.
4️⃣مکانیزم زیربنایی اصلی در این بیماری، بطور عمده #تخریب #آکسون هاست، و میزان بسیار کمتری مربوط به از بین رفتن میلین است.
5️⃣تاکنون موثرترین روش درمانی برای مقابله با واکنش های ایمنی، استفاده از #آنتی_بادی های #anti-CD8 است.
KEY POINTS
1️⃣Multiple sclerosis is an #inflammatory #demyelinating disease of the #central #nervous #system with a variety of presentations and unclear #pathogenesis.
2️⃣Multiple sclerosis has been associated with the term #autoimmunity as a surrogate for pathogenesis.
3️⃣Still, multiple sclerosis is an #organ-specific disease with #immune-mediated #myelin #destruction.
4️⃣Understanding the complex #etiology of multiple sclerosis (#autoimmune induced, #virus induced, or #immune mediated) and the importance of #axon integrity is critical for clinicians who treat the disease.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط الگوهای #راه رفتن با #تخریب مغزی در #سالمندی و #زوال #عقل
The #brain #map of #gait variability in #aging, #cognitive #impairment and #dementia
پژوهشگران موسسه ملی سالمندی 🇺🇸، دانشگاه روئن 🇫🇷، و دانشگاه نورماندی 🇫🇷 در نوشتاری تازه، به بررسی مروری ارتباطات مابین نخوه راه رفتن سالمندان با دمانس مغزی ایشان پرداخته اند.
🔬در این پژوهش الگوهای ایستادن و راه رفتن بعنوان تجلی هماهنگی #ادراکی-حرکتی با نقشه #فعالیت و #تخریب مغزی بر اثر #پیری مطابقت داده شد. برای پردازش نقشه های مغزی، یافته های #MRI، #DTI، #MRS، #PiB-PET، #FDG-PET، #TMS و #SPECT مورد استفاده قرار گرفتند.
🔍نتایج نشان دادند:
📝تغییرات در الگوهای راه رفتن در سالمندی همگام با تغییرات #ساختار# در مغز و #کارکرد آن رخ می دهد. نواحی یکپارچگی و هماهنگی حسی-حرکتی در سالمندی اکثراً تغییر شکل و کارکرد دارند.
📝در افراد عادی سالمند، تغییرات زمانی و فضایی در راه رفتن با تفاوتهای ساختاری و کارکردی در #هیپوکامپ و #کرتکس #حسی-حرکتی اولیه و تفاوت های ساختاری در کرتکس #سینگولیت پیشین، #عقده های #پایه، #نواحی #ارتباطی، و #دنباله های پسین اعصاب #تالاموس مرتبطند.
📝در افراد سالمند دارای #نقایص #شناختی (#CI) و یا #دمانس بین راه رفتن و کرتکس اولیه حرکتی، هیپوکامپ، کرتکس #پیش-پیشانی و عقده های پایه ارتباط وجود دارد.
🌐جمع بندی نتایج مشخص ساخت در نقایص شناختی و دمانس پژوهش های ساختاری اندکی بر اساس نقشه برداری کارکردی مغز صورت گرفته اند. افزون بر این، برای بررسی بهتر تغییرات ساختاری و کارکردی حسی-حرکتی وابسته به سالمندی، نیاز مبرمی به پژوهشهای کنترل شده #طولی است.
Abstract
While #gait #variability may reflect subtle changes due to #aging or #cognitive #impairment (#CI), associated #brain characteristics remain unclear. We summarize #structural and #functional #neuroimaging findings associated with gait variability in #older #adults with and without CI and #dementia.
We identified 17 eligible studies; all were #cross-sectional; few examined multiple brain areas. In older adults, #temporal gait variability was associated with structural differences in #medial areas important for #lower #limb #coordination and #balance. Both #temporal and #spatial gait variability were associated with structural and functional differences in #hippocampus and #primary #sensorimotor #cortex and structural differences in #anterior #cingulate cortex, #basal #ganglia, #association #tracts, and #posterior #thalamic #radiation. In CI or dementia, some associations were found in primary motor cortex, hippocampus, #prefrontal cortex and basal ganglia.
In older adults, gait variability may be associated with areas important for #sensorimotor #integration and coordination. To comprehend the #neural basis of gait variability with aging and CI, #longitudinal studies of multiple brain areas are needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.020
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #brain #map of #gait variability in #aging, #cognitive #impairment and #dementia
پژوهشگران موسسه ملی سالمندی 🇺🇸، دانشگاه روئن 🇫🇷، و دانشگاه نورماندی 🇫🇷 در نوشتاری تازه، به بررسی مروری ارتباطات مابین نخوه راه رفتن سالمندان با دمانس مغزی ایشان پرداخته اند.
🔬در این پژوهش الگوهای ایستادن و راه رفتن بعنوان تجلی هماهنگی #ادراکی-حرکتی با نقشه #فعالیت و #تخریب مغزی بر اثر #پیری مطابقت داده شد. برای پردازش نقشه های مغزی، یافته های #MRI، #DTI، #MRS، #PiB-PET، #FDG-PET، #TMS و #SPECT مورد استفاده قرار گرفتند.
🔍نتایج نشان دادند:
📝تغییرات در الگوهای راه رفتن در سالمندی همگام با تغییرات #ساختار# در مغز و #کارکرد آن رخ می دهد. نواحی یکپارچگی و هماهنگی حسی-حرکتی در سالمندی اکثراً تغییر شکل و کارکرد دارند.
📝در افراد عادی سالمند، تغییرات زمانی و فضایی در راه رفتن با تفاوتهای ساختاری و کارکردی در #هیپوکامپ و #کرتکس #حسی-حرکتی اولیه و تفاوت های ساختاری در کرتکس #سینگولیت پیشین، #عقده های #پایه، #نواحی #ارتباطی، و #دنباله های پسین اعصاب #تالاموس مرتبطند.
📝در افراد سالمند دارای #نقایص #شناختی (#CI) و یا #دمانس بین راه رفتن و کرتکس اولیه حرکتی، هیپوکامپ، کرتکس #پیش-پیشانی و عقده های پایه ارتباط وجود دارد.
🌐جمع بندی نتایج مشخص ساخت در نقایص شناختی و دمانس پژوهش های ساختاری اندکی بر اساس نقشه برداری کارکردی مغز صورت گرفته اند. افزون بر این، برای بررسی بهتر تغییرات ساختاری و کارکردی حسی-حرکتی وابسته به سالمندی، نیاز مبرمی به پژوهشهای کنترل شده #طولی است.
Abstract
While #gait #variability may reflect subtle changes due to #aging or #cognitive #impairment (#CI), associated #brain characteristics remain unclear. We summarize #structural and #functional #neuroimaging findings associated with gait variability in #older #adults with and without CI and #dementia.
We identified 17 eligible studies; all were #cross-sectional; few examined multiple brain areas. In older adults, #temporal gait variability was associated with structural differences in #medial areas important for #lower #limb #coordination and #balance. Both #temporal and #spatial gait variability were associated with structural and functional differences in #hippocampus and #primary #sensorimotor #cortex and structural differences in #anterior #cingulate cortex, #basal #ganglia, #association #tracts, and #posterior #thalamic #radiation. In CI or dementia, some associations were found in primary motor cortex, hippocampus, #prefrontal cortex and basal ganglia.
In older adults, gait variability may be associated with areas important for #sensorimotor #integration and coordination. To comprehend the #neural basis of gait variability with aging and CI, #longitudinal studies of multiple brain areas are needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.020
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تحلیل انواع #پیشرونده #MS: صورت های متفاوت بیماری و یا تغییرات وابسته به #سن؟
#Progressive Forms of #Multiple #Sclerosis: Distinct Entity or #Age-Dependent #Phenomena
متخصصان نوروساینس بنیاد و کلینیک مایو🇺🇸، در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی سیر #تصلب_چندگانه در چرخه زندگی مبتلایان و نیز انواع مختلف آن پرداخته اند.
1️⃣دوره بیماری #مالتیپل_اسلکروسیس بطور کلی بر اساس دو پدیده متمایز #بهبود و #پیشرفت مشخص می شود. هر دوره بصورت یک #فاز #بالینی یا #تحت_بالینی بهبود/کاهش، یک فاز #پیشرونده، و فاز #همپوشان بینابینی تعریف می شود. هرفاز می تواند شامل دوره های متناوب #فعال و #غیرفعال باشد.
2️⃣بروز فاز پیشرونده #مالتیپل_اسکلروسیز وابسته به سن است؛ در 99 درصد افراد مبتلا به MS، فاز پیشرونده در محدوده 35-55 سالگی رخ می دهد، اما زمان و فاز علایم تحت بالینی پیش-پیشرونده (#تخریب #مغز، تخریب #تالاموس، و تخریب #نخاع) نامشخص است. علایم پیش بینی فاز پیشرونده شامل #مذکر بودن، تخریب نخاعی، #استعمال #تنباکو، مصرف زیاد #نمک، #چاقی، و بالانبودن سطح #ویتامین #D در خون هستند که به میزان زیادی مرتبط با سن هستند.
3️⃣ دو سازوکار اصلی زیرببنایی در MS، #استرس #اکسیداتیو و #التهاب هستند. این دو مکانیزم به میزان زیادی وابسته به سن هستند. با افزایش سن، میزان #کاتابولیزم بر #آنابولیزم پیشی گرفته و #تباهی #عصبی وسعت بیشتری به خود می گیرد؛ در عین حال، سرعت #بازسازی و #میلین_سازی مجدد نیز افت می کند. علایم آسیب شناختی بروز #اسکلروزمالتیپل پیشرونده نیز وابسته به سن هستند (بویژه اوج #پلاکهای ذوب شده در حدود 47 سالگی است). اما زمان و فاز پیش-پیشرونده نامشخص است.
4️⃣فعالیت #رفتاری #تحت_بالینی بیماران که منتهی به MS پیشرونده اولیه می شود، با بیمارانی که در فاز بهبودی/کاهش هستند که به فاز پیشرونده ثانویه می رود، معمولاً تفاوتی ندارد. حتی تفاوتی بین #زنان و #مردان نیز در این زمینه مشاهده نمی شود
📚در مجموع، حسب تحلیل های #عصب_شناختی و بررسی های #پیمایشی و #اپیدمیولوژیک، بنظر می رسد در حقیقت انواع پیشرونده MS عاملی ثانوی در نتیجه افزایش سن باشند و بهتر است بعنوان طبقات جداگانه محسوب نشوند، بلکه بخشی از سیر بیماری در چرخه عمر هر بیمار در نظر گرفته شوند.
KEY POINTS
🔑Multiple sclerosis (MS) disease course is defined by a subclinical or clinical relapsing-remitting phase, a progressive phase, and the overlapping phase in-between.
🔑Each phase can have intermittently active or inactive periods.
🔑The onset of progressive phase of MS is age-dependent but time and pre-progressive phase agnostic.
🔑Pathologic hallmarks of progressive MS onset are age-dependent but pre-progressive phase agnostic.
🔑Subclinical activity behavior in patients with radiologically isolated syndrome evolving to
primary progressive MS are mostly indistinguishable from patients with relapsing-remitting MS evolving to secondary progressive MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Progressive Forms of #Multiple #Sclerosis: Distinct Entity or #Age-Dependent #Phenomena
متخصصان نوروساینس بنیاد و کلینیک مایو🇺🇸، در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی سیر #تصلب_چندگانه در چرخه زندگی مبتلایان و نیز انواع مختلف آن پرداخته اند.
1️⃣دوره بیماری #مالتیپل_اسلکروسیس بطور کلی بر اساس دو پدیده متمایز #بهبود و #پیشرفت مشخص می شود. هر دوره بصورت یک #فاز #بالینی یا #تحت_بالینی بهبود/کاهش، یک فاز #پیشرونده، و فاز #همپوشان بینابینی تعریف می شود. هرفاز می تواند شامل دوره های متناوب #فعال و #غیرفعال باشد.
2️⃣بروز فاز پیشرونده #مالتیپل_اسکلروسیز وابسته به سن است؛ در 99 درصد افراد مبتلا به MS، فاز پیشرونده در محدوده 35-55 سالگی رخ می دهد، اما زمان و فاز علایم تحت بالینی پیش-پیشرونده (#تخریب #مغز، تخریب #تالاموس، و تخریب #نخاع) نامشخص است. علایم پیش بینی فاز پیشرونده شامل #مذکر بودن، تخریب نخاعی، #استعمال #تنباکو، مصرف زیاد #نمک، #چاقی، و بالانبودن سطح #ویتامین #D در خون هستند که به میزان زیادی مرتبط با سن هستند.
3️⃣ دو سازوکار اصلی زیرببنایی در MS، #استرس #اکسیداتیو و #التهاب هستند. این دو مکانیزم به میزان زیادی وابسته به سن هستند. با افزایش سن، میزان #کاتابولیزم بر #آنابولیزم پیشی گرفته و #تباهی #عصبی وسعت بیشتری به خود می گیرد؛ در عین حال، سرعت #بازسازی و #میلین_سازی مجدد نیز افت می کند. علایم آسیب شناختی بروز #اسکلروزمالتیپل پیشرونده نیز وابسته به سن هستند (بویژه اوج #پلاکهای ذوب شده در حدود 47 سالگی است). اما زمان و فاز پیش-پیشرونده نامشخص است.
4️⃣فعالیت #رفتاری #تحت_بالینی بیماران که منتهی به MS پیشرونده اولیه می شود، با بیمارانی که در فاز بهبودی/کاهش هستند که به فاز پیشرونده ثانویه می رود، معمولاً تفاوتی ندارد. حتی تفاوتی بین #زنان و #مردان نیز در این زمینه مشاهده نمی شود
📚در مجموع، حسب تحلیل های #عصب_شناختی و بررسی های #پیمایشی و #اپیدمیولوژیک، بنظر می رسد در حقیقت انواع پیشرونده MS عاملی ثانوی در نتیجه افزایش سن باشند و بهتر است بعنوان طبقات جداگانه محسوب نشوند، بلکه بخشی از سیر بیماری در چرخه عمر هر بیمار در نظر گرفته شوند.
KEY POINTS
🔑Multiple sclerosis (MS) disease course is defined by a subclinical or clinical relapsing-remitting phase, a progressive phase, and the overlapping phase in-between.
🔑Each phase can have intermittently active or inactive periods.
🔑The onset of progressive phase of MS is age-dependent but time and pre-progressive phase agnostic.
🔑Pathologic hallmarks of progressive MS onset are age-dependent but pre-progressive phase agnostic.
🔑Subclinical activity behavior in patients with radiologically isolated syndrome evolving to
primary progressive MS are mostly indistinguishable from patients with relapsing-remitting MS evolving to secondary progressive MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #هورمون #رشد بر #تخریب #عصبی و ضعف #عقلی در #سالمندی
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه های #پیشگیری از #ضعف #عقلانی در #پیری
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
♻️زمان های گذار در مغز: پیشگیری و مقابله با #تخریب و #زوال #مغز
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
#چاقی در #میانسالان و #سالمندان منجر به #تخریب_مغزی می‌شود.
https://www.ipbses.com/faq/%d9%86%d9%88%d8%b1%d9%88%d8%a2%d9%86%d8%a7%d8%aa%d9%88%d9%85%db%8c/%da%86%d8%a7%d9%82%db%8c-%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%da%a9%d9%88%da%86%da%a9-%d8%b4%d8%af%d9%86-%d9%85%d8%ba%d8%b2-%d8%a8%d8%b2%d8%b1%da%af%d8%b3%d8%a7%d9%84%d8%a7%d9%86-%d9%85%db%8c%d8%a7%d9%86%d8%b3-3/#post-34
https://www.ipbses.com/faq/%d9%86%d9%88%d8%b1%d9%88%d8%a2%d9%86%d8%a7%d8%aa%d9%88%d9%85%db%8c/%da%86%d8%a7%d9%82%db%8c-%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%da%a9%d9%88%da%86%da%a9-%d8%b4%d8%af%d9%86-%d9%85%d8%ba%d8%b2-%d8%a8%d8%b2%d8%b1%da%af%d8%b3%d8%a7%d9%84%d8%a7%d9%86-%d9%85%db%8c%d8%a7%d9%86%d8%b3-3/#post-34