♻️نقایص #حافظه و #اختلالات شدید یادگیری (#LD) #پسران بر اثر مصرف #کوکایین #پدران حین #بارداری
#Paternal #cocaine taking elicits #epigenetic #remodeling and #memory deficits in #male #progeny
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در پژوهش خود که به تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف کوکایین در مردان حین #بارداری همسرانشان منجر به نقایص عمیق در حافظه و بروز اختلالات متعدد یادگیری (LD) در پسرانشان می شود که غیر قابل جبران خواهد بود.
🔬 در این پژوهش مشخص شد مصرف کوکایین مردان حین بارداری همسرانشان برای فرزندان ذکور منجر به کاهش گیرنده های #NMDA #درونزاد در #هیپوکامپ می شود. این امر نه تنها منجر به کاهش جدی توانمندی مغز در #ذخیره سازی اطلاعات در انباره های #بلندمدت #حافظه می شود، بلکه نقایص جدی در #انعطاف پذیری #سیناپسی در هیپوکامپ ایجاد خواهد نمود که نتیجه مستقیم آن اختلالات یادگیری (LD) هستند.
نتایج این پژوهش نشان می دهند که نه تنها مصرف کوکایین مادران باردار عواقب جبران ناپذیری بر مغز جنین های آنان خواهد داشت، بلکه مصرف کوکایین توسط پدران نیز تغییرات #اپی ژنتیک خطرناکی در مغز نوزدان در پی دارد. پژوهش های #نوروساینس در حوزه یادگیری در مورد تاثیرات منفی مصرف سایر مواد #(نیکوتین، ترکیبات #حشیش، #افیون ها، #روانگردان ها، #موادمحرک و ...) بر هیپوکامپ #نوزدان ادامه دارد.
Abstract
#Paternal #environmental perturbations including exposure to #drugs of abuse can produce profound effects on the #physiology and behavior of offspring via epigenetic modifications. Here we show that adult drug-naive male offspring of #cocaine-exposed sires have memory formation deficits and associated reductions in #NMDA receptor-mediated #hippocampal synaptic plasticity. Reduced levels of the #endogenous NMDA receptor co-agonist #d-serine were accompanied by increased expression of the d-serine degrading #enzyme #d-amino acid oxidase (#Dao1) in the #hippocampus of cocaine-sired #male progeny. Increased Dao1 #transcription was associated with enrichment of permissive epigenetic marks on #histone proteins in the hippocampus of male cocaine-sired progeny, some of which were enhanced near the Dao1 locus. Finally, hippocampal administration of d-serine reversed both the #memory formation and synaptic plasticity deficits. Collectively, these results demonstrate that paternal cocaine exposure produces epigenetic remodeling in the hippocampus leading to NMDA receptor-dependent memory formation and #synaptic #plasticity impairments only in male progeny, which has significant implications for the male descendants of #chronic #cocaine #users.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp20178a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Paternal #cocaine taking elicits #epigenetic #remodeling and #memory deficits in #male #progeny
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در پژوهش خود که به تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف کوکایین در مردان حین #بارداری همسرانشان منجر به نقایص عمیق در حافظه و بروز اختلالات متعدد یادگیری (LD) در پسرانشان می شود که غیر قابل جبران خواهد بود.
🔬 در این پژوهش مشخص شد مصرف کوکایین مردان حین بارداری همسرانشان برای فرزندان ذکور منجر به کاهش گیرنده های #NMDA #درونزاد در #هیپوکامپ می شود. این امر نه تنها منجر به کاهش جدی توانمندی مغز در #ذخیره سازی اطلاعات در انباره های #بلندمدت #حافظه می شود، بلکه نقایص جدی در #انعطاف پذیری #سیناپسی در هیپوکامپ ایجاد خواهد نمود که نتیجه مستقیم آن اختلالات یادگیری (LD) هستند.
نتایج این پژوهش نشان می دهند که نه تنها مصرف کوکایین مادران باردار عواقب جبران ناپذیری بر مغز جنین های آنان خواهد داشت، بلکه مصرف کوکایین توسط پدران نیز تغییرات #اپی ژنتیک خطرناکی در مغز نوزدان در پی دارد. پژوهش های #نوروساینس در حوزه یادگیری در مورد تاثیرات منفی مصرف سایر مواد #(نیکوتین، ترکیبات #حشیش، #افیون ها، #روانگردان ها، #موادمحرک و ...) بر هیپوکامپ #نوزدان ادامه دارد.
Abstract
#Paternal #environmental perturbations including exposure to #drugs of abuse can produce profound effects on the #physiology and behavior of offspring via epigenetic modifications. Here we show that adult drug-naive male offspring of #cocaine-exposed sires have memory formation deficits and associated reductions in #NMDA receptor-mediated #hippocampal synaptic plasticity. Reduced levels of the #endogenous NMDA receptor co-agonist #d-serine were accompanied by increased expression of the d-serine degrading #enzyme #d-amino acid oxidase (#Dao1) in the #hippocampus of cocaine-sired #male progeny. Increased Dao1 #transcription was associated with enrichment of permissive epigenetic marks on #histone proteins in the hippocampus of male cocaine-sired progeny, some of which were enhanced near the Dao1 locus. Finally, hippocampal administration of d-serine reversed both the #memory formation and synaptic plasticity deficits. Collectively, these results demonstrate that paternal cocaine exposure produces epigenetic remodeling in the hippocampus leading to NMDA receptor-dependent memory formation and #synaptic #plasticity impairments only in male progeny, which has significant implications for the male descendants of #chronic #cocaine #users.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp20178a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #اصلاح #رژیم #غذایی در کاهش سرعت #پیری #مغز
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain
پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.
Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani