#شناسایی #سازوکارهای بالقوه ایجاد #الکلیزم

#Dopamine #Neurons #Change the #Type of #Excitability in #Response to #Stimuli

#پژوهشگران مدرسه عالی اقتصاد روسیه با همکاری موسسه ملی سلامت و وزارت آموزش روسیه 🇷🇺، دانشکده نرمال سوپریر فرانسه 🇫🇷، و دانشگاه ایندیانای ایالات متحده 🇺🇸، در پژوهش بر ریشه های #عصبی، #ژنتیک و #متابولیک #الکلیزم در افراد دریافتند که مکانیزم های #تغییریافته عمل در پاسخ #نورون های #دوپامینرژیک در پویایی های #کرتکس #پیش_پیشانی منجر به تغییر سطح #دوپامین مغز شده و فرد را به سمت الکلیزم سوق دهند.

Abstract
#The #dynamics of #neuronal #excitability #determine the #neuron’s response to stimuli, its #synchronization and #resonance properties and, ultimately, the computations it performs in the #brain. We investigated the dynamical #mechanisms underlying the excitability type of dopamine (#DA) neurons, using a #conductance-based #biophysical model, and its #regulation by intrinsic and #synaptic currents. #Calibrating the model to reproduce low frequency #tonic firing results in #N-methyl-D-aspartate (#NMDA) #excitation balanced by γ-Aminobutyric acid (#GABA)-mediated #inhibition and leads to type I excitable behavior characterized by a continuous decrease in firing frequency in response to #hyperpolarizing currents. Furthermore, we analyzed how excitability type of the DA neuron model is influenced by changes in the intrinsic current composition. A #subthreshold #sodium current is necessary for a continuous frequency decrease during application of a negative current, and the low-frequency “balanced” state during simultaneous activation of NMDA and GABA #receptors. Blocking this current switches the neuron to type II characterized by the abrupt onset of repetitive firing. Enhancing the #anomalous rectifier #Ih current also switches the excitability to type II. Key characteristics of synaptic conductances that may be observed in vivo also change the type of excitability: a #depolarized γ-Aminobutyric acid receptor (#GABAR) reversal potential or co-activation of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors (#AMPARs) leads to an abrupt frequency drop to zero, which is typical for type II excitability. Coactivation of N-methyl-D-aspartate receptors (#NMDARs) together with AMPARs and GABARs shifts the type I/II boundary toward more hyperpolarized GABAR reversal potentials. To better understand how altering each of the aforementioned currents leads to changes in excitability profile of DA neuron, we provide a thorough dynamical analysis. Collectively, these results imply that type I excitability in dopamine neurons might be important for low firing rates and fine-tuning basal dopamine levels, while switching excitability to type II during NMDAR and AMPAR activation may facilitate a transient increase in dopamine concentration, as type II neurons are more amenable to synchronization by mutual excitation.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️نقایص #حافظه و #اختلالات شدید یادگیری (#LD) #پسران بر اثر مصرف #کوکایین #پدران حین #بارداری

#Paternal #cocaine taking elicits #epigenetic #remodeling and #memory deficits in #male #progeny

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در پژوهش خود که به تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف کوکایین در مردان حین #بارداری همسرانشان منجر به نقایص عمیق در حافظه و بروز اختلالات متعدد یادگیری (LD) در پسرانشان می شود که غیر قابل جبران خواهد بود.
🔬 در این پژوهش مشخص شد مصرف کوکایین مردان حین بارداری همسرانشان برای فرزندان ذکور منجر به کاهش گیرنده های #NMDA #درونزاد در #هیپوکامپ می شود. این امر نه تنها منجر به کاهش جدی توانمندی مغز در #ذخیره سازی اطلاعات در انباره های #بلندمدت #حافظه می شود، بلکه نقایص جدی در #انعطاف پذیری #سیناپسی در هیپوکامپ ایجاد خواهد نمود که نتیجه مستقیم آن اختلالات یادگیری (LD) هستند.
نتایج این پژوهش نشان می دهند که نه تنها مصرف کوکایین مادران باردار عواقب جبران ناپذیری بر مغز جنین های آنان خواهد داشت، بلکه مصرف کوکایین توسط پدران نیز تغییرات #اپی ژنتیک خطرناکی در مغز نوزدان در پی دارد. پژوهش های #نوروساینس در حوزه یادگیری در مورد تاثیرات منفی مصرف سایر مواد #(نیکوتین، ترکیبات #حشیش، #افیون ها، #روانگردان ها، #موادمحرک و ...) بر هیپوکامپ #نوزدان ادامه دارد.

Abstract
#Paternal #environmental perturbations including exposure to #drugs of abuse can produce profound effects on the #physiology and behavior of offspring via epigenetic modifications. Here we show that adult drug-naive male offspring of #cocaine-exposed sires have memory formation deficits and associated reductions in #NMDA receptor-mediated #hippocampal synaptic plasticity. Reduced levels of the #endogenous NMDA receptor co-agonist #d-serine were accompanied by increased expression of the d-serine degrading #enzyme #d-amino acid oxidase (#Dao1) in the #hippocampus of cocaine-sired #male progeny. Increased Dao1 #transcription was associated with enrichment of permissive epigenetic marks on #histone proteins in the hippocampus of male cocaine-sired progeny, some of which were enhanced near the Dao1 locus. Finally, hippocampal administration of d-serine reversed both the #memory formation and synaptic plasticity deficits. Collectively, these results demonstrate that paternal cocaine exposure produces epigenetic remodeling in the hippocampus leading to NMDA receptor-dependent memory formation and #synaptic #plasticity impairments only in male progeny, which has significant implications for the male descendants of #chronic #cocaine #users.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp20178a.html

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری

#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse

پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.

📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.

🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.

Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️رهیافتی جدید برای #ژن_تراپی و #ویرایش #ژنی در #شناخت و #درمان #آتیزم

Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate

پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.

📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.

Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کشف قانونی جدید در شکل گیری #حافظه و #ذخیره سازی #اطلاعات در #مغز

#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.

Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.

Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند


Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️روشی نوین و کم آسیب برای درمان #صرع های قوی و پایدار

#Differential #temperature #sensitivity of #synaptic and #firing processes in a #neural #mass #model of #epileptic #discharges explains #heterogeneous response of #experimental #epilepsy to #focal #brain #cooling

پژوهشگران نوروساینس انستیتو علوم و تکنولوژی نارا (NAIST) 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، به مدل #شبیه سازی شده #کامپیوتری دست یافتند که نشان می دهد چطور می توان بخش های خاصی از #مغز را #خنک کرد؛ این امر رهیافت مهمی در درمان #صرع محسوب می شود.
🔬برای این منظور، بر پایه یافته های حاصل از مدل #موش، ابتدا به شبیه سازی خنک سازی #کانونی برای کاهش فعالیت #نورونی مغز موش پرداخته شد تا مشخص شود چه واکنش هایی را برای کاهش حملات صرع در پی دارد. سپس، سازوکاری به این مدل اضافه شد که خنک سازی منجر به #تخلیه الکتریکی بشود اما شدت آن کمتر باشد.
📚این مدل ترکیبی جدید، رهیافتی نوین برای خنک کردن کانونی مغز است که نسبت به #جراحی آسیبهای جانبی و عوارض بسیار کمتری دارد و نتایج حاصله از آن در کاهش حملات صرع در افراد بسیار بیشتری قابل کاربرد است. در عین حال روش #خنکسازی #موضعی، آسیبی به #بافت های مغزی و عملکردهای نورونی مغز نمی زند.

🔆بطور میانگین، 50 میلیون نفر در جهان مبتلا به انواع #حملات #صرع هستند.

Abstract
#Experiments with #drug-induced #epilepsy in #rat #brains and #epileptic #human brain region reveal that #focal #cooling can suppress epileptic #discharges without affecting the #brain’s normal #neurological #function. Findings suggest a viable treatment for intractable epilepsy cases via an implantable cooling device. However, precise mechanisms by which cooling suppresses epileptic discharges are still not clearly understood. Cooling experiments #in #vitro presented evidence of reduction in #neurotransmitter release from #presynaptic #terminals and loss of #dendritic #spines at #post-synaptic terminals offering a possible synaptic mechanism. We show that termination of epileptic discharges is possible by introducing a #homogeneous #temperature factor in a neural mass model which attenuates the post-synaptic impulse responses of the neuronal populations. This result however may be expected since such attenuation leads to reduced post-synaptic potential and when the effect on #inhibitory #interneurons is less than on #excitatory interneurons, #frequency of #firing of #pyramidal #cells is consequently reduced. While this is observed in cooling experiments in vitro, experiments in vivo exhibit persistent discharges during cooling but suppressed in magnitude. This leads us to conjecture that reduction in the frequency of discharges may be compensated through #intrinsic excitability mechanisms. Such compensatory mechanism is modelled using a #reciprocal #temperature #factor in the #firing #response function in the neural mass model. We demonstrate that the complete model can reproduce attenuation of both magnitude and frequency of epileptic discharges during cooling. The compensatory mechanism suggests that cooling lowers the #average and the #variance of the #distribution of #threshold potential of firing across the population. #Bifurcation study with respect to the temperature parameters of the model reveals how heterogeneous response of epileptic discharges to cooling (#termination or #suppression only) is exhibited. Possibility of differential temperature effects on post-synaptic potential generation of different populations is also explored.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005736

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️سودمندی #اصلاح #رژیم #غذایی در کاهش سرعت #پیری #مغز

Beneficial effects of #dietary #restriction in #aging #brain

پژوهشگران بیوشیمی دانشگاه نورث-ایسترن هیل 🇮🇳، در گزارشی که به تازگی چاپ شده است، فواید و نکات سودمند امساک را در کاهش پیری مغزی بیان داشته اند.
📚پیری فرآیندی است که #ساختار، #سوخت و ساز و #فیزیولوژی مغز را تغییر می دهد. امساک (#محدودسازی مصرف مواد غذایی) با کاهش #استرس #اکسیداتیو (اکسید شدن #سلول ها)، افزایش کارکرد #میتوکندری در درون سلول، افزایش پاسخ های #ضدالتهابی، افزایش #نوروجنسیس (تولید اجزای #عصبی) و بالابردن انعطاف #سیناپسی می تواند در کاهش سرعت پیری مغز موثر باشد.
🔆محدودسازی رژیم غذایی منجر به کاهش چندین بیماری مرتبط با پیری بویژه بیماری های نورودژنراتیو همچون دمانس، آلزایمر، پارکینسون، ALS، هانتینگتون می شود.
🔎امساک، فرآیندهای #پیام دهی #تغذیه ای مغزی همچون #انسولین/IGF-1، #mTOR، #AMPK و #سیرتوئین ها (پروتئین های تنظیم کننده مسیرهای زیستی سلولی) را اصلاح می کند که نقش اصلی در افزایش عمر سلول های عصبی را بر عهده دارند.
✔️براساس بررسی های انجام شده، شیوه های متعدد امساک که شامل کاهش مصرف مواد غذایی و انواع #روزه داری است، می تواند در افزایش سلامت در طول #چرخه #زندگی، افزایش ضریب #بقای فرد و نیز افزایش #طول #عمر نقش بسزایی داشته باشد.

Abstract
#Aging is a multifactorial complex process that leads to the deterioration of biological functions wherein its underlying mechanism is not fully elucidated. It affects the organism at the molecular and cellular level that contributes to the deterioration of structural integrity of the organs. The #central #nervous #system is the most vulnerable organ affected by aging and its effect is highly #heterogeneous. Aging causes alteration in the #structure, #metabolism and #physiology of the brain leading to impaired #cognitive and #motor-neural functions. #Dietary #restriction (#DR), a robust mechanism that extends #lifespan in various organisms, ameliorates brain aging by reducing #oxidative #stress, improving #mitochondrial #function, activating #anti-inflammatory responses, promoting #neurogenesis and increasing #synaptic #plasticity. It also protects and prevents age-related structural changes. DR alleviates many age-associated diseases including #neurodegeneration and improves cognitive functions. DR #inhibits/activates nutrient signaling cascades such as #insulin/IGF-1, #mTOR, #AMPK and #sirtuins. Because of its sensitivity to #energy status and #hormones, AMPK is considered as the global nutrient sensor. This review will present an elucidative potential role of dietary restriction in the prevention of phenotypic features during aging in brain and its diverse mechanisms.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jchemneu.2017.10.001

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر

#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice

پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.

📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.

Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani