♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
Scientific Reports volume 7, Article number: 43846 (2017) Cite this article
♻️#جهش #ژنی می تواند سرعت #زوال #عقل و #تخریب #حافظه را در #بیماری #آلزایمر افزایش دهد.
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #نشانه های #زوال #عقل (#دمانس) پیش از #مشکلات #حافظه
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️#کمبود #خواب #متناقض (#REM) منجر به افزایش #زوال #عقل می شود.
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#حداکثرسازی استفاده از #توانایی های #مغز: اصلاح #الگوهای #امواج #مغزی #دلتا
On #optimal #spatial #filtering for the #detection of #phase #coupling in #multivariate #neural #recordings
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه خیریه پزشکی برلین 🇩🇪، انستیتو ماکس پلانک 🇩🇪، و دانشگاه ملی اقتصاد مسکو 🇷🇺 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است روشی جدید برای شناسایی #فرآیند های #نورونی مرتبط با #پاسخ #بهینه به #محرک ها یافته اند.
🔬در پژوهش حاضر که توسط شیوه جدیدی از محاسبه امواج مغزی، که بهینه سازی همراه سازی فاز (#PCO) نام دارد، صورت گرفت، 13 نوار مغزی 96 کاناله مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که اصلاح و بهینه سازی #امواج #آهسته #دلتا (کمتر از 1 هرتز) در #لوب های #پیشانی و #آهیانه بدلیل #تمرکز #حسی-حرکتی منجر به حداکثرسازی پاسخ های #رفتاری به محرک ها و کاهش #زمان #واکنش (#RT) خواهد شد.
یافته های این پژوهش که بر اساس داده های #QEEG است کاربردهای بسیار در حوزه های #یادگیری، #آموزش، #ورزش، و #بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسون، #زوال #عقل، #MS و ...) خواهند داشت. بر این اساس #نوروتراپی ها بویژه روش های #نوروفیدبک را می توان برای بهبود حافظه و یادگیری بکار برد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811917304949
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
On #optimal #spatial #filtering for the #detection of #phase #coupling in #multivariate #neural #recordings
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه خیریه پزشکی برلین 🇩🇪، انستیتو ماکس پلانک 🇩🇪، و دانشگاه ملی اقتصاد مسکو 🇷🇺 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است روشی جدید برای شناسایی #فرآیند های #نورونی مرتبط با #پاسخ #بهینه به #محرک ها یافته اند.
🔬در پژوهش حاضر که توسط شیوه جدیدی از محاسبه امواج مغزی، که بهینه سازی همراه سازی فاز (#PCO) نام دارد، صورت گرفت، 13 نوار مغزی 96 کاناله مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که اصلاح و بهینه سازی #امواج #آهسته #دلتا (کمتر از 1 هرتز) در #لوب های #پیشانی و #آهیانه بدلیل #تمرکز #حسی-حرکتی منجر به حداکثرسازی پاسخ های #رفتاری به محرک ها و کاهش #زمان #واکنش (#RT) خواهد شد.
یافته های این پژوهش که بر اساس داده های #QEEG است کاربردهای بسیار در حوزه های #یادگیری، #آموزش، #ورزش، و #بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسون، #زوال #عقل، #MS و ...) خواهند داشت. بر این اساس #نوروتراپی ها بویژه روش های #نوروفیدبک را می توان برای بهبود حافظه و یادگیری بکار برد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811917304949
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#منیزیم بالا و پایین #خون، با بروز #زوال #عقل (#دمانس) ارتباط دارد.
#Serum #magnesium is associated with the risk of dementia
پژوهش های اخیر متخصصان نورولوژی دانشگاه اراسموس روتردام 🇳🇱 مشخص ساخته است که سطوح بسیار بالا و یا بسیار پایین #منیزیم #خون منجر به افزایش خطر بروز زوال عقل خواهند شد.
ا🔬ین پژوهش #طولی شامل 9659 نفر با متوسط سنی 65 سال بود که در آغاز پژوهش هیچ گونه مشکل و تا تشخیص #اختلالات #نورودژنراتیو نداشتند. طی 8 سال پیگیری 823 نفر دچار دمانس شدند که از بین آنها 662 نفر آنها تشخیص #آلزایمر دریافت نمودند.
📚پس از کنترل متغیرهای #سن، #جنس، شاخص توده بدنی (#BMI)، وضعیت استعمال #دخانیات و #الکل، و کارکردهای #کلیوی، مشخص شد سطوح بسیار بالای و یا بسیار پایین منیزیم خون حدود 30 درصد احتمال بروز دمانس را افزایش می دهند.
🔆نکته قابل توجه اینکه پژوهش حاضر صرفاً همبستگی بوده و هنوز پژوهش های بررسی علّی ارتباط بین سطوح بسیاربالا/پایین منیزیم و دمانس صورت نگرفته اند.
Abstract
Objective: To determine if #serum #magnesium levels are associated with the risk of all-cause #dementia and #Alzheimer disease.
Methods: Within the #prospective #population-based #Rotterdam Study, we measured serum magnesium levels in 9,569 participants, free from dementia at #baseline (1997–2008). Participants were subsequently followed up for incident dementia, determined according to the #DSM-III-R criteria, until January 1, 2015. We used #Cox #proportional #hazard #regression models to associate quintiles of serum magnesium with incident all-cause dementia. We used the third quintile as a reference group and adjusted for #age, #sex, #Rotterdam #Study #cohort, educational level, cardiovascular risk factors, kidney function, comorbidities, other #electrolytes, and #diuretic use.
Results: Our study population had a mean age of 64.9 years and 56.6% were #women. During a median follow-up of 7.8 years, 823 participants were diagnosed with all-cause dementia. Both low serum magnesium levels (≤0.79 mmol/L) and high serum magnesium levels (≥0.90 mmol/L) were associated with an increased risk of dementia (hazard ratio [HR] 1.32, 95% confidence interval [CI] 1.02–1.69, and HR 1.30, 95% CI 1.02–1.67, respectively).
Conclusions: Both low and high serum magnesium levels are associated with an increased risk of all-cause dementia. Our results warrant replication in other population-based studies.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/09/20/WNL.0000000000004517.abstract
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Serum #magnesium is associated with the risk of dementia
پژوهش های اخیر متخصصان نورولوژی دانشگاه اراسموس روتردام 🇳🇱 مشخص ساخته است که سطوح بسیار بالا و یا بسیار پایین #منیزیم #خون منجر به افزایش خطر بروز زوال عقل خواهند شد.
ا🔬ین پژوهش #طولی شامل 9659 نفر با متوسط سنی 65 سال بود که در آغاز پژوهش هیچ گونه مشکل و تا تشخیص #اختلالات #نورودژنراتیو نداشتند. طی 8 سال پیگیری 823 نفر دچار دمانس شدند که از بین آنها 662 نفر آنها تشخیص #آلزایمر دریافت نمودند.
📚پس از کنترل متغیرهای #سن، #جنس، شاخص توده بدنی (#BMI)، وضعیت استعمال #دخانیات و #الکل، و کارکردهای #کلیوی، مشخص شد سطوح بسیار بالای و یا بسیار پایین منیزیم خون حدود 30 درصد احتمال بروز دمانس را افزایش می دهند.
🔆نکته قابل توجه اینکه پژوهش حاضر صرفاً همبستگی بوده و هنوز پژوهش های بررسی علّی ارتباط بین سطوح بسیاربالا/پایین منیزیم و دمانس صورت نگرفته اند.
Abstract
Objective: To determine if #serum #magnesium levels are associated with the risk of all-cause #dementia and #Alzheimer disease.
Methods: Within the #prospective #population-based #Rotterdam Study, we measured serum magnesium levels in 9,569 participants, free from dementia at #baseline (1997–2008). Participants were subsequently followed up for incident dementia, determined according to the #DSM-III-R criteria, until January 1, 2015. We used #Cox #proportional #hazard #regression models to associate quintiles of serum magnesium with incident all-cause dementia. We used the third quintile as a reference group and adjusted for #age, #sex, #Rotterdam #Study #cohort, educational level, cardiovascular risk factors, kidney function, comorbidities, other #electrolytes, and #diuretic use.
Results: Our study population had a mean age of 64.9 years and 56.6% were #women. During a median follow-up of 7.8 years, 823 participants were diagnosed with all-cause dementia. Both low serum magnesium levels (≤0.79 mmol/L) and high serum magnesium levels (≥0.90 mmol/L) were associated with an increased risk of dementia (hazard ratio [HR] 1.32, 95% confidence interval [CI] 1.02–1.69, and HR 1.30, 95% CI 1.02–1.67, respectively).
Conclusions: Both low and high serum magnesium levels are associated with an increased risk of all-cause dementia. Our results warrant replication in other population-based studies.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/09/20/WNL.0000000000004517.abstract
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#واکسنی برای #درمان #آلزایمر، #پسوریاسیس، و #آلرژی در #سالمندان
Incorporation of #tetanus-epitope #into #virus-like particles achieves #vaccine responses even in #older recipients in models of #psoriasis, #Alzheimer’s and #cat #allergy
در پژوهشی بسیار گسترده و بین المللی که توسط پژوهشگران مرکز پژوهش های بیومدیکال لاتویا 🇱🇻، دانشگاه علوم پزشکی داندی 🇬🇧، موسسه هیل واکس 🇨🇭، دانشگاه c/o زوریخ 🇨🇭، موسسه سایبا 🇨🇭، انستیتو جنر🇬🇧، دانشگاه آکسفورد 🇬🇧، و دانشگاه برن 🇨🇭 صورت گرفت، مشخص شد ترکیب #واکسن #کزاز با یک مولفه ویروسی می تواند بعنوان واکسنی موثر برای محافظت در برابر #آلزایمر بکار رود. همچنین، این واکسن برای درمان #پسوریاسیس و #آلرژی به #گربه قابلیت اثر بالایی دارد.
🔆👈🏻این ترکیب جدید، که هم در مدل حیوانی و هم در مدل انسانی آزمایش شده است، نه تنها در سالمندان خاصیت درمانی دارد، بلکه می تواند اثرات گسترده پیشگیرانه نیز در سالمندی داشته باشد.
📚پژوهش های پیشین نیز نشان داده بودند ترکیبات #ضدالتهابی و نیز #ورزش (روزی حداقل 35 دقیقه پیاده روی با 50 درصد توان) می توانند در درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال #عقل، آلزایمر، #MS، و ...) موثر باشند. این نتایج همراه با یافته های پژوهش حاضر گامی مهم در شکستن سد درمان ناپذیر بودن این اختلالات به شمار می آیند.
Abstract
#Monoclonal #antibodies are widely used to treat #non-infectious conditions but are costly. #Vaccines could offer a cost-effective alternative but have been limited by #sub-optimal #T-cell #stimulation and/or weak vaccine responses in recipients, for example, in #elderly #patients. We have previously shown that the repetitive structure of #virus-like-particles (#VLPs) can effectively bypass #self-tolerance in #therapeutic vaccines. Their efficacy could be increased even further by the incorporation of an #epitope stimulating T cell help. However, the #self-assembly and stability of VLPs from envelope #monomer proteins is sensitive to geometry, rendering the incorporation of foreign epitopes difficult. We here show that it is possible to engineer VLPs derived from a #non #human-pathogenic #plant virus to incorporate a powerful T-cell-stimulatory epitope derived from #Tetanus #toxoid. These VLPs (termed #CMVTT) retain self-assembly as well as long-term stability. Since Th cell #memory to Tetanus is near universal in humans, CMVTT-based vaccines can deliver robust antibody-responses even under limiting conditions. By way of proof of concept, we tested a range of such vaccines against #chronic #inflammatory conditions (model: #psoriasis, #antigen: #interleukin-17), #neurodegenerative (#Alzheimer’s, #β-amyloid), and #allergic disease (#cat #allergy, #Fel-d1), respectively. Vaccine responses were uniformly strong, selective, efficient #in #vivo, observed even in #old #mice, and employing low vaccine doses. In addition, randomly ascertained human blood cells were reactive to CMVTT-VLPs, confirming recognition of the incorporated Tetanus epitope. The CMVTT-VLP platform is adaptable to almost any #antigen and its features and performance are ideally suited for the design of vaccines delivering enhanced responsiveness in #aging #populations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41541-017-0030-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Incorporation of #tetanus-epitope #into #virus-like particles achieves #vaccine responses even in #older recipients in models of #psoriasis, #Alzheimer’s and #cat #allergy
در پژوهشی بسیار گسترده و بین المللی که توسط پژوهشگران مرکز پژوهش های بیومدیکال لاتویا 🇱🇻، دانشگاه علوم پزشکی داندی 🇬🇧، موسسه هیل واکس 🇨🇭، دانشگاه c/o زوریخ 🇨🇭، موسسه سایبا 🇨🇭، انستیتو جنر🇬🇧، دانشگاه آکسفورد 🇬🇧، و دانشگاه برن 🇨🇭 صورت گرفت، مشخص شد ترکیب #واکسن #کزاز با یک مولفه ویروسی می تواند بعنوان واکسنی موثر برای محافظت در برابر #آلزایمر بکار رود. همچنین، این واکسن برای درمان #پسوریاسیس و #آلرژی به #گربه قابلیت اثر بالایی دارد.
🔆👈🏻این ترکیب جدید، که هم در مدل حیوانی و هم در مدل انسانی آزمایش شده است، نه تنها در سالمندان خاصیت درمانی دارد، بلکه می تواند اثرات گسترده پیشگیرانه نیز در سالمندی داشته باشد.
📚پژوهش های پیشین نیز نشان داده بودند ترکیبات #ضدالتهابی و نیز #ورزش (روزی حداقل 35 دقیقه پیاده روی با 50 درصد توان) می توانند در درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال #عقل، آلزایمر، #MS، و ...) موثر باشند. این نتایج همراه با یافته های پژوهش حاضر گامی مهم در شکستن سد درمان ناپذیر بودن این اختلالات به شمار می آیند.
Abstract
#Monoclonal #antibodies are widely used to treat #non-infectious conditions but are costly. #Vaccines could offer a cost-effective alternative but have been limited by #sub-optimal #T-cell #stimulation and/or weak vaccine responses in recipients, for example, in #elderly #patients. We have previously shown that the repetitive structure of #virus-like-particles (#VLPs) can effectively bypass #self-tolerance in #therapeutic vaccines. Their efficacy could be increased even further by the incorporation of an #epitope stimulating T cell help. However, the #self-assembly and stability of VLPs from envelope #monomer proteins is sensitive to geometry, rendering the incorporation of foreign epitopes difficult. We here show that it is possible to engineer VLPs derived from a #non #human-pathogenic #plant virus to incorporate a powerful T-cell-stimulatory epitope derived from #Tetanus #toxoid. These VLPs (termed #CMVTT) retain self-assembly as well as long-term stability. Since Th cell #memory to Tetanus is near universal in humans, CMVTT-based vaccines can deliver robust antibody-responses even under limiting conditions. By way of proof of concept, we tested a range of such vaccines against #chronic #inflammatory conditions (model: #psoriasis, #antigen: #interleukin-17), #neurodegenerative (#Alzheimer’s, #β-amyloid), and #allergic disease (#cat #allergy, #Fel-d1), respectively. Vaccine responses were uniformly strong, selective, efficient #in #vivo, observed even in #old #mice, and employing low vaccine doses. In addition, randomly ascertained human blood cells were reactive to CMVTT-VLPs, confirming recognition of the incorporated Tetanus epitope. The CMVTT-VLP platform is adaptable to almost any #antigen and its features and performance are ideally suited for the design of vaccines delivering enhanced responsiveness in #aging #populations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41541-017-0030-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
npj Vaccines
Incorporation of tetanus-epitope into virus-like particles achieves vaccine responses even in older recipients in models of psoriasis…
npj Vaccines - A fusion of tetanus vaccine and cucumber mosaic virus produces a therapeutic that can be adapted to treat multiple inflammatory diseases. Led by John Foerster, of University of...
♻️ارتباط بین #استرس #اکسیداتیو و #بتاآمیلویید (#Aβ) در #آلزایمر
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاهش سرعت #پیری با #درمان #خُروپُف
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#سودمندی #رژیم #غذایی #گیاهخواری برای #طول #عمر و کاهش #بیماری ها
#Vegetarian #Diets
پژوهشگران حوزه سلامت دانشگاه لومالیندا 🇺🇸 در نوشتاری تحلیلی، به بررسی ابعاد سودمندی های رژیم های غذایی گیاهخواری برای #سلامت، طول عمر، کاهش بیماری، و بهبود #محیط #زیست پرداخته اند.
📒سابقاً رژیم های غذایی گیاهخواری متمرکز بر سلامت و تعادل افراد بوده اند، اما در عصر حاضر، تاثیرات #زیست_محیطی مهم این رژیم غذایی بشدت مورد توجه قرار گرفته است. رژیم های غذایی گیاهخواری با کاهش مصرف گوشت، منجر به کاهش بسیار چشمگیر آلاینده های محیط زیستی، کاهش بیماری های #عصبی و #جسمانی، کاهش فرآیندهای #جنگل_زدایی و #بیابان_زایی و رفع مشکلات #سوءتغذیه در سراسر دنیا خواهند شد.
📙بررسی های طولی نشان دهنده افزایش طول عمر افراد، کاهش ابتلا به بیماری های عصبی، شدت و دوره بیماری، #چاقی و #اضافه وزن، بیماری های #قلبی و عروقی، بیماری های #روانی، #سرطان، #فشارخون، #دیابت نوع دو، #پوکی #استخوان، #سنگ #کلیه و #مثانه، و بیماری های #دایورتیکولار هستند.
🔍بررسی های نشان داده اند که در #آسیا 25 تا 40 درصد مردم رژیم گیاهخواری دارند در حالی که در ایالات متحده امریکا تنها 1 درصد بزرگسالان چنین الگوی غذایی دارند.
📝همانگونه که پیشتر در توضیح انواع رژیمهای غذایی بیان شد، رژیم های گیاهخواری بسته به میزان محدودیت حداقل به 6 نوع تقسیم می شوند:
1️⃣صرفاً خام گیاهخواری
2️⃣گیاهان خام و پخته
3️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ
4️⃣گیاهان خام و پخته همراه با لبنیات
5️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ و لبنیات
6️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ و لبنیات و گوشت ماکیان/دریایی
🔆نکته بسیار مهم در رژیم گیاهخواری، کاهش بیماری های #نورودژنراتیو، و #مزمن است. کاهش #کالری مصرفی روزانه در کنار کاهش عمده مصرف #گوشت (بویژه #گوشت #قرمز که دشمن شماره یک #سلامتی است) و محصولات فرآوری شده و #چرب، کمک عمده ای به #کاهش #وزن، #تناسب #اندام، کاهش بیماری ها و نیز افزایش سلامت و #کیفیت و #رضایت از #زندگی می نماید.
📗رژیم گیاهخواری شامل منابع سرشار ویتامین #A، #C، و #E، مواد #آنتی_اکسیدان، #روی، #مس، #کاروتنوئید، #فیستوسترول، #توکوتریئنول، ترکیبات #ارگانوسولفور، ترکیبات #فنولی (#فلاونوییدها، #فیتواستروژن ها، #اسیدفنولیک ها)، و #کربوهیدرات های غیرقابل جذب (#فیبر #رژیمی و #پریبیوتیک) است.
🔬بررسی ها نشان داده اند با اینکه در رژیم های گیاهخواری دریافت #کلسیم، #ویتامین #D، #آهن و #اسیدهای #چرب در ظاهر کمتر است، اما سطح #خونی کلسیم، ویتامین D، و آهن در گیاهخواران کمتر از #گوشتخواران نیست (به نوع رژیم گیاهی و نیز میزان مواجهه #استخوانهای #پهن با #آفتاب بستگی دارد). همچنین مصرف فرآوردهای #سویا می تواند براحتی جبران کلسیم و ویتامین D مورد نیاز را بنماید. در عین حال گیاهخواران می توانند از #مکمل های حاوی این موارد استفاده نمایند. افزون بر این، توصیه های دقیقی برای حفظ تناسب روزانه مواد غذایی در رژیم های گیاهخواری موجود است.
Abstract
#Health benefits of #vegetarian #diets have emerged. The focus has shifted from #nutrient #adequacy to #health and #environmental impact of #vegetarianism. This indicates growing awareness that vegetarian diets, despite marginal intake of a few nutrients, can provide ample health benefits to #humans. Vegetarians worldwide display increased #longevity but low rates of #overweight and #obesity, #cardiovascular #diseases, #cancers, type II #diabetes, #kidney #stones, #gallstones, and #diverticular disease. Observed health advantages are likely due to the protective effect of plant nutrients as well as reduced intake of #meat components.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-384947-2.00722-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Vegetarian #Diets
پژوهشگران حوزه سلامت دانشگاه لومالیندا 🇺🇸 در نوشتاری تحلیلی، به بررسی ابعاد سودمندی های رژیم های غذایی گیاهخواری برای #سلامت، طول عمر، کاهش بیماری، و بهبود #محیط #زیست پرداخته اند.
📒سابقاً رژیم های غذایی گیاهخواری متمرکز بر سلامت و تعادل افراد بوده اند، اما در عصر حاضر، تاثیرات #زیست_محیطی مهم این رژیم غذایی بشدت مورد توجه قرار گرفته است. رژیم های غذایی گیاهخواری با کاهش مصرف گوشت، منجر به کاهش بسیار چشمگیر آلاینده های محیط زیستی، کاهش بیماری های #عصبی و #جسمانی، کاهش فرآیندهای #جنگل_زدایی و #بیابان_زایی و رفع مشکلات #سوءتغذیه در سراسر دنیا خواهند شد.
📙بررسی های طولی نشان دهنده افزایش طول عمر افراد، کاهش ابتلا به بیماری های عصبی، شدت و دوره بیماری، #چاقی و #اضافه وزن، بیماری های #قلبی و عروقی، بیماری های #روانی، #سرطان، #فشارخون، #دیابت نوع دو، #پوکی #استخوان، #سنگ #کلیه و #مثانه، و بیماری های #دایورتیکولار هستند.
🔍بررسی های نشان داده اند که در #آسیا 25 تا 40 درصد مردم رژیم گیاهخواری دارند در حالی که در ایالات متحده امریکا تنها 1 درصد بزرگسالان چنین الگوی غذایی دارند.
📝همانگونه که پیشتر در توضیح انواع رژیمهای غذایی بیان شد، رژیم های گیاهخواری بسته به میزان محدودیت حداقل به 6 نوع تقسیم می شوند:
1️⃣صرفاً خام گیاهخواری
2️⃣گیاهان خام و پخته
3️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ
4️⃣گیاهان خام و پخته همراه با لبنیات
5️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ و لبنیات
6️⃣گیاهان خام و پخته همراه با تخم مرغ و لبنیات و گوشت ماکیان/دریایی
🔆نکته بسیار مهم در رژیم گیاهخواری، کاهش بیماری های #نورودژنراتیو، و #مزمن است. کاهش #کالری مصرفی روزانه در کنار کاهش عمده مصرف #گوشت (بویژه #گوشت #قرمز که دشمن شماره یک #سلامتی است) و محصولات فرآوری شده و #چرب، کمک عمده ای به #کاهش #وزن، #تناسب #اندام، کاهش بیماری ها و نیز افزایش سلامت و #کیفیت و #رضایت از #زندگی می نماید.
📗رژیم گیاهخواری شامل منابع سرشار ویتامین #A، #C، و #E، مواد #آنتی_اکسیدان، #روی، #مس، #کاروتنوئید، #فیستوسترول، #توکوتریئنول، ترکیبات #ارگانوسولفور، ترکیبات #فنولی (#فلاونوییدها، #فیتواستروژن ها، #اسیدفنولیک ها)، و #کربوهیدرات های غیرقابل جذب (#فیبر #رژیمی و #پریبیوتیک) است.
🔬بررسی ها نشان داده اند با اینکه در رژیم های گیاهخواری دریافت #کلسیم، #ویتامین #D، #آهن و #اسیدهای #چرب در ظاهر کمتر است، اما سطح #خونی کلسیم، ویتامین D، و آهن در گیاهخواران کمتر از #گوشتخواران نیست (به نوع رژیم گیاهی و نیز میزان مواجهه #استخوانهای #پهن با #آفتاب بستگی دارد). همچنین مصرف فرآوردهای #سویا می تواند براحتی جبران کلسیم و ویتامین D مورد نیاز را بنماید. در عین حال گیاهخواران می توانند از #مکمل های حاوی این موارد استفاده نمایند. افزون بر این، توصیه های دقیقی برای حفظ تناسب روزانه مواد غذایی در رژیم های گیاهخواری موجود است.
Abstract
#Health benefits of #vegetarian #diets have emerged. The focus has shifted from #nutrient #adequacy to #health and #environmental impact of #vegetarianism. This indicates growing awareness that vegetarian diets, despite marginal intake of a few nutrients, can provide ample health benefits to #humans. Vegetarians worldwide display increased #longevity but low rates of #overweight and #obesity, #cardiovascular #diseases, #cancers, type II #diabetes, #kidney #stones, #gallstones, and #diverticular disease. Observed health advantages are likely due to the protective effect of plant nutrients as well as reduced intake of #meat components.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-384947-2.00722-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#درمان های جدید برای شکل های #عودکننده و #پیشرونده #تصلب #چندگانه
New Advances in #Disease-Modifying #Therapies for #Relapsing and #Progressive Forms of #Multiple #Sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مستقل بارسلونا 🇪🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده به بررسی پیشرفت های نوین در درمان #MS پرداخته اند.
⚠️بیماری #اسکلروزمالتیپل بیماری #نورودژنراتیو #مزمن دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) است که در آن #التهاب، #میلین زدایی، و از بین رفتن #آکسونها به عنوان #نیمرخ اصلی بیماری شناخته می شوند. بطور عمده MS در سنین 20 تا 40 سالگی بروز کرده و در #زنان بیش از #مردان است.
📚در سالهای اخیر، 11 داروی جدید برای MS مجوز تولید دریافت کرده اند که نتایج مطلوبی برای کاهش دوره عود و افزایش فاصله بین دو دوره عود داشته اند. دو دارو نیز در لیست دریافت مجوز هستند که بزودی در دسترس عموم بیماران قرار خواهند گرفت. #داکلیزوماب، #اکرلیزوماب و #کلادریبین سه داروی جدیدی هستند که تاثیرات چندجانبه شگرفی در کاهش ابعاد مختلف MS داشته اند:
1️⃣داکلیزوماب: #آنتی بادی تک هسته ای با تاثیر بر گیرنده #IL-2 است. این دارو تاثیرات ویژه ای بر #سیستم #ایمنی و کاهش مشکلات #خودایمنی دارد. کارایی این دارو نسبت به #دارونما بین 45 تا 52 درصد در کاهش نرخ عود مجدد در بیماران بوده و نیز تا 3 ماه بعد از مصرف جلوی عوارض پیشرفت بیماری را می گیرد. لازم است در مصرف این دارو #آنزیم های #کبدی مداوم پایش شوند، چرا که در 16 درصد از افراد احتمال التهاب کبدی وجود دارد.
2️⃣اکرلیزوماب: آنتی بادی سلول های B است که در بررسی های صورت گرفته نسبت به #IFN-b به میزان 46-47 درصد بیشتر منجر به کاهش عود مجدد در بیماران می شود. همچنین ریسک پیشرفت بیماری نسبت به IFN-bحدود 40 درصد کمتر است. عوارض جانبی این دارو نظیر IFN- b است.
3️⃣کلادریبین: این دارو معادل صنعتی #پورین است. در بررسی های صورت گرفته، این دارو نسبت به دارونما به میزان 56درصد کاهش عود مجدد و 32 درصدکاهش پیشرفت بیماری در 3 ماه آتی در بیماران MS بوده است. کلادریبین به میزان 75 درصد ریسک تحریب های جدید #T2 و 86 درصد تخریب های #تسهیل کننده #Gd را کاهش می دهد. افزون بر این، استفاده از این دارو در مراحل تحت بالینی 62 تا 67درصد بروز بیماری را به تاخیر می اندازد. عوارض منفی این دارو شامل #لنفوسیتوپنیا است.
🔬در حال حاضر، 8 داروی جدید برای MS در حال ساخته شدن و ارزیابیند که شامل #سکوکینوماب، #پونسیمود، #سیپونیمود، #ازانیمود، #آمیزلیمود، #MD1003 (#بیوتین با دوز بالا)، #اوپیسینوماب، و #GSK239512 هستند.
🔆بنظر می رسد با توجه به رشد قابل توجه و مطلوب شیوه های درمانی و دارویی مقابله با MS و نیز شناسایی #سبب_شناسی های جدید برای این بیماری، بزودی بیماران مبتلا به #مالتیپل #اسکلروسیز براحتی به کارکردهای پی از بیماری خود بازگردند.
KEY POINTS
🔑Treatment development in past years has been extremely active and a great number of disease-modifying treatments have emerged for treating multiple sclerosis (#MS) patients.
🔑Newer drugs, some of them with newer mechanisms of action, are still being developed for treating MS patients.
🔑There is a growing interest in developing new drugs that will promote #neuroprotection and/or #myelin #repair that may target the most #degenerative component of the disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.011
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
New Advances in #Disease-Modifying #Therapies for #Relapsing and #Progressive Forms of #Multiple #Sclerosis
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مستقل بارسلونا 🇪🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده به بررسی پیشرفت های نوین در درمان #MS پرداخته اند.
⚠️بیماری #اسکلروزمالتیپل بیماری #نورودژنراتیو #مزمن دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) است که در آن #التهاب، #میلین زدایی، و از بین رفتن #آکسونها به عنوان #نیمرخ اصلی بیماری شناخته می شوند. بطور عمده MS در سنین 20 تا 40 سالگی بروز کرده و در #زنان بیش از #مردان است.
📚در سالهای اخیر، 11 داروی جدید برای MS مجوز تولید دریافت کرده اند که نتایج مطلوبی برای کاهش دوره عود و افزایش فاصله بین دو دوره عود داشته اند. دو دارو نیز در لیست دریافت مجوز هستند که بزودی در دسترس عموم بیماران قرار خواهند گرفت. #داکلیزوماب، #اکرلیزوماب و #کلادریبین سه داروی جدیدی هستند که تاثیرات چندجانبه شگرفی در کاهش ابعاد مختلف MS داشته اند:
1️⃣داکلیزوماب: #آنتی بادی تک هسته ای با تاثیر بر گیرنده #IL-2 است. این دارو تاثیرات ویژه ای بر #سیستم #ایمنی و کاهش مشکلات #خودایمنی دارد. کارایی این دارو نسبت به #دارونما بین 45 تا 52 درصد در کاهش نرخ عود مجدد در بیماران بوده و نیز تا 3 ماه بعد از مصرف جلوی عوارض پیشرفت بیماری را می گیرد. لازم است در مصرف این دارو #آنزیم های #کبدی مداوم پایش شوند، چرا که در 16 درصد از افراد احتمال التهاب کبدی وجود دارد.
2️⃣اکرلیزوماب: آنتی بادی سلول های B است که در بررسی های صورت گرفته نسبت به #IFN-b به میزان 46-47 درصد بیشتر منجر به کاهش عود مجدد در بیماران می شود. همچنین ریسک پیشرفت بیماری نسبت به IFN-bحدود 40 درصد کمتر است. عوارض جانبی این دارو نظیر IFN- b است.
3️⃣کلادریبین: این دارو معادل صنعتی #پورین است. در بررسی های صورت گرفته، این دارو نسبت به دارونما به میزان 56درصد کاهش عود مجدد و 32 درصدکاهش پیشرفت بیماری در 3 ماه آتی در بیماران MS بوده است. کلادریبین به میزان 75 درصد ریسک تحریب های جدید #T2 و 86 درصد تخریب های #تسهیل کننده #Gd را کاهش می دهد. افزون بر این، استفاده از این دارو در مراحل تحت بالینی 62 تا 67درصد بروز بیماری را به تاخیر می اندازد. عوارض منفی این دارو شامل #لنفوسیتوپنیا است.
🔬در حال حاضر، 8 داروی جدید برای MS در حال ساخته شدن و ارزیابیند که شامل #سکوکینوماب، #پونسیمود، #سیپونیمود، #ازانیمود، #آمیزلیمود، #MD1003 (#بیوتین با دوز بالا)، #اوپیسینوماب، و #GSK239512 هستند.
🔆بنظر می رسد با توجه به رشد قابل توجه و مطلوب شیوه های درمانی و دارویی مقابله با MS و نیز شناسایی #سبب_شناسی های جدید برای این بیماری، بزودی بیماران مبتلا به #مالتیپل #اسکلروسیز براحتی به کارکردهای پی از بیماری خود بازگردند.
KEY POINTS
🔑Treatment development in past years has been extremely active and a great number of disease-modifying treatments have emerged for treating multiple sclerosis (#MS) patients.
🔑Newer drugs, some of them with newer mechanisms of action, are still being developed for treating MS patients.
🔑There is a growing interest in developing new drugs that will promote #neuroprotection and/or #myelin #repair that may target the most #degenerative component of the disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2017.08.011
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #هورمون #رشد بر #تخریب #عصبی و ضعف #عقلی در #سالمندی
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط بین #شخصیت و #میکروب های #دستگاه #گوارش
Correlation between #gut #microbiota and #personality in #adults: A #cross-sectional study
پژوهشگران دانشگاه زنان ایوا 🇰🇷، دانشگاه سونگ کیونکوان 🇰🇷، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است، به بررسی ارتباط بین #عامل های #5گانه شخصیتی و #باکتری های #روده پرداختند.
🔬در این پژوهش 672 داوطلب شرکت کردند و #رژیم #غذایی، باکتری های موجود در #مدفوع آنها و نیز عامل های شخصیتی 5گانه ایشان مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند عامل های شخصیتی همبستگی معناداری با باکتری های دستگاه گوارشی دارند. سطوح بالای #روانرنجورگرایی با سطوح بالای #گاماپروتئوباکتری، سطوح پایین #وظیفه_شناسی با سطوح بالای #پروتئوباکتری، و سطوح بالای وظیفه شناسی با سطوح بالای #لاکنوزپیراسئاز (باکتری مولد #بوتیرات) همبستگی دارند.
📝این پژوهش اولین پژوهش در حوزه ارتباط شخصیت با باکتری های روده است و بنظر می رسد در راستای پژوهش های پیشین ارتباط باکتری های روده با بیماری های #نورودژنراتیو (همچون #پارکینسن)، #افسردگی، #استرس، و #اضطراب، لازم است رابطه های #علّی بین عامل های شخصیتی و باکتری های روده (و نیز بالعکس آن) مورد آزمون قرار گیرند.
Abstract
#Personality affects fundamental #behavior patterns and has been related with health outcomes and #mental #disorders. Recent evidence has emerged supporting a relationship between the microbiota and behavior, referred to as brain-gut relationships. Here, we first report correlations between personality traits and #gut #microbiota. This research was performed using the Revised #NEO Personality Inventory and the sequencing data of the #16S #rRNA #gene in 672 #adults. The diversity and the composition of the human gut microbiota exhibited significant difference when stratified by personality traits. We found that personality traits were significantly correlated with diversity of gut microbiota, while their differences were extremely subtle. High #neuroticism and #low #conscientiousness groups were correlated with high abundance of #Gammaproteobacteria and #Proteobacteria, respectively when covariates, including age, sex, BMI and nutrient intake, were controlled. Additionally, high conscientiousness group also showed increased abundance of some universal #butyrate-producing #bacteria including #Lachnospiraceae. This study was of observational and cross-sectional design and our findings must be further validated through #metagenomic or #metatranscriptomic methodologies, or #metabolomics-based analyses. Our findings will contribute to elucidating potential links between the gut microbiota and personality, and provide useful insights toward developing and testing personality- and microbiota-based interventions for promoting #health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.12.012
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Correlation between #gut #microbiota and #personality in #adults: A #cross-sectional study
پژوهشگران دانشگاه زنان ایوا 🇰🇷، دانشگاه سونگ کیونکوان 🇰🇷، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است، به بررسی ارتباط بین #عامل های #5گانه شخصیتی و #باکتری های #روده پرداختند.
🔬در این پژوهش 672 داوطلب شرکت کردند و #رژیم #غذایی، باکتری های موجود در #مدفوع آنها و نیز عامل های شخصیتی 5گانه ایشان مورد تحلیل قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند عامل های شخصیتی همبستگی معناداری با باکتری های دستگاه گوارشی دارند. سطوح بالای #روانرنجورگرایی با سطوح بالای #گاماپروتئوباکتری، سطوح پایین #وظیفه_شناسی با سطوح بالای #پروتئوباکتری، و سطوح بالای وظیفه شناسی با سطوح بالای #لاکنوزپیراسئاز (باکتری مولد #بوتیرات) همبستگی دارند.
📝این پژوهش اولین پژوهش در حوزه ارتباط شخصیت با باکتری های روده است و بنظر می رسد در راستای پژوهش های پیشین ارتباط باکتری های روده با بیماری های #نورودژنراتیو (همچون #پارکینسن)، #افسردگی، #استرس، و #اضطراب، لازم است رابطه های #علّی بین عامل های شخصیتی و باکتری های روده (و نیز بالعکس آن) مورد آزمون قرار گیرند.
Abstract
#Personality affects fundamental #behavior patterns and has been related with health outcomes and #mental #disorders. Recent evidence has emerged supporting a relationship between the microbiota and behavior, referred to as brain-gut relationships. Here, we first report correlations between personality traits and #gut #microbiota. This research was performed using the Revised #NEO Personality Inventory and the sequencing data of the #16S #rRNA #gene in 672 #adults. The diversity and the composition of the human gut microbiota exhibited significant difference when stratified by personality traits. We found that personality traits were significantly correlated with diversity of gut microbiota, while their differences were extremely subtle. High #neuroticism and #low #conscientiousness groups were correlated with high abundance of #Gammaproteobacteria and #Proteobacteria, respectively when covariates, including age, sex, BMI and nutrient intake, were controlled. Additionally, high conscientiousness group also showed increased abundance of some universal #butyrate-producing #bacteria including #Lachnospiraceae. This study was of observational and cross-sectional design and our findings must be further validated through #metagenomic or #metatranscriptomic methodologies, or #metabolomics-based analyses. Our findings will contribute to elucidating potential links between the gut microbiota and personality, and provide useful insights toward developing and testing personality- and microbiota-based interventions for promoting #health.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.12.012
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه های #پیشگیری از #ضعف #عقلانی در #پیری
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Poor #cognitive #ageing: #Vulnerabilities, #mechanisms and the impact of #nutritional #interventions
پژوهشگران دانشگاه لیدز، دانشگاه رادبود، دانشگاه کارولینای شمالی، انستیتو سلامت و رشد هلند،انستیتو بین المللی علوم زندگی اروپا، دانشگاه کاتانیا، دانشگاه اوپسالا، دانشگاه کورک، دانشگاه آمستردام، دانشگاه بوردو، دانشگاه آنتورپ، دانشگاه کلرمون، دانشگاه اوترخت، انتستیتو کارولینسکا، دانشکاه آنگلیا، دانشگاه تولوز، دانشگاه نورث اومبریا، دانشگاه داندی ندرگیت، و دانشکده علوم اقتصادی و سیاسی لندن در پژوهشی بین المللی به بررسی ابعاد #سالمندی و چگونگی تحلیل #مغزی #شناختی در آن پرداختند.
📚در این پژوهش مشخص شد:
1️⃣پیری فرآیندی بسیار پیچیده است که ریشه آن #استرس #اکسیداتیو بوده که بویژه در دوران #کودکی (#ES)، تاثیرات بسیار بدی بر مغز در سالمندی دارد.
2️⃣استرس دوران کودکی بر #میکروب های #روده در بزرگسالی تاثیر منفی داشته و با تغییر مکانیزمهای فعالیت آنها، آسیب های جدی به مغز وارد می آورد (بویژه کاهش سطح #BDNF #کرتکس و #هیپوکامپ).
3️⃣دو فرآیند فوق منجر به بیماریهای #غیرواگیر همچون #چاقی، #دیابت نوع 2، بیماری های #قلبی و #متابولیک و در نهایت بیماری های #نورودژنراتیو (#دمانس، #آلزایمر، #هانتینگتون، #MS) می شود.
4️⃣عوامل #محیطی و #اپی‌ژنتیک نیز منجر به افزایش التهاب و تخریب بافت های مغزی در سالمندی می شوند.
5️⃣مهمترین عامل ضعف عقلانی و شناختی در سالمندی، تخریب در کرتکس و هیپوکامپ است.
6️⃣بهترین شیوه مقابله با #تخریب مغزی #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای و #اکیناوایی هستند که شامل مقادیر زیادی #امگا3 (n-3 #PUFAs)، #تیروزین (پیش‌ساز #کاته‌کولامینها بخصوص #دوپامین)، #فنیل‌آلانین، #تریپتوفان (پیش‌ساز #سروتونین و #ملاتونین)، #پلی‌فنول‌ها، و ترکیب #اتصال #فورتاسین (#یوریدین، #اسید #دوکوساهگزااِکونیک، اسید #آیکوساپنتائنوئیک، #کولین، #فسفولیپیدها، #اسیدفولیک، #ویتامین #B12، #B6، #C، #E، و #سلنیوم) می باشند.
Highlights
🔑#Cognitive #decline is linked with #obesity, #stress, #gut #microbiome and #epigenetics.
🔑Putative mechanisms involve #neurogenesis, #protein #clearance, #miRNAs and #cellular stress.
🔑Cognitive decline can be attenuated by appropriate #nutrition and #dietary interventions.
🔑#Longitudinal research should control for #early-life effects and impacts at older age.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
♻️عامل های #اپی‌ژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
♻️کاهش مصرف #پروتیئن و #آمینواسید برای افزایش #طول‌عمر و کاهش بیماری
#Protein and #amino #acid restriction, aging and disease: from yeast to humans
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیای جنوبی🇺🇸 و انستیتو سرطان میلان🇮🇹 در پژوهشی مروری به بررسی تاثیرات مصرف پروتئین و آمینواسیدها بر عمر و بیماری پرداختند:
📚نتایج نشان دادند:
1️⃣کاهش مصرف پروتیئن و آمینواسید هم چون کاهش مصرف کالری روزانه، تاثیر بسزایی در کاهش بیماری و افزایش طول عمر دارد.
2️⃣مطالعات مختلف در جوامع انسانی نشان داده اند سطوح متوسط به بالای پروتئین و آمینواسید #حیوانی در رژیم غذایی روزانه بشدت برای انسانها مضرند. پروتیئن‌های #گیاهی منجر به تقویت قوای ایمنی و بهبود سلامت انسان می‌شوند.
3️⃣کاهش مصرف پروتئین و آمینواسید منجر به کاهش بیماری های #قلبی‌عروقی، بیماریهای #مزمن، بیماریهای #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #MS، #هانتینگتون، و ...)، #دیابت، انواع #سرطان، و انواع #سکته‌ها می شود.
Highlights
🔑#Protein or #AA restriction has been shown to be as potent as #calorie restriction in extending #healthspan in multiple model organisms.
🔑AA restriction affects #lifespan partly through modulation of the amino acid sensing pathways #TOR and #GCN2.
🔑#Human #epidemiological studies highlight the detrimental effects of high protein diets, in particular #animal-derived protein sources in contrast to plant-based sources.
🔑Epidemiological studies indicate that low protein diets are associated with lower risk of #chronic and #age-related diseases such as #CVDs, #diabetes, and #cancer.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.tem.2014.07.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
#Protein and #amino #acid restriction, aging and disease: from yeast to humans
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیای جنوبی🇺🇸 و انستیتو سرطان میلان🇮🇹 در پژوهشی مروری به بررسی تاثیرات مصرف پروتئین و آمینواسیدها بر عمر و بیماری پرداختند:
📚نتایج نشان دادند:
1️⃣کاهش مصرف پروتیئن و آمینواسید هم چون کاهش مصرف کالری روزانه، تاثیر بسزایی در کاهش بیماری و افزایش طول عمر دارد.
2️⃣مطالعات مختلف در جوامع انسانی نشان داده اند سطوح متوسط به بالای پروتئین و آمینواسید #حیوانی در رژیم غذایی روزانه بشدت برای انسانها مضرند. پروتیئن‌های #گیاهی منجر به تقویت قوای ایمنی و بهبود سلامت انسان می‌شوند.
3️⃣کاهش مصرف پروتئین و آمینواسید منجر به کاهش بیماری های #قلبی‌عروقی، بیماریهای #مزمن، بیماریهای #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #MS، #هانتینگتون، و ...)، #دیابت، انواع #سرطان، و انواع #سکته‌ها می شود.
Highlights
🔑#Protein or #AA restriction has been shown to be as potent as #calorie restriction in extending #healthspan in multiple model organisms.
🔑AA restriction affects #lifespan partly through modulation of the amino acid sensing pathways #TOR and #GCN2.
🔑#Human #epidemiological studies highlight the detrimental effects of high protein diets, in particular #animal-derived protein sources in contrast to plant-based sources.
🔑Epidemiological studies indicate that low protein diets are associated with lower risk of #chronic and #age-related diseases such as #CVDs, #diabetes, and #cancer.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://dx.doi.org/10.1016%2Fj.tem.2014.07.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅