♻️کشف #بایومارکرهای #نقص توجه در #نوجوانان: ریشه های #عصب-رانشناختی نقض توجه/بیش فعالی (ADHD)
#Inattention and #Reaction #Time Variability Are Linked to #Ventromedial #Prefrontal Volume in #Adolescents
پژوهشگران دپارتمان روانپزشکی دانشگاه ورمونت 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است با شیوه ای بدیع دریافتند نوسانات بزرگتر در زمان واکنش با کاستی حجم ماده خاکستری مغز در #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی مرتبط است که منجر به اختلالات نقص توجه/بیش فعالی (#ADHD) در نوجوانان خواهد شد.
🔆اختلالات طیف ADHDدر حدود 11 درصد از کودکان و نوجوانان سن مدرسه را در اروپا و امریکای شمالی تحت تاثیر قرار داده است و مواردی نظیر #نقص_توجه، #پرخاشگری، #بیش فعالی و #تکانشگری را برای این افراد به همراه دارد.
🔬یافته های پژوهش حاضر شامل ترکیب داده های حاصل از مشاهدات والدین، فرم های خودگزارش دهی نوجوانان، اندازه گیری های عینی، #fMRI و نتایج تست های ژنتیک از 1538 نوجوان بوده است. نتایج پژوهش نشان دادند که هرچه میزان نشانه ها و علایم مرضی ADHD در فرد بیشتر باشند، نوسانات زمان واکنش بیشتر بوده و ضخامت ماده #خاکستری قشر مخ در بخش بطنی میانی لوب پیش پیشانی کمتر است. همچنین، نقشه های #تجلی #ژنهای #دوپامینرژیک DRD1 و DRD2 همگام و مرتبط به علایم ADHD در این افراد بوده است.
🔍این نتایج افزون بر گسترش دانش موجود در سبب شناسی عصب-روانشناختی ADHD، در درمان های ماژولار و نیز استفاده از تکنیک های #نوروتراپی به متخصصان سلامت روان کمک شایانی خواهد نمود.
Abstract
Background: #Neuroimaging studies of #attention-deficit/hyperactivity disorder (#ADHD) have most commonly reported #volumetric #abnormalities in the #basal #ganglia, cerebellum, and #prefrontal #cortices. Few studies have examined the relationship between ADHD #symptomatology and brain structure in population-based samples. We investigated the relationship between dimensional measures of ADHD #symptomatology, #brain structure, and reaction time variability—an index of lapses in attention. We also tested for associations between brain structural correlates of ADHD symptomatology and #maps of #dopaminergic gene expression.
Methods: #Psychopathology and imaging data were available for 1538 youths. Parent ratings of ADHD symptoms were obtained using the Development and Well-Being Assessment and the Strengths and Difficulties Questionnaire (#SDQ). Self-reports of ADHD symptoms were assessed using the youth version of the SDQ. Reaction time variability was available in a subset of participants. For each measure, #whole-brain #voxelwise regressions with #gray matter volume were calculated.
Results: Parent ratings of ADHD symptoms (Development and Well-Being Assessment and SDQ), adolescent self-reports of ADHD symptoms on the SDQ, and #reaction time (#RT) variability were each negatively associated with #gray #matter volume in an overlapping region of the #ventromedial #prefrontal #cortex. Maps of #DRD1 and #DRD2 gene expression were associated with brain structural correlates of ADHD symptomatology.
Conclusions: This is the first study to reveal relationships between #ventromedial #prefrontal #cortex #structure and multi-informant measures of ADHD symptoms in a large population-based sample of adolescents. Our results indicate that ventromedial prefrontal cortex structure is a biomarker for ADHD symptomatology. These findings extend previous research implicating the default mode network and #dopaminergic #dysfunction in ADHD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)30035-5/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Inattention and #Reaction #Time Variability Are Linked to #Ventromedial #Prefrontal Volume in #Adolescents
پژوهشگران دپارتمان روانپزشکی دانشگاه ورمونت 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است با شیوه ای بدیع دریافتند نوسانات بزرگتر در زمان واکنش با کاستی حجم ماده خاکستری مغز در #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی مرتبط است که منجر به اختلالات نقص توجه/بیش فعالی (#ADHD) در نوجوانان خواهد شد.
🔆اختلالات طیف ADHDدر حدود 11 درصد از کودکان و نوجوانان سن مدرسه را در اروپا و امریکای شمالی تحت تاثیر قرار داده است و مواردی نظیر #نقص_توجه، #پرخاشگری، #بیش فعالی و #تکانشگری را برای این افراد به همراه دارد.
🔬یافته های پژوهش حاضر شامل ترکیب داده های حاصل از مشاهدات والدین، فرم های خودگزارش دهی نوجوانان، اندازه گیری های عینی، #fMRI و نتایج تست های ژنتیک از 1538 نوجوان بوده است. نتایج پژوهش نشان دادند که هرچه میزان نشانه ها و علایم مرضی ADHD در فرد بیشتر باشند، نوسانات زمان واکنش بیشتر بوده و ضخامت ماده #خاکستری قشر مخ در بخش بطنی میانی لوب پیش پیشانی کمتر است. همچنین، نقشه های #تجلی #ژنهای #دوپامینرژیک DRD1 و DRD2 همگام و مرتبط به علایم ADHD در این افراد بوده است.
🔍این نتایج افزون بر گسترش دانش موجود در سبب شناسی عصب-روانشناختی ADHD، در درمان های ماژولار و نیز استفاده از تکنیک های #نوروتراپی به متخصصان سلامت روان کمک شایانی خواهد نمود.
Abstract
Background: #Neuroimaging studies of #attention-deficit/hyperactivity disorder (#ADHD) have most commonly reported #volumetric #abnormalities in the #basal #ganglia, cerebellum, and #prefrontal #cortices. Few studies have examined the relationship between ADHD #symptomatology and brain structure in population-based samples. We investigated the relationship between dimensional measures of ADHD #symptomatology, #brain structure, and reaction time variability—an index of lapses in attention. We also tested for associations between brain structural correlates of ADHD symptomatology and #maps of #dopaminergic gene expression.
Methods: #Psychopathology and imaging data were available for 1538 youths. Parent ratings of ADHD symptoms were obtained using the Development and Well-Being Assessment and the Strengths and Difficulties Questionnaire (#SDQ). Self-reports of ADHD symptoms were assessed using the youth version of the SDQ. Reaction time variability was available in a subset of participants. For each measure, #whole-brain #voxelwise regressions with #gray matter volume were calculated.
Results: Parent ratings of ADHD symptoms (Development and Well-Being Assessment and SDQ), adolescent self-reports of ADHD symptoms on the SDQ, and #reaction time (#RT) variability were each negatively associated with #gray #matter volume in an overlapping region of the #ventromedial #prefrontal #cortex. Maps of #DRD1 and #DRD2 gene expression were associated with brain structural correlates of ADHD symptomatology.
Conclusions: This is the first study to reveal relationships between #ventromedial #prefrontal #cortex #structure and multi-informant measures of ADHD symptoms in a large population-based sample of adolescents. Our results indicate that ventromedial prefrontal cortex structure is a biomarker for ADHD symptomatology. These findings extend previous research implicating the default mode network and #dopaminergic #dysfunction in ADHD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)30035-5/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#جهش های #ژنتیک، عامل #سندرم #توره (#تیک های ترکیبی #حرکتی و #صوتی)
#De Novo #Coding Variants Are Strongly Associated with #Tourette #Disorder
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه راتجرز، ماساچوستس، دانشگاه فلوریدا، دانشگاه ییل، هاروارد، نیوجرسی، و کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی پیشرو که به تازگی نتایج آن متشر شده است چهار #ژن #جهش یافته را در #مغز شناسایی کرده اند که در بروز #نشانگان توره دخیلند.
سندرم توره وضعیت #نورولوژیک/#روانپزشکی است که در آن فرد بصورت ترکیبی #تیک های صوتی و حرکتی #سر و #گردن دارد. این رفتارها بصورت #اجباری و #ناخودآگاه بوده و در صورتی که فرد در برابر بروز آنها مقاومت کند، با #تنش بالایی مواجه شده و با شدت بیشتری بروز می کنند. در حال حاضر #دارودرمانی و تمرینات #آرمیدگی به همراه مدیریت #استرس در محدودساختن این اختلال بکار می روند.
🔬این پژوهش که در سطح جمعیت کلی در ایالات متحده امریکا صورت گرفته مشتمل بر نمونه ای 511 نفری از مبتلایان به این اختلال است. #ژن های دخیل در بروز اختلال تور3ه #WWC1، #CELSR3، #NIPBL، و #FN1
📚اهمیت نتایج این پژوهش به دو دلیل عمده است: اول، #سبب شناسی اختلال توره تاکنون نامعلوم بوده است. دوم، این نشانگان شباهت و ارتباط بسیاری با طیف اختلالات #وسواس فکری-عملی (#OCD) و #بیش فعالی/نقص توجه (#ADHD) دارد.
Summary
#Whole-exome #sequencing (#WES) and #de_novo variant detection have proven a powerful approach to gene discovery in complex #neurodevelopmental #disorders. We have completed WES of 325 Tourette disorder #trios from the Tourette International Collaborative Genetics cohort and a replication sample of 186 trios from the #Tourette #Syndrome #Association #International #Consortium on #Genetics (511 total). We observe strong and consistent evidence for the contribution of de novo likely #gene-disrupting (#LGD) #variants (rate ratio [#RR] 2.32, p = 0.002). Additionally, de novo damaging variants (LGD and probably damaging #missense) are overrepresented in probands (RR 1.37, p = 0.003). We identify four likely risk #genes with multiple de novo damaging variants in unrelated probands: #WWC1 (#WW and #C2 domain containing 1), #CELSR3 (Cadherin #EGF #LAG seven-pass G-type receptor 3), #NIPBL (Nipped-B-like), and FN1 (fibronectin 1). Overall, we estimate that de novo damaging variants in approximately 400 genes contribute risk in 12% of clinical cases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30350-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#De Novo #Coding Variants Are Strongly Associated with #Tourette #Disorder
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه راتجرز، ماساچوستس، دانشگاه فلوریدا، دانشگاه ییل، هاروارد، نیوجرسی، و کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی پیشرو که به تازگی نتایج آن متشر شده است چهار #ژن #جهش یافته را در #مغز شناسایی کرده اند که در بروز #نشانگان توره دخیلند.
سندرم توره وضعیت #نورولوژیک/#روانپزشکی است که در آن فرد بصورت ترکیبی #تیک های صوتی و حرکتی #سر و #گردن دارد. این رفتارها بصورت #اجباری و #ناخودآگاه بوده و در صورتی که فرد در برابر بروز آنها مقاومت کند، با #تنش بالایی مواجه شده و با شدت بیشتری بروز می کنند. در حال حاضر #دارودرمانی و تمرینات #آرمیدگی به همراه مدیریت #استرس در محدودساختن این اختلال بکار می روند.
🔬این پژوهش که در سطح جمعیت کلی در ایالات متحده امریکا صورت گرفته مشتمل بر نمونه ای 511 نفری از مبتلایان به این اختلال است. #ژن های دخیل در بروز اختلال تور3ه #WWC1، #CELSR3، #NIPBL، و #FN1
📚اهمیت نتایج این پژوهش به دو دلیل عمده است: اول، #سبب شناسی اختلال توره تاکنون نامعلوم بوده است. دوم، این نشانگان شباهت و ارتباط بسیاری با طیف اختلالات #وسواس فکری-عملی (#OCD) و #بیش فعالی/نقص توجه (#ADHD) دارد.
Summary
#Whole-exome #sequencing (#WES) and #de_novo variant detection have proven a powerful approach to gene discovery in complex #neurodevelopmental #disorders. We have completed WES of 325 Tourette disorder #trios from the Tourette International Collaborative Genetics cohort and a replication sample of 186 trios from the #Tourette #Syndrome #Association #International #Consortium on #Genetics (511 total). We observe strong and consistent evidence for the contribution of de novo likely #gene-disrupting (#LGD) #variants (rate ratio [#RR] 2.32, p = 0.002). Additionally, de novo damaging variants (LGD and probably damaging #missense) are overrepresented in probands (RR 1.37, p = 0.003). We identify four likely risk #genes with multiple de novo damaging variants in unrelated probands: #WWC1 (#WW and #C2 domain containing 1), #CELSR3 (Cadherin #EGF #LAG seven-pass G-type receptor 3), #NIPBL (Nipped-B-like), and FN1 (fibronectin 1). Overall, we estimate that de novo damaging variants in approximately 400 genes contribute risk in 12% of clinical cases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30350-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #نشانه های #زوال #عقل (#دمانس) پیش از #مشکلات #حافظه
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روش جدید #تشخیص #آسیب #مغزی در #کاهش #شنوایی #سالمندی
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ریشه های #اختلالات #زبانی در بیماری #آلزایمر (#AD)
Disruption of #Semantic #Network in #Mild #Alzheimer’s Disease Revealed by #Resting-State #fMRI
پژوهشگران نوروسانیس مرکز فرمی🇮🇹، دانشگاه کپنهاگن🇩🇰، مرکز IRCCS سانتا لوسیا🇮🇹، و دانشگاه مینه سوتا 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده، تخریب های شناختی در مراکز زبانی را در بیماران مبتلا به آلزایمر توسط تحلیل #fMRI حالت #استراحت مشخص ساختند.
🔬در این پژوهش، 38 نفر مبتلا به آلزایمر خفیف به همراه 19داوطلب سالم همتا مورد بررسی fMRI در حالت استراحت قرار گرفتند.
📚نتایج تحلیل ها نشان دادند که ارتباطات کارکردی در مغز افراد دارای آلزایمر در بخش های #POp, BA44 و #pMTG, BA21 تغییر یافته اند. این نواحی نقش عمده ای در شبکه #کنترل #معنایی دارند. نقش این بخش های بویژه pMTG در پردازش معنایی #زبان و نیز ارتباط آنها با ناحیه #ورنیکه است.
Abstract
Subtle #semantic #deficits can be observed in #Alzheimer’s disease (#AD) patients even in the early stages of the illness. In this work, we tested the hypothesis that the semantic control network is deregulated in mild AD patients. We assessed the integrity of the semantic control system using #resting-state #functional #magnetic #resonance #imaging in a cohort of patients with #mild #AD (n = 38; mean mini-mental state examination = 20.5) and in a group of age-matched #healthy #controls (n = 19). #Voxel-wise analysis #spatially constrained in the left #fronto-temporal semantic control network identified two regions with altered #functional #connectivity (#FC) in AD patients, specifically in the #pars #opercularis (#POp, BA44) and in the #posterior #middle #temporal #gyrus (pMTG, BA21). Using #whole-brain #seed-based analysis, we demonstrated that these two regions have altered FC even beyond the semantic control network. In particular, the pMTG displayed a wide-distributed pattern of lower connectivity to several brain regions involved in #language-semantic #processing, along with a possibly compensatory higher connectivity to the #Wernicke’s area. We conclude that in mild AD #brain regions belonging to the semantic control network are abnormally connected not only within the network, but also to other areas known to be critical for language processing.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2017.11.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Disruption of #Semantic #Network in #Mild #Alzheimer’s Disease Revealed by #Resting-State #fMRI
پژوهشگران نوروسانیس مرکز فرمی🇮🇹، دانشگاه کپنهاگن🇩🇰، مرکز IRCCS سانتا لوسیا🇮🇹، و دانشگاه مینه سوتا 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده، تخریب های شناختی در مراکز زبانی را در بیماران مبتلا به آلزایمر توسط تحلیل #fMRI حالت #استراحت مشخص ساختند.
🔬در این پژوهش، 38 نفر مبتلا به آلزایمر خفیف به همراه 19داوطلب سالم همتا مورد بررسی fMRI در حالت استراحت قرار گرفتند.
📚نتایج تحلیل ها نشان دادند که ارتباطات کارکردی در مغز افراد دارای آلزایمر در بخش های #POp, BA44 و #pMTG, BA21 تغییر یافته اند. این نواحی نقش عمده ای در شبکه #کنترل #معنایی دارند. نقش این بخش های بویژه pMTG در پردازش معنایی #زبان و نیز ارتباط آنها با ناحیه #ورنیکه است.
Abstract
Subtle #semantic #deficits can be observed in #Alzheimer’s disease (#AD) patients even in the early stages of the illness. In this work, we tested the hypothesis that the semantic control network is deregulated in mild AD patients. We assessed the integrity of the semantic control system using #resting-state #functional #magnetic #resonance #imaging in a cohort of patients with #mild #AD (n = 38; mean mini-mental state examination = 20.5) and in a group of age-matched #healthy #controls (n = 19). #Voxel-wise analysis #spatially constrained in the left #fronto-temporal semantic control network identified two regions with altered #functional #connectivity (#FC) in AD patients, specifically in the #pars #opercularis (#POp, BA44) and in the #posterior #middle #temporal #gyrus (pMTG, BA21). Using #whole-brain #seed-based analysis, we demonstrated that these two regions have altered FC even beyond the semantic control network. In particular, the pMTG displayed a wide-distributed pattern of lower connectivity to several brain regions involved in #language-semantic #processing, along with a possibly compensatory higher connectivity to the #Wernicke’s area. We conclude that in mild AD #brain regions belonging to the semantic control network are abnormally connected not only within the network, but also to other areas known to be critical for language processing.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2017.11.030
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani