سطوح پایین #گابا (#گاماآمینوبوتیریک اسید) و نقایص #سیستم #ایمنی در #مغز افراد دارای #اسکیزوفرنی
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Molecular Psychiatry - CSF GABA is reduced in first-episode psychosis and associates to symptom severity
Molecular Psychiatry publishes work aimed at elucidating biological mechanisms underlying psychiatric disorders and their treatment
♻️عوارض #کم #خوابی: افزایش خطر بروز #آلزایمر و #دمانس
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روش جدید #تشخیص #آسیب #مغزی در #کاهش #شنوایی #سالمندی
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️وضعیت «عدم وجود شواهد فعالیت بیماری (#NEDA)» در #تصلب_چندگانه
The evolution of “No Evidence of Disease Activity” in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه سیدنی🇦🇺، بیمارستان سنت وینتسنت🇦🇺، دانشگاه سلطنتی پرنس آلفرد🇦🇺، و مرکز تحلیل تصویربرداری عصبی 🇦🇺 در مقاله ای مروری به بررسی وضعیت NEDA پرداخته و تغییرات و تحولات آن را از ابغاد مختلف بیان داشته اند.
1️⃣ در درمان نوع بهبودیابنده-عودکننده #مالتیپل_اسکلروسیس (#RRMS) یکی از مهمترین اهداف، افزایش فاصله بین دو #حمله (افزایش طول دوره #بهبودی) است.
2️⃣یکی از وضعیت های امروزی در درمان RRMS وضعیت NEDA است که طی آن علایمی از #پیشروی/فعالیت بیماری مشاهده نمی شود. این وضعیت اولین بار در سال 2014 معرفی شد. سه شاخص اولیه NEDA شامل #نبودعود، عدم وجود هرگونه پیشرفت ناتوانی طبق مقیاس سنجش ناتوانی (#EDSS) به مدت 12 هفته (در بعضی منابع 6 ماه)، و نبود هرگونه تسهیل #گادولینیوم یا افزایش آسیب های #T2 هستند که با نام #NEDA-3 شناخته شده و پیش بینی کننده ناتوانی های درازمدت است. NEDA-3 امروزه بعنوان یکی از شاخص های تصمیم گیری درمانی #اسکلروزمالتیپل محسوب می شود.
4️⃣در وضعیت NEDA-4، سنجش چهارم شامل بررسی تخریب کل بافت های مغزی برای سنجش بیماری و #پیش آگهی است. در NEDA-4، متغیر چهارم شامل میزان تخریب کلی سالانه تمامی مغز در سطحی مساوی یا کمتر از 0.4 درصد است. وضعیت NEDA-4 بدلیل مشکلات پشتیبانی و فنی هنوز در فرآیندهای درمانی رایج نشده است.
5️⃣حتی برخی پژوهش ها از NEDA-5 بعنوان شاخصی دقیقتر نام برده اند که افزون بر NEDA-4 شامل سنجش #نوروفیلامان های مایع #مغزی-نخاعی (#CSF) و طبیعی بودن آن است.
6️⃣وضعیت NEDA با وجود داشتن تعریف نظری در ظاهر ساده، از نظر عملیاتی تعاریف مختلف و متغیری داشته، هنوز اعتباریابی نشده، و بعنوان یک هدف درمانی در درمان MS، ناکارآمد است و لازم است پژوهش های و همگرایی عملی و نظری بیشتری در این حوزه انجام گیرد.
Abstract
The availability of effective therapies for patients with #relapsing-remitting #multiple #sclerosis (#RRMS) has prompted a re-evaluation of the most appropriate way to measure treatment response, both in #clinical #trials and clinical practice. Traditional parameters of treatment efficacy such as #annualized #relapse rate, #magnetic #resonance #imaging (#MRI) activity, and disability progression have an important place, but their relative merit is uncertain, and the role of other factors such as brain atrophy is still under study. More recently, composite measures such as “no evidence of disease activity” (#NEDA) have emerged as new potential treatment targets, but NEDA itself has variable definitions, is not well validated, and may be hard to implement as a treatment goal in a clinical setting. We describe the development of NEDA as an outcome measure in MS, discuss definitions including #NEDA-3 and #NEDA-4, and review the strengths and limitations of NEDA, indicating where further research is needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.12.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The evolution of “No Evidence of Disease Activity” in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه سیدنی🇦🇺، بیمارستان سنت وینتسنت🇦🇺، دانشگاه سلطنتی پرنس آلفرد🇦🇺، و مرکز تحلیل تصویربرداری عصبی 🇦🇺 در مقاله ای مروری به بررسی وضعیت NEDA پرداخته و تغییرات و تحولات آن را از ابغاد مختلف بیان داشته اند.
1️⃣ در درمان نوع بهبودیابنده-عودکننده #مالتیپل_اسکلروسیس (#RRMS) یکی از مهمترین اهداف، افزایش فاصله بین دو #حمله (افزایش طول دوره #بهبودی) است.
2️⃣یکی از وضعیت های امروزی در درمان RRMS وضعیت NEDA است که طی آن علایمی از #پیشروی/فعالیت بیماری مشاهده نمی شود. این وضعیت اولین بار در سال 2014 معرفی شد. سه شاخص اولیه NEDA شامل #نبودعود، عدم وجود هرگونه پیشرفت ناتوانی طبق مقیاس سنجش ناتوانی (#EDSS) به مدت 12 هفته (در بعضی منابع 6 ماه)، و نبود هرگونه تسهیل #گادولینیوم یا افزایش آسیب های #T2 هستند که با نام #NEDA-3 شناخته شده و پیش بینی کننده ناتوانی های درازمدت است. NEDA-3 امروزه بعنوان یکی از شاخص های تصمیم گیری درمانی #اسکلروزمالتیپل محسوب می شود.
4️⃣در وضعیت NEDA-4، سنجش چهارم شامل بررسی تخریب کل بافت های مغزی برای سنجش بیماری و #پیش آگهی است. در NEDA-4، متغیر چهارم شامل میزان تخریب کلی سالانه تمامی مغز در سطحی مساوی یا کمتر از 0.4 درصد است. وضعیت NEDA-4 بدلیل مشکلات پشتیبانی و فنی هنوز در فرآیندهای درمانی رایج نشده است.
5️⃣حتی برخی پژوهش ها از NEDA-5 بعنوان شاخصی دقیقتر نام برده اند که افزون بر NEDA-4 شامل سنجش #نوروفیلامان های مایع #مغزی-نخاعی (#CSF) و طبیعی بودن آن است.
6️⃣وضعیت NEDA با وجود داشتن تعریف نظری در ظاهر ساده، از نظر عملیاتی تعاریف مختلف و متغیری داشته، هنوز اعتباریابی نشده، و بعنوان یک هدف درمانی در درمان MS، ناکارآمد است و لازم است پژوهش های و همگرایی عملی و نظری بیشتری در این حوزه انجام گیرد.
Abstract
The availability of effective therapies for patients with #relapsing-remitting #multiple #sclerosis (#RRMS) has prompted a re-evaluation of the most appropriate way to measure treatment response, both in #clinical #trials and clinical practice. Traditional parameters of treatment efficacy such as #annualized #relapse rate, #magnetic #resonance #imaging (#MRI) activity, and disability progression have an important place, but their relative merit is uncertain, and the role of other factors such as brain atrophy is still under study. More recently, composite measures such as “no evidence of disease activity” (#NEDA) have emerged as new potential treatment targets, but NEDA itself has variable definitions, is not well validated, and may be hard to implement as a treatment goal in a clinical setting. We describe the development of NEDA as an outcome measure in MS, discuss definitions including #NEDA-3 and #NEDA-4, and review the strengths and limitations of NEDA, indicating where further research is needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.msard.2017.12.016
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani