سطوح پایین #گابا (#گاماآمینوبوتیریک اسید) و نقایص #سیستم #ایمنی در #مغز افراد دارای #اسکیزوفرنی
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Molecular Psychiatry - CSF GABA is reduced in first-episode psychosis and associates to symptom severity
Molecular Psychiatry publishes work aimed at elucidating biological mechanisms underlying psychiatric disorders and their treatment
#شناسایی #سازوکارهای بالقوه ایجاد #الکلیزم
#Dopamine #Neurons #Change the #Type of #Excitability in #Response to #Stimuli
#پژوهشگران مدرسه عالی اقتصاد روسیه با همکاری موسسه ملی سلامت و وزارت آموزش روسیه 🇷🇺، دانشکده نرمال سوپریر فرانسه 🇫🇷، و دانشگاه ایندیانای ایالات متحده 🇺🇸، در پژوهش بر ریشه های #عصبی، #ژنتیک و #متابولیک #الکلیزم در افراد دریافتند که مکانیزم های #تغییریافته عمل در پاسخ #نورون های #دوپامینرژیک در پویایی های #کرتکس #پیش_پیشانی منجر به تغییر سطح #دوپامین مغز شده و فرد را به سمت الکلیزم سوق دهند.
Abstract
#The #dynamics of #neuronal #excitability #determine the #neuron’s response to stimuli, its #synchronization and #resonance properties and, ultimately, the computations it performs in the #brain. We investigated the dynamical #mechanisms underlying the excitability type of dopamine (#DA) neurons, using a #conductance-based #biophysical model, and its #regulation by intrinsic and #synaptic currents. #Calibrating the model to reproduce low frequency #tonic firing results in #N-methyl-D-aspartate (#NMDA) #excitation balanced by γ-Aminobutyric acid (#GABA)-mediated #inhibition and leads to type I excitable behavior characterized by a continuous decrease in firing frequency in response to #hyperpolarizing currents. Furthermore, we analyzed how excitability type of the DA neuron model is influenced by changes in the intrinsic current composition. A #subthreshold #sodium current is necessary for a continuous frequency decrease during application of a negative current, and the low-frequency “balanced” state during simultaneous activation of NMDA and GABA #receptors. Blocking this current switches the neuron to type II characterized by the abrupt onset of repetitive firing. Enhancing the #anomalous rectifier #Ih current also switches the excitability to type II. Key characteristics of synaptic conductances that may be observed in vivo also change the type of excitability: a #depolarized γ-Aminobutyric acid receptor (#GABAR) reversal potential or co-activation of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors (#AMPARs) leads to an abrupt frequency drop to zero, which is typical for type II excitability. Coactivation of N-methyl-D-aspartate receptors (#NMDARs) together with AMPARs and GABARs shifts the type I/II boundary toward more hyperpolarized GABAR reversal potentials. To better understand how altering each of the aforementioned currents leads to changes in excitability profile of DA neuron, we provide a thorough dynamical analysis. Collectively, these results imply that type I excitability in dopamine neurons might be important for low firing rates and fine-tuning basal dopamine levels, while switching excitability to type II during NMDAR and AMPAR activation may facilitate a transient increase in dopamine concentration, as type II neurons are more amenable to synchronization by mutual excitation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dopamine #Neurons #Change the #Type of #Excitability in #Response to #Stimuli
#پژوهشگران مدرسه عالی اقتصاد روسیه با همکاری موسسه ملی سلامت و وزارت آموزش روسیه 🇷🇺، دانشکده نرمال سوپریر فرانسه 🇫🇷، و دانشگاه ایندیانای ایالات متحده 🇺🇸، در پژوهش بر ریشه های #عصبی، #ژنتیک و #متابولیک #الکلیزم در افراد دریافتند که مکانیزم های #تغییریافته عمل در پاسخ #نورون های #دوپامینرژیک در پویایی های #کرتکس #پیش_پیشانی منجر به تغییر سطح #دوپامین مغز شده و فرد را به سمت الکلیزم سوق دهند.
Abstract
#The #dynamics of #neuronal #excitability #determine the #neuron’s response to stimuli, its #synchronization and #resonance properties and, ultimately, the computations it performs in the #brain. We investigated the dynamical #mechanisms underlying the excitability type of dopamine (#DA) neurons, using a #conductance-based #biophysical model, and its #regulation by intrinsic and #synaptic currents. #Calibrating the model to reproduce low frequency #tonic firing results in #N-methyl-D-aspartate (#NMDA) #excitation balanced by γ-Aminobutyric acid (#GABA)-mediated #inhibition and leads to type I excitable behavior characterized by a continuous decrease in firing frequency in response to #hyperpolarizing currents. Furthermore, we analyzed how excitability type of the DA neuron model is influenced by changes in the intrinsic current composition. A #subthreshold #sodium current is necessary for a continuous frequency decrease during application of a negative current, and the low-frequency “balanced” state during simultaneous activation of NMDA and GABA #receptors. Blocking this current switches the neuron to type II characterized by the abrupt onset of repetitive firing. Enhancing the #anomalous rectifier #Ih current also switches the excitability to type II. Key characteristics of synaptic conductances that may be observed in vivo also change the type of excitability: a #depolarized γ-Aminobutyric acid receptor (#GABAR) reversal potential or co-activation of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors (#AMPARs) leads to an abrupt frequency drop to zero, which is typical for type II excitability. Coactivation of N-methyl-D-aspartate receptors (#NMDARs) together with AMPARs and GABARs shifts the type I/II boundary toward more hyperpolarized GABAR reversal potentials. To better understand how altering each of the aforementioned currents leads to changes in excitability profile of DA neuron, we provide a thorough dynamical analysis. Collectively, these results imply that type I excitability in dopamine neurons might be important for low firing rates and fine-tuning basal dopamine levels, while switching excitability to type II during NMDAR and AMPAR activation may facilitate a transient increase in dopamine concentration, as type II neurons are more amenable to synchronization by mutual excitation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
journals.plos.org
Dopamine Neurons Change the Type of Excitability in Response to Stimuli
Author Summary Dopamine neurons play a central role in guiding motivated behaviors. However, complete understanding of computations these neurons perform to encode rewarding and salient stimuli is still forthcoming. Network connectivity influences neural…
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️نشانه ها و #تحریک #بینایی در #پرخوری و #چاقی #مفرط نقش موثر دارند.
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Rapid binge-like eating and body weight gain driven by zona incerta GABA neuron activation
Recurrent binge eating is a common eating disorder. Zhang and van den Pol investigated an understudied brain region known as the zona incerta and found that it projects inhibitory inputs to the paraventricular thalamus, a brain region involved in suppressing…
♻️#اعتیاد به #گوشی های #هوشمند و #فضای #مجازی #تعادل #شیمیایی #مغز را بر هم می زند
در پژوهشی که به تازگی در مرکز تحقیقات Pew 🇺🇸 صورت گرفته است، پژوهشگران دریافتند اعتیاد به گوشی های هوشمند و فضای مجازی شیمی مغز را تغییر می دهد. بر این اساس مشخص شده است که نسبت #GABA به #GLX در #کرتکس #سینگولیت قدامی نوجوانانی که به گوشی های هوشمند و فضای مجازی اعتیاد دارند بشدت افزایش یافته است.
⚠️ 46% از نوجوانان آمریکای در پیمایش اخیر بیان داشته اند که نمی توانند بدون گوشی هوشمند خود زندگی کنند. اعتیاد به گوشی هوشمند و فضای مجازی منجر به افزایش معنادار #افسردگی، #اضطراب، #بیخوابی، #افت #تحصیلی و رفتارهای #تکانشی در #نوجوانان می شود.
🔬در این پژوهش که توسط #MRS صورت پذیرفته است، مغز 19 نوجوان مبتلا به اعتیاد گوشی هوشمند یا فضای مجازی و نیز 19نوجوان سالم مقایسه شد. برای مداخله نیز الگویی از #CBT به مدت 9 هفته بر این افراد معتاد صورت پذیرفت.
📚نتایج نشان دادند بعد از مداخله نسبت GABA به GLX در کرتکس سینگولیت قدامی کمتر شد و نیز فعالیت های روزانه، #زندگی #اجتماعی، الگوهای #خواب، فعالیت های #سودمنداجتماعی و #احساسات افراد مورد درمان نیز به جمعیت عادی نزدیک شد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.rsna.org/Annual-Meeting/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
در پژوهشی که به تازگی در مرکز تحقیقات Pew 🇺🇸 صورت گرفته است، پژوهشگران دریافتند اعتیاد به گوشی های هوشمند و فضای مجازی شیمی مغز را تغییر می دهد. بر این اساس مشخص شده است که نسبت #GABA به #GLX در #کرتکس #سینگولیت قدامی نوجوانانی که به گوشی های هوشمند و فضای مجازی اعتیاد دارند بشدت افزایش یافته است.
⚠️ 46% از نوجوانان آمریکای در پیمایش اخیر بیان داشته اند که نمی توانند بدون گوشی هوشمند خود زندگی کنند. اعتیاد به گوشی هوشمند و فضای مجازی منجر به افزایش معنادار #افسردگی، #اضطراب، #بیخوابی، #افت #تحصیلی و رفتارهای #تکانشی در #نوجوانان می شود.
🔬در این پژوهش که توسط #MRS صورت پذیرفته است، مغز 19 نوجوان مبتلا به اعتیاد گوشی هوشمند یا فضای مجازی و نیز 19نوجوان سالم مقایسه شد. برای مداخله نیز الگویی از #CBT به مدت 9 هفته بر این افراد معتاد صورت پذیرفت.
📚نتایج نشان دادند بعد از مداخله نسبت GABA به GLX در کرتکس سینگولیت قدامی کمتر شد و نیز فعالیت های روزانه، #زندگی #اجتماعی، الگوهای #خواب، فعالیت های #سودمنداجتماعی و #احساسات افراد مورد درمان نیز به جمعیت عادی نزدیک شد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.rsna.org/Annual-Meeting/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
♻️کاربرد #نوروفیدبک برای اصلاح #سیستم #گابا در #مغز
#Neurofeedback Control of the #Human #GABAergic #System Using #Non-invasive #Brain #Stimulation
متخصصان دانشگاه هوکایدو🇯🇵، دانشگاه کیوتو 🇯🇵، و دانشگاه ریتسومیکان 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده است، به بررسی امکان اصلاح سیستم گابا در مغز با روشهای نوروفیدبک پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 45 نفر داوطلب سالم شرکت نموده و نوروفیدبک با تحریک سیستم #گابائرژیک #کرتکس #حرکتی در بخش #M1 توسط #TMS صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند در انسان می توان با استفاده از TMS در سیستم نوروفیدبک (#neurofeedback-SICI)، بصورت #درونزاد سیستم گابا در #قشرحرکتی را تقویت نمایند. این امر در افرادی که مشکلات حرکتی دارند که به آسیب های دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) مرتبط است می تواند (#پارکینسن، #MS، #سکته #مغزی، و ...) رویکردی نوین تلقی شده و به #توانبخشی و #کاردرمانی های سودمند برای این دسته از افراد منجر شود.
Abstract
#Neurofeedback has been a powerful method for #self-regulating #brain activities to elicit potential ability of #human #mind. #GABA is a major inhibitory #neurotransmitter in the #central #nervous #system. #Transcranial #magnetic #stimulation (#TMS) is a tool that can evaluate the #GABAergic system within the #primary #motor #cortex (#M1) using #paired-pulse stimuli, short #intracortical #inhibition (#SICI). Herein we investigated whether neurofeedback #learning using SICI enabled us to control the GABAergic system within the M1 area. Forty-five #healthy subjects were randomly divided into two groups: those receiving SICI neurofeedback learning or those receiving no neurofeedback (control) learning. During both learning periods, subjects made attempts to change the size of a circle, which was altered according to the degree of SICI in the SICI neurofeedback learning group, and which was altered independent of the degree of SICI in the control learning group. Results demonstrated that the SICI neurofeedback learning group showed a significant enhancement in SICI. Moreover, this group showed a significant reduction in choice reaction time compared to the control group. Our findings indicate that humans can #intrinsically control the intracortical GABAergic system within M1 and can thus improve motor behaviors by SICI neurofeedback learning. SICI neurofeedback learning is a novel and promising approach to control our neural system and potentially represents a new therapy for patients with #abnormal #motor #symptoms caused by #CNS #disorders.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.03.051
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Neurofeedback Control of the #Human #GABAergic #System Using #Non-invasive #Brain #Stimulation
متخصصان دانشگاه هوکایدو🇯🇵، دانشگاه کیوتو 🇯🇵، و دانشگاه ریتسومیکان 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده است، به بررسی امکان اصلاح سیستم گابا در مغز با روشهای نوروفیدبک پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 45 نفر داوطلب سالم شرکت نموده و نوروفیدبک با تحریک سیستم #گابائرژیک #کرتکس #حرکتی در بخش #M1 توسط #TMS صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند در انسان می توان با استفاده از TMS در سیستم نوروفیدبک (#neurofeedback-SICI)، بصورت #درونزاد سیستم گابا در #قشرحرکتی را تقویت نمایند. این امر در افرادی که مشکلات حرکتی دارند که به آسیب های دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) مرتبط است می تواند (#پارکینسن، #MS، #سکته #مغزی، و ...) رویکردی نوین تلقی شده و به #توانبخشی و #کاردرمانی های سودمند برای این دسته از افراد منجر شود.
Abstract
#Neurofeedback has been a powerful method for #self-regulating #brain activities to elicit potential ability of #human #mind. #GABA is a major inhibitory #neurotransmitter in the #central #nervous #system. #Transcranial #magnetic #stimulation (#TMS) is a tool that can evaluate the #GABAergic system within the #primary #motor #cortex (#M1) using #paired-pulse stimuli, short #intracortical #inhibition (#SICI). Herein we investigated whether neurofeedback #learning using SICI enabled us to control the GABAergic system within the M1 area. Forty-five #healthy subjects were randomly divided into two groups: those receiving SICI neurofeedback learning or those receiving no neurofeedback (control) learning. During both learning periods, subjects made attempts to change the size of a circle, which was altered according to the degree of SICI in the SICI neurofeedback learning group, and which was altered independent of the degree of SICI in the control learning group. Results demonstrated that the SICI neurofeedback learning group showed a significant enhancement in SICI. Moreover, this group showed a significant reduction in choice reaction time compared to the control group. Our findings indicate that humans can #intrinsically control the intracortical GABAergic system within M1 and can thus improve motor behaviors by SICI neurofeedback learning. SICI neurofeedback learning is a novel and promising approach to control our neural system and potentially represents a new therapy for patients with #abnormal #motor #symptoms caused by #CNS #disorders.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.03.051
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
🔹 سیستمهای دوگانه ناقلین عصبی مغز: تسریع رواندرمانی و جلوگیری از پیری
🔸پژوهشگران دانشگاه ملبورن استرالیا، آکادمی علوم مجارستان، کالج پزشکی نیویورک ایالات متحده امریکا، و ایمپریال کالج لندن انگلستان در یک پژوهشی مروری مشترک به جمعبندی یافتهها در زمینه سیستمهای دوگانه ناقلین عصبی در تنظیم کارکردهای اجرایی (انگیختگی، یادگیری، توجه و حافظه) پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/dual-transmitter-ef
#استیل_کولین #انگیختگی #توجه #حافظه #یادگیری #گابا #گلوتامات #هیستامین #هایپوکرتین #اورکسین #پیری #سالمندی_سالم #دمانس #نورودژنراتیو #آلزایمر
#Acetylcholine #Arousal_and_attention #GABA #Glutamate #Histamine #Hypocretin #Learning_and_memory #Orexin #Relaxin_3 #executive_functioning
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتوعلومروانیزیستیاجتماعیاقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔸پژوهشگران دانشگاه ملبورن استرالیا، آکادمی علوم مجارستان، کالج پزشکی نیویورک ایالات متحده امریکا، و ایمپریال کالج لندن انگلستان در یک پژوهشی مروری مشترک به جمعبندی یافتهها در زمینه سیستمهای دوگانه ناقلین عصبی در تنظیم کارکردهای اجرایی (انگیختگی، یادگیری، توجه و حافظه) پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/dual-transmitter-ef
#استیل_کولین #انگیختگی #توجه #حافظه #یادگیری #گابا #گلوتامات #هیستامین #هایپوکرتین #اورکسین #پیری #سالمندی_سالم #دمانس #نورودژنراتیو #آلزایمر
#Acetylcholine #Arousal_and_attention #GABA #Glutamate #Histamine #Hypocretin #Learning_and_memory #Orexin #Relaxin_3 #executive_functioning
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتوعلومروانیزیستیاجتماعیاقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃