سطوح پایین #گابا (#گاماآمینوبوتیریک اسید) و نقایص #سیستم #ایمنی در #مغز افراد دارای #اسکیزوفرنی
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#CSF #GABA is reduced in first-episode #psychosis and associates to #symptom #severity
بر اساس یافته های پژوهشگران در موسسه #کارولیسنکا (مرکز پژوهش های #نوروساینس #سوئد) مشخص شده است که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده،نسبت به افراد سالم، در مایع #مغزی_نخاعی (#CSF) سطوح GABA کمتری داشته و سلول های ایمنی در مغز آنها تغییر یافته اند.
به این ترتیب دو گانه گابا-گلوتامات در مغز افراد دارای اسکیزوفرنی فعال نبوده و فقط #گلوتامات عمل می کند (گابا نقش #بازداری و گلوتامات نقش #فعالسازی دارند).
همچنین با استفاده از #PET_scan مشخص شد که افراد دارای اسکیزوفرنی درمان نشده در مغز خود سطوح پایین تری از #TSPO دارند (TSPO در سلول های ایمنی نظیر #میکروگلیا و #آستروسیت ها دیده می شود).
هنوز مشخص نیست که این دو وضعیت نتیجه اسکیزوفرنی هستند و یا بشکل علایمی همراه با آن (علتی دیگر) مشاهده می شوند.
Abstract
#Schizophrenia is characterized by a multiplicity of #symptoms arising from almost all domains of mental function. #γ_Aminobutyric acid (#GABA) is the primary #inhibitory #neurotransmitter in the #brain and is increasingly recognized to have a significant role in the #pathophysiology of the disorder. In the present study, #cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of GABA were analyzed in 41 first-episode psychosis (#FEP) patients and 21 age- and sex-matched healthy volunteers by high-performance liquid chromatography. We found lower CSF GABA concentration in FEP patients compared with that in the healthy volunteers, a condition that was unrelated to antipsychotic and/or anxiolytic medication. Moreover, lower CSF GABA levels were associated with total and general score of Positive and Negative Syndrome Scale, #illness #severity and probably with a poor performance in a test of #attention. This study offers clinical in vivo evidence for a potential role of GABA in early-stage schizophrenia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201725a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Molecular Psychiatry - CSF GABA is reduced in first-episode psychosis and associates to symptom severity
Molecular Psychiatry publishes work aimed at elucidating biological mechanisms underlying psychiatric disorders and their treatment
♻️روشی نوین و کم آسیب برای درمان #صرع های قوی و پایدار
#Differential #temperature #sensitivity of #synaptic and #firing processes in a #neural #mass #model of #epileptic #discharges explains #heterogeneous response of #experimental #epilepsy to #focal #brain #cooling
پژوهشگران نوروساینس انستیتو علوم و تکنولوژی نارا (NAIST) 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، به مدل #شبیه سازی شده #کامپیوتری دست یافتند که نشان می دهد چطور می توان بخش های خاصی از #مغز را #خنک کرد؛ این امر رهیافت مهمی در درمان #صرع محسوب می شود.
🔬برای این منظور، بر پایه یافته های حاصل از مدل #موش، ابتدا به شبیه سازی خنک سازی #کانونی برای کاهش فعالیت #نورونی مغز موش پرداخته شد تا مشخص شود چه واکنش هایی را برای کاهش حملات صرع در پی دارد. سپس، سازوکاری به این مدل اضافه شد که خنک سازی منجر به #تخلیه الکتریکی بشود اما شدت آن کمتر باشد.
📚این مدل ترکیبی جدید، رهیافتی نوین برای خنک کردن کانونی مغز است که نسبت به #جراحی آسیبهای جانبی و عوارض بسیار کمتری دارد و نتایج حاصله از آن در کاهش حملات صرع در افراد بسیار بیشتری قابل کاربرد است. در عین حال روش #خنکسازی #موضعی، آسیبی به #بافت های مغزی و عملکردهای نورونی مغز نمی زند.
🔆بطور میانگین، 50 میلیون نفر در جهان مبتلا به انواع #حملات #صرع هستند.
Abstract
#Experiments with #drug-induced #epilepsy in #rat #brains and #epileptic #human brain region reveal that #focal #cooling can suppress epileptic #discharges without affecting the #brain’s normal #neurological #function. Findings suggest a viable treatment for intractable epilepsy cases via an implantable cooling device. However, precise mechanisms by which cooling suppresses epileptic discharges are still not clearly understood. Cooling experiments #in #vitro presented evidence of reduction in #neurotransmitter release from #presynaptic #terminals and loss of #dendritic #spines at #post-synaptic terminals offering a possible synaptic mechanism. We show that termination of epileptic discharges is possible by introducing a #homogeneous #temperature factor in a neural mass model which attenuates the post-synaptic impulse responses of the neuronal populations. This result however may be expected since such attenuation leads to reduced post-synaptic potential and when the effect on #inhibitory #interneurons is less than on #excitatory interneurons, #frequency of #firing of #pyramidal #cells is consequently reduced. While this is observed in cooling experiments in vitro, experiments in vivo exhibit persistent discharges during cooling but suppressed in magnitude. This leads us to conjecture that reduction in the frequency of discharges may be compensated through #intrinsic excitability mechanisms. Such compensatory mechanism is modelled using a #reciprocal #temperature #factor in the #firing #response function in the neural mass model. We demonstrate that the complete model can reproduce attenuation of both magnitude and frequency of epileptic discharges during cooling. The compensatory mechanism suggests that cooling lowers the #average and the #variance of the #distribution of #threshold potential of firing across the population. #Bifurcation study with respect to the temperature parameters of the model reveals how heterogeneous response of epileptic discharges to cooling (#termination or #suppression only) is exhibited. Possibility of differential temperature effects on post-synaptic potential generation of different populations is also explored.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005736
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Differential #temperature #sensitivity of #synaptic and #firing processes in a #neural #mass #model of #epileptic #discharges explains #heterogeneous response of #experimental #epilepsy to #focal #brain #cooling
پژوهشگران نوروساینس انستیتو علوم و تکنولوژی نارا (NAIST) 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، به مدل #شبیه سازی شده #کامپیوتری دست یافتند که نشان می دهد چطور می توان بخش های خاصی از #مغز را #خنک کرد؛ این امر رهیافت مهمی در درمان #صرع محسوب می شود.
🔬برای این منظور، بر پایه یافته های حاصل از مدل #موش، ابتدا به شبیه سازی خنک سازی #کانونی برای کاهش فعالیت #نورونی مغز موش پرداخته شد تا مشخص شود چه واکنش هایی را برای کاهش حملات صرع در پی دارد. سپس، سازوکاری به این مدل اضافه شد که خنک سازی منجر به #تخلیه الکتریکی بشود اما شدت آن کمتر باشد.
📚این مدل ترکیبی جدید، رهیافتی نوین برای خنک کردن کانونی مغز است که نسبت به #جراحی آسیبهای جانبی و عوارض بسیار کمتری دارد و نتایج حاصله از آن در کاهش حملات صرع در افراد بسیار بیشتری قابل کاربرد است. در عین حال روش #خنکسازی #موضعی، آسیبی به #بافت های مغزی و عملکردهای نورونی مغز نمی زند.
🔆بطور میانگین، 50 میلیون نفر در جهان مبتلا به انواع #حملات #صرع هستند.
Abstract
#Experiments with #drug-induced #epilepsy in #rat #brains and #epileptic #human brain region reveal that #focal #cooling can suppress epileptic #discharges without affecting the #brain’s normal #neurological #function. Findings suggest a viable treatment for intractable epilepsy cases via an implantable cooling device. However, precise mechanisms by which cooling suppresses epileptic discharges are still not clearly understood. Cooling experiments #in #vitro presented evidence of reduction in #neurotransmitter release from #presynaptic #terminals and loss of #dendritic #spines at #post-synaptic terminals offering a possible synaptic mechanism. We show that termination of epileptic discharges is possible by introducing a #homogeneous #temperature factor in a neural mass model which attenuates the post-synaptic impulse responses of the neuronal populations. This result however may be expected since such attenuation leads to reduced post-synaptic potential and when the effect on #inhibitory #interneurons is less than on #excitatory interneurons, #frequency of #firing of #pyramidal #cells is consequently reduced. While this is observed in cooling experiments in vitro, experiments in vivo exhibit persistent discharges during cooling but suppressed in magnitude. This leads us to conjecture that reduction in the frequency of discharges may be compensated through #intrinsic excitability mechanisms. Such compensatory mechanism is modelled using a #reciprocal #temperature #factor in the #firing #response function in the neural mass model. We demonstrate that the complete model can reproduce attenuation of both magnitude and frequency of epileptic discharges during cooling. The compensatory mechanism suggests that cooling lowers the #average and the #variance of the #distribution of #threshold potential of firing across the population. #Bifurcation study with respect to the temperature parameters of the model reveals how heterogeneous response of epileptic discharges to cooling (#termination or #suppression only) is exhibited. Possibility of differential temperature effects on post-synaptic potential generation of different populations is also explored.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005736
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
journals.plos.org
Differential temperature sensitivity of synaptic and firing processes in a neural mass model of epileptic discharges explains heterogeneous…
Author summary Focal cooling of the epileptic brain region has been shown to consistently suppress epileptic activity and it is hoped that this treatment can be developed in the future into an implantable cooling device. However, it is still not clearly understood…
♻️شناسایی سازوکار #فیلترشدن #اطلاعات #حسی توسط #نخاع
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran