♻️#ارتباطات #متقابل #دستگاه #ایمنی و #کنشوری #اجتماعی
Unexpected role of #interferon-γ in #regulating #neuronal #connectivity and #social behaviour
✅پژوهشگران دانشگاه #ویرجینیا ایالات متحده امریکا 🇺🇸در پژوهشی بطور تصادفی دریافتند سیستم ایمنی در روابط اجتماعی افراد نقش موثر و مهمی دارد.
⚛️بطور معمول #کژکاری های سیستم ایمنی منجر به اختلالات #نوروبیولوژیک و #روانی متعددی در انسان می شود. هنوز بسیاری از از سازوکارهای تاثیر سیستم ایمنی بر کارکردهای #عصبی شناسایی نشده اند. در پژوهش حاضر که بر روی سیستم ایمنی #مننژ صورت گرفته بود، پژوهشگران به تصادف دریافتند که سیستم ایمنی مننژ بطور جدی و معناداری بر رفتارهای اجتماعی تاثیر دارد.
🔬این پژوهش که بر مدل حیوانی موش صورت گرفته است مشخص ساخت نقایص سازگاری ایمنی منجر به ارتباطات بیش از حد در کرتکس پیشانی می شود. عامل اصلی این تغییر سطح ارتباط مدارهای مغزی سیتوکین های #سلول های T و #اینترفرون گاما (#IFN-γ) هستند.
🔍همچنین مشخص شد پاسخ نورون های بازداری به IFN-γ و افزایش جریان #گابائرژیک در #نورون های #فرافکن (نورون هایی که #اکسون های طویل داشته و به مدارهای نورونی دور دست در #مغز پیام می فرستند) منجر به تغییر فعالیت مدارهای نورونی #ارتباطات و #کنش های #اجتماعی می شوند.
🔆پژوهش حاضر در حوزه #نوروایمونولوژی صورت گرفته است و بعنوان یکی از پژوهش های بدیع و تازه در #نوروسوسیولوژی نشانگر رویکرد درست تحلیل #کنشوری های اجتماعی در سطح #مولکولی و #عصبی و برتری دیدگاه بین رشته ای برای تحلیل #سطوح #روانی و #اجتماعی است.
Abstract
#Immune #dysfunction is commonly associated with several #neurological and #mental disorders. Although the #mechanisms by which #peripheral #immunity may influence #neuronal function are largely unknown, recent findings implicate meningeal immunity influencing #behaviour, such as #spatial #learning and #memory. Here we show that #meningeal immunity is also #critical for #social #behaviour; mice deficient in #adaptive #immunity exhibit #social deficits and #hyper-connectivity of #fronto-cortical #brain regions. Associations between #rodent #transcriptomes from brain and #cellular transcriptomes in response to #T-cell-derived #cytokines suggest a strong interaction between social behaviour and #interferon-γ (#IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neurons respond to IFN-γ and increase #GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting that IFN-γ is a molecular link between meningeal immunity and neural circuits recruited for social behaviour. #Meta-analysis of the transcriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flies elevate #IFN-γ/JAK-STAT-dependent #gene #signatures in a social context, suggesting that the IFN-γ signalling pathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregation behaviour and an efficient #anti-pathogen response. This study implicates adaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, in disorders characterized by social dysfunction and suggests a #co-evolutionary link between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven by IFN-γ #signalling.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Unexpected role of #interferon-γ in #regulating #neuronal #connectivity and #social behaviour
✅پژوهشگران دانشگاه #ویرجینیا ایالات متحده امریکا 🇺🇸در پژوهشی بطور تصادفی دریافتند سیستم ایمنی در روابط اجتماعی افراد نقش موثر و مهمی دارد.
⚛️بطور معمول #کژکاری های سیستم ایمنی منجر به اختلالات #نوروبیولوژیک و #روانی متعددی در انسان می شود. هنوز بسیاری از از سازوکارهای تاثیر سیستم ایمنی بر کارکردهای #عصبی شناسایی نشده اند. در پژوهش حاضر که بر روی سیستم ایمنی #مننژ صورت گرفته بود، پژوهشگران به تصادف دریافتند که سیستم ایمنی مننژ بطور جدی و معناداری بر رفتارهای اجتماعی تاثیر دارد.
🔬این پژوهش که بر مدل حیوانی موش صورت گرفته است مشخص ساخت نقایص سازگاری ایمنی منجر به ارتباطات بیش از حد در کرتکس پیشانی می شود. عامل اصلی این تغییر سطح ارتباط مدارهای مغزی سیتوکین های #سلول های T و #اینترفرون گاما (#IFN-γ) هستند.
🔍همچنین مشخص شد پاسخ نورون های بازداری به IFN-γ و افزایش جریان #گابائرژیک در #نورون های #فرافکن (نورون هایی که #اکسون های طویل داشته و به مدارهای نورونی دور دست در #مغز پیام می فرستند) منجر به تغییر فعالیت مدارهای نورونی #ارتباطات و #کنش های #اجتماعی می شوند.
🔆پژوهش حاضر در حوزه #نوروایمونولوژی صورت گرفته است و بعنوان یکی از پژوهش های بدیع و تازه در #نوروسوسیولوژی نشانگر رویکرد درست تحلیل #کنشوری های اجتماعی در سطح #مولکولی و #عصبی و برتری دیدگاه بین رشته ای برای تحلیل #سطوح #روانی و #اجتماعی است.
Abstract
#Immune #dysfunction is commonly associated with several #neurological and #mental disorders. Although the #mechanisms by which #peripheral #immunity may influence #neuronal function are largely unknown, recent findings implicate meningeal immunity influencing #behaviour, such as #spatial #learning and #memory. Here we show that #meningeal immunity is also #critical for #social #behaviour; mice deficient in #adaptive #immunity exhibit #social deficits and #hyper-connectivity of #fronto-cortical #brain regions. Associations between #rodent #transcriptomes from brain and #cellular transcriptomes in response to #T-cell-derived #cytokines suggest a strong interaction between social behaviour and #interferon-γ (#IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neurons respond to IFN-γ and increase #GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting that IFN-γ is a molecular link between meningeal immunity and neural circuits recruited for social behaviour. #Meta-analysis of the transcriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flies elevate #IFN-γ/JAK-STAT-dependent #gene #signatures in a social context, suggesting that the IFN-γ signalling pathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregation behaviour and an efficient #anti-pathogen response. This study implicates adaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, in disorders characterized by social dysfunction and suggests a #co-evolutionary link between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven by IFN-γ #signalling.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاربرد #نوروفیدبک برای اصلاح #سیستم #گابا در #مغز
#Neurofeedback Control of the #Human #GABAergic #System Using #Non-invasive #Brain #Stimulation
متخصصان دانشگاه هوکایدو🇯🇵، دانشگاه کیوتو 🇯🇵، و دانشگاه ریتسومیکان 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده است، به بررسی امکان اصلاح سیستم گابا در مغز با روشهای نوروفیدبک پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 45 نفر داوطلب سالم شرکت نموده و نوروفیدبک با تحریک سیستم #گابائرژیک #کرتکس #حرکتی در بخش #M1 توسط #TMS صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند در انسان می توان با استفاده از TMS در سیستم نوروفیدبک (#neurofeedback-SICI)، بصورت #درونزاد سیستم گابا در #قشرحرکتی را تقویت نمایند. این امر در افرادی که مشکلات حرکتی دارند که به آسیب های دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) مرتبط است می تواند (#پارکینسن، #MS، #سکته #مغزی، و ...) رویکردی نوین تلقی شده و به #توانبخشی و #کاردرمانی های سودمند برای این دسته از افراد منجر شود.
Abstract
#Neurofeedback has been a powerful method for #self-regulating #brain activities to elicit potential ability of #human #mind. #GABA is a major inhibitory #neurotransmitter in the #central #nervous #system. #Transcranial #magnetic #stimulation (#TMS) is a tool that can evaluate the #GABAergic system within the #primary #motor #cortex (#M1) using #paired-pulse stimuli, short #intracortical #inhibition (#SICI). Herein we investigated whether neurofeedback #learning using SICI enabled us to control the GABAergic system within the M1 area. Forty-five #healthy subjects were randomly divided into two groups: those receiving SICI neurofeedback learning or those receiving no neurofeedback (control) learning. During both learning periods, subjects made attempts to change the size of a circle, which was altered according to the degree of SICI in the SICI neurofeedback learning group, and which was altered independent of the degree of SICI in the control learning group. Results demonstrated that the SICI neurofeedback learning group showed a significant enhancement in SICI. Moreover, this group showed a significant reduction in choice reaction time compared to the control group. Our findings indicate that humans can #intrinsically control the intracortical GABAergic system within M1 and can thus improve motor behaviors by SICI neurofeedback learning. SICI neurofeedback learning is a novel and promising approach to control our neural system and potentially represents a new therapy for patients with #abnormal #motor #symptoms caused by #CNS #disorders.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.03.051
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Neurofeedback Control of the #Human #GABAergic #System Using #Non-invasive #Brain #Stimulation
متخصصان دانشگاه هوکایدو🇯🇵، دانشگاه کیوتو 🇯🇵، و دانشگاه ریتسومیکان 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن منتشر شده است، به بررسی امکان اصلاح سیستم گابا در مغز با روشهای نوروفیدبک پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 45 نفر داوطلب سالم شرکت نموده و نوروفیدبک با تحریک سیستم #گابائرژیک #کرتکس #حرکتی در بخش #M1 توسط #TMS صورت گرفت.
📚نتایج نشان دادند در انسان می توان با استفاده از TMS در سیستم نوروفیدبک (#neurofeedback-SICI)، بصورت #درونزاد سیستم گابا در #قشرحرکتی را تقویت نمایند. این امر در افرادی که مشکلات حرکتی دارند که به آسیب های دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) مرتبط است می تواند (#پارکینسن، #MS، #سکته #مغزی، و ...) رویکردی نوین تلقی شده و به #توانبخشی و #کاردرمانی های سودمند برای این دسته از افراد منجر شود.
Abstract
#Neurofeedback has been a powerful method for #self-regulating #brain activities to elicit potential ability of #human #mind. #GABA is a major inhibitory #neurotransmitter in the #central #nervous #system. #Transcranial #magnetic #stimulation (#TMS) is a tool that can evaluate the #GABAergic system within the #primary #motor #cortex (#M1) using #paired-pulse stimuli, short #intracortical #inhibition (#SICI). Herein we investigated whether neurofeedback #learning using SICI enabled us to control the GABAergic system within the M1 area. Forty-five #healthy subjects were randomly divided into two groups: those receiving SICI neurofeedback learning or those receiving no neurofeedback (control) learning. During both learning periods, subjects made attempts to change the size of a circle, which was altered according to the degree of SICI in the SICI neurofeedback learning group, and which was altered independent of the degree of SICI in the control learning group. Results demonstrated that the SICI neurofeedback learning group showed a significant enhancement in SICI. Moreover, this group showed a significant reduction in choice reaction time compared to the control group. Our findings indicate that humans can #intrinsically control the intracortical GABAergic system within M1 and can thus improve motor behaviors by SICI neurofeedback learning. SICI neurofeedback learning is a novel and promising approach to control our neural system and potentially represents a new therapy for patients with #abnormal #motor #symptoms caused by #CNS #disorders.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.03.051
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani