♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیر #هورمون #رشد بر #تخریب #عصبی و ضعف #عقلی در #سالمندی
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Insulin-like #Growth #Factor 1 (#IGF-1) as a marker of #cognitive #decline in #normal #ageing
پژوهشگران دانشگاه کویینزلند🇦🇺، مرکز سلامت روان و اعتیاد مترو🇦🇺، مرکز سلامت روان پارک🇦🇺، و مرکز ملی پژوهش 🇩🇰 در نوشتاری مروری به بررسی نقش هورمون رشد #شبه #انسولینی #IGF-1 در حفظ مغز در برابر سالمندی پرداخته اند:
1️⃣هورمون IGF-1 نقش اصلی را در #رشد، #پیری، #تحول مغز و کارکردهای مغزی #بزرگسالی برعهده دارد. بویژه برای مباحث زایایی عصبی در بزرگسالی، حضور IGF-1 عاملی حیاتی است.
2️⃣مطالعات حیوانی ارتباط IGF-1 و شناخت و سایر #کارکردهای مغزی را به اثبات رسانده است. همچنین مشخص شده است درحیوانات این هورمون می تواند جلوی پیری مغزی را بگیرد.
3️⃣ارتباط بین IGF-1 و کارکردهای شناختی بهنجار در #انسان مشخص شده است.
4️⃣سطح هورمون IGF-1 با افزایش #سن، کاهش می یابد و منجر به نقایص شناختی در سالمندی می شود، اما هنوز مکانیزم عمل دقیق و رابطه علّی بین این دو مشخص نشده اند.
5️⃣پژوهش های #مدل #حیوانی که در آن به موجودات سالمند IGF-1 داده شده بود، نشانگر بازگشت توانمندی های شناختی و عقلی بوده اند. در عین حال احتمال آن نیز می رود که در بیماری های #نورودژنراتیو همچون #دمانس #آلزایمر، #مالتیپل_اسکلروسیس (#MS) و ... بتوان از IGF-1 بهره برد. اما هنوز عوارض جانبی احتمالی مصرف IGF-1 در انسان مشخص نیست.
Abstract
Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) and its #signaling #pathway play a primary role in normal growth and ageing, however #serum IGF-1 is known to reduce with advancing age. Recent findings suggest IGF-1 is essential for #neurogenesis in the #adult brain, and this reduction of IGF-1 with ageing may contribute to age-related cognitive decline. #Experimental studies have shown manipulation of the #GH/GF-1 axis can slow rates of cognitive decline in #animals, making IGF-1 a potential biomarker of cognition, and/or its signaling pathway a possible #therapeutic target to prevent or slow age-related cognitive decline. A systematic literature review and qualitative narrative summary of current evidence for IGF-1 as a #biomarker of cognitive decline in the ageing brain was undertaken. Results indicate IGF-1 concentrations do not confer additional diagnostic information for those with cognitive decline, and routine clinical measurement of IGF-1 is not currently justified. In cases of established cognitive impairment, it remains unclear whether increasing #circulating or brain IGF-1 may reverse or slow down the rate of further decline. Advances in #neuroimaging, #genetics, #neuroscience and the availability of large well characterized #biobanks will facilitate research exploring the role of IGF-1 in both #normal ageing and #age-related cognitive decline.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani