مشخص شدن دلیل #تصمیم گیری های #غیرعقلانی: #میانبرهای #روانی، نه #هیجانات، عامل #خطاهای #تصمیم گیری هستند.
#Reason's #Enemy Is Not #Emotion: Engagement of #Cognitive #Control #Networks #Explains #Biases in #Gain/#Loss #Framing
#سوگیری های نادرست در تصمیم گیری های #انسانی به طور غالب به #هیجانات اسناد داده می شوند. در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، محققان نوروساینس دانشگاه #دوک در کارولینای شمالی 🇺🇸 به بررسی #تصاویر #مغزی کامل افراد پرداختند تا #مدارهای #عصبی مرتبط با تصمیم گیری را بررسی و واکاوای نمایند
در این پژوهش داده های #fMRI حاصل از 143 نفر داوطلب به همراه #فراتحلیل داده های بیش از 8000 تصویربرداری مغزی مورد واکاوی قرار گرفتند.
نتایج نشان دادند که هنگام #تصمیم گیری های نادرست، الگوهای فعالیت مغزی در مدارهای هیجانی نبوده اند بلکه در مدارهای شناختی متمایز از مدارهای معمول پردازشی رخ داده اند که به نوعی میانبرهای شناختی محسوب می شوند. این میانبرهای شناختی بعنوان #تصورات #غالبی و یا #افکار ریشه ای نیز در #رواندرمانی شناخته می شوند.
Abstract
In the #classic gain/loss #framing effect, describing a #gamble as a potential gain or loss biases people to make #risk-averse or #risk-seeking decisions, respectively. The canonical explanation for this effect is that frames differentially modulate #emotional processes, which in turn leads to #irrational choice #behavior. Here, we evaluate the source of framing biases by integrating functional magnetic resonance imaging (#fMRI) data from 143 human participants performing a gain/loss framing task with #meta-analytic data from >8000 #neuroimaging studies. We found that activation during choices consistent with the framing effect were most correlated with activation associated with the resting or default brain, while activation during choices inconsistent with the framing effect was most correlated with the task-engaged brain. Our findings argue against the common interpretation of gain/loss framing as a competition between #emotion and #control. Instead, our study indicates that this effect results from #differential #cognitive #engagement across decision frames.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/37/13/3588
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Reason's #Enemy Is Not #Emotion: Engagement of #Cognitive #Control #Networks #Explains #Biases in #Gain/#Loss #Framing
#سوگیری های نادرست در تصمیم گیری های #انسانی به طور غالب به #هیجانات اسناد داده می شوند. در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، محققان نوروساینس دانشگاه #دوک در کارولینای شمالی 🇺🇸 به بررسی #تصاویر #مغزی کامل افراد پرداختند تا #مدارهای #عصبی مرتبط با تصمیم گیری را بررسی و واکاوای نمایند
در این پژوهش داده های #fMRI حاصل از 143 نفر داوطلب به همراه #فراتحلیل داده های بیش از 8000 تصویربرداری مغزی مورد واکاوی قرار گرفتند.
نتایج نشان دادند که هنگام #تصمیم گیری های نادرست، الگوهای فعالیت مغزی در مدارهای هیجانی نبوده اند بلکه در مدارهای شناختی متمایز از مدارهای معمول پردازشی رخ داده اند که به نوعی میانبرهای شناختی محسوب می شوند. این میانبرهای شناختی بعنوان #تصورات #غالبی و یا #افکار ریشه ای نیز در #رواندرمانی شناخته می شوند.
Abstract
In the #classic gain/loss #framing effect, describing a #gamble as a potential gain or loss biases people to make #risk-averse or #risk-seeking decisions, respectively. The canonical explanation for this effect is that frames differentially modulate #emotional processes, which in turn leads to #irrational choice #behavior. Here, we evaluate the source of framing biases by integrating functional magnetic resonance imaging (#fMRI) data from 143 human participants performing a gain/loss framing task with #meta-analytic data from >8000 #neuroimaging studies. We found that activation during choices consistent with the framing effect were most correlated with activation associated with the resting or default brain, while activation during choices inconsistent with the framing effect was most correlated with the task-engaged brain. Our findings argue against the common interpretation of gain/loss framing as a competition between #emotion and #control. Instead, our study indicates that this effect results from #differential #cognitive #engagement across decision frames.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/37/13/3588
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Reason's Enemy Is Not Emotion: Engagement of Cognitive Control Networks Explains Biases in Gain/Loss Framing
In the classic gain/loss framing effect, describing a gamble as a potential gain or loss biases people to make risk-averse or risk-seeking decisions, respectively. The canonical explanation for this effect is that frames differentially modulate emotional…
♻️شناسایی ابعاد جدید بیماری #تصلب #چندگانه (#MS): #آکسون های #نخاعی شاخص درست تشخیص میزان پیشرفت و ازکارافتادگی ناشی از MS نیستند.
#Axonal #loss in the #multiple #sclerosis (#MS) #spinal #cord revisited
در پژوهشی که به تازگی توسط پژوهشگران نوروسانیس دانشگاه کویین مری لندن 🇬🇧 صورت گرفته است مشخص شد که بررسی های برش های عرضی نخاع شاخص خوبی برای پیش بینی میزان #پیشرفت و #پیش آگهی بیماری تصلب چندگانه (MS) نیست.
⚠️بطور رایج تصور بر این است که در MS، از دست رفتن غشای میلینه آکسون ها (رشته های عصبی) علت از کارافتادگی و عوارض متعدد بیماران است. به همین دلیل از MRI برای بررسی سطح مقطع نخاع بیماران مبتلا به MS برای بررسی وضعیت بیماری استفاده گسترده ای می شود.
🔬در این پژوهش که بصورت مقایسه کالبدشکافی پس از مرگ بر نخاع 13 فرد دارای MS (متوسط دوره بیماری 29 سال) و 5 فرد سالم صورت گرفت، با استفاده از 396 بلوک سلولی مشخص شد تفاوت های بین #نخاع افراد سالم و افراد مبتلا به MS معنادار نیستند.
📚در #آسیب های #نخاعی، افرادی که تنها کمتر از 10 درصد آکسون های نخاعی را دارند قادرند از #اندام های #تحتانی خود بخوبی استفاده نمایند. اما در بیماران MS با وجودی که افراد بیش از 40% آکسون های #نخاعی خود را دارند، ناچار به استفاده از ویلچر هستند. این پژوهش هنوز در فاز مقدماتی خود است و بررسی و تحلیل نتایج کارکردی با استفاده از fMRI بر شرکت کنندگان در پژوهش ادامه دارد تا مشخص شود علت دقیق ازکارافتادگی و محدودیت های حسی، ادراکی، و حرکتی افراد مبتلا به MS دقیقاً ناشی از چه مواردی هستند.
Abstract
#Preventing #chronic #disease #deterioration is an unmet need in people with #multiple #sclerosis, where #axonal loss is considered a key substrate of disability. Clinically, chronic multiple sclerosis often presents as #progressive #myelopathy. Spinal cord cross-sectional area (#CSA) assessed using MRI predicts increasing disability and has, by inference, been proposed as an indirect index of axonal degeneration. However, the association between CSA and axonal loss, and their correlation with #demyelination, have never been systematically investigated using human #post #mortem tissue. We extensively sampled spinal cords of seven women and six men with multiple sclerosis (mean disease duration= 29 years) and five healthy controls to quantify axonal density and its association with demyelination and CSA. 396 tissue blocks were embedded in paraffin and immuno-stained for myelin basic protein and phosphorylated neurofilaments. Measurements included total CSA, areas of (i) #lateral #cortico-spinal tracts, (ii) #gray matter, (iii) #white matter, (iv) demyelination, and the number of axons within the lateral #cortico-spinal tracts. Linear mixed models were used to analyze relationships. In multiple sclerosis CSA reduction at #cervical, #thoracic and #lumbar levels ranged between 19 and 24% with white (19–24%) and gray (17–21%) matter #atrophy contributing equally across levels. Axonal #density in multiple sclerosis was lower by 57–62% across all levels and affected all fibers regardless of diameter. Demyelination affected 24–48% of the gray matter, most extensively at the thoracic level, and 11–13% of the white matter, with no significant differences across levels. Disease duration was associated with reduced axonal density, however not with any area index. Significant association was detected between focal demyelination and decreased axonal density. In conclusion, over nearly 30 years multiple sclerosis reduces axonal density by 60% throughout the spinal cord. #Spinal #cord #cross #sectional area, reduced by about 20%, appears to be a poor predictor of axonal density.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bpa.12516/full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Axonal #loss in the #multiple #sclerosis (#MS) #spinal #cord revisited
در پژوهشی که به تازگی توسط پژوهشگران نوروسانیس دانشگاه کویین مری لندن 🇬🇧 صورت گرفته است مشخص شد که بررسی های برش های عرضی نخاع شاخص خوبی برای پیش بینی میزان #پیشرفت و #پیش آگهی بیماری تصلب چندگانه (MS) نیست.
⚠️بطور رایج تصور بر این است که در MS، از دست رفتن غشای میلینه آکسون ها (رشته های عصبی) علت از کارافتادگی و عوارض متعدد بیماران است. به همین دلیل از MRI برای بررسی سطح مقطع نخاع بیماران مبتلا به MS برای بررسی وضعیت بیماری استفاده گسترده ای می شود.
🔬در این پژوهش که بصورت مقایسه کالبدشکافی پس از مرگ بر نخاع 13 فرد دارای MS (متوسط دوره بیماری 29 سال) و 5 فرد سالم صورت گرفت، با استفاده از 396 بلوک سلولی مشخص شد تفاوت های بین #نخاع افراد سالم و افراد مبتلا به MS معنادار نیستند.
📚در #آسیب های #نخاعی، افرادی که تنها کمتر از 10 درصد آکسون های نخاعی را دارند قادرند از #اندام های #تحتانی خود بخوبی استفاده نمایند. اما در بیماران MS با وجودی که افراد بیش از 40% آکسون های #نخاعی خود را دارند، ناچار به استفاده از ویلچر هستند. این پژوهش هنوز در فاز مقدماتی خود است و بررسی و تحلیل نتایج کارکردی با استفاده از fMRI بر شرکت کنندگان در پژوهش ادامه دارد تا مشخص شود علت دقیق ازکارافتادگی و محدودیت های حسی، ادراکی، و حرکتی افراد مبتلا به MS دقیقاً ناشی از چه مواردی هستند.
Abstract
#Preventing #chronic #disease #deterioration is an unmet need in people with #multiple #sclerosis, where #axonal loss is considered a key substrate of disability. Clinically, chronic multiple sclerosis often presents as #progressive #myelopathy. Spinal cord cross-sectional area (#CSA) assessed using MRI predicts increasing disability and has, by inference, been proposed as an indirect index of axonal degeneration. However, the association between CSA and axonal loss, and their correlation with #demyelination, have never been systematically investigated using human #post #mortem tissue. We extensively sampled spinal cords of seven women and six men with multiple sclerosis (mean disease duration= 29 years) and five healthy controls to quantify axonal density and its association with demyelination and CSA. 396 tissue blocks were embedded in paraffin and immuno-stained for myelin basic protein and phosphorylated neurofilaments. Measurements included total CSA, areas of (i) #lateral #cortico-spinal tracts, (ii) #gray matter, (iii) #white matter, (iv) demyelination, and the number of axons within the lateral #cortico-spinal tracts. Linear mixed models were used to analyze relationships. In multiple sclerosis CSA reduction at #cervical, #thoracic and #lumbar levels ranged between 19 and 24% with white (19–24%) and gray (17–21%) matter #atrophy contributing equally across levels. Axonal #density in multiple sclerosis was lower by 57–62% across all levels and affected all fibers regardless of diameter. Demyelination affected 24–48% of the gray matter, most extensively at the thoracic level, and 11–13% of the white matter, with no significant differences across levels. Disease duration was associated with reduced axonal density, however not with any area index. Significant association was detected between focal demyelination and decreased axonal density. In conclusion, over nearly 30 years multiple sclerosis reduces axonal density by 60% throughout the spinal cord. #Spinal #cord #cross #sectional area, reduced by about 20%, appears to be a poor predictor of axonal density.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bpa.12516/full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Wiley
Axonal loss in the multiple sclerosis spinal cord revisited
Preventing chronic disease deterioration is an unmet need in people with multiple sclerosis, where axonal loss is considered a key substrate of disability. Clinically, chronic multiple sclerosis often...
♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روش جدید #تشخیص #آسیب #مغزی در #کاهش #شنوایی #سالمندی
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A novel method of #quantifying #brain #atrophy associated with #age-related #hearing #loss
پژوهشگران شنوایی سنجی و رادیولوژی دانشگاه کلمبیا 🇺🇸 در تحقیقات اخیر خود موفق به ابداع روشی کاملاً #خودکار برای #اندازه گیری #تخریب #مغزی ایجاد کننده #کم_شنوایی #سالمندان شدند.
🔬در این پژوهش که بر 34 داوطلب با بیش از 80 سال صورت گرفت اطلاعات #MRI، #مایع #مغزی-نخاعی (#CSF)، #شنوایی سنجی، #مصاحبه #مختصر #روانپزشکی (#MMSE) و اندازه های #غده ای مغزی (کل #مغز و هر #لوب به طور جداگانه) توسط محاسبات کاملاً جدید تحلیل شدند. میزان #آتروفی با استفاده از نسبت CSF به ابعاد مغز محاسبه شد.
📚نتایج نشان دادند که:
1. ضعف و یا فقدان شنوایی در #فرکانس های بالا با آتروفی نامتناسب لوب #گیجگاهی نسبت به کل مغز ارتباط دارد (مستقل از سن).
2. وضعیت روانی افراد با آتروفی لوبهای #پیشانی و #آهیانه مرتبطند و ارتباطی به لوب گیجگاهی ندارند (که قبلاً تصور می رفت).
🔆نتایج پژوهش حاضر تغییر دهنده دانش پایه از نحوه پردازش های مغزی برای کارکردهای اجرایی و وضعیت روانی افراد هستند.
Abstract
A growing body of evidence has shown that a relationship between #age-related #hearing #loss and #structural #brain #changes exists. However, a method to measure brain #atrophy associated with hearing loss from a single #MRI study (i.e. without an interval study) that produces an independently interpretable output does not. Such a method would be beneficial for studying patterns of structural brain changes on a large scale. Here, we introduce our method for this.
Audiometric evaluations and #mini-mental state exams were obtained in 34 subjects over the age of 80 who have had brain MRIs in the past 6 years. #CSF and #parenchymal #brain #volumes (whole brain and by #lobe) were obtained through a novel, fully automated algorithm. Atrophy was calculated by taking the ratio of CSF to #parenchyma. High frequency hearing loss was associated with disproportional #temporal #lobe #atrophy relative to whole brain atrophy independent of age (r = 0.471, p = 0.005). #Mental #state was associated with #frontoparietal #atrophy but not to #temporal #lobe #atrophy, which is consistent with known results. Our method demonstrates that hearing loss is associated with temporal lobe atrophy and #generalized #whole #brain atrophy. Our algorithm is efficient, fully automated, and able to detect significant associations in a small cohort.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217301857?via%3Dihub
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani