ارتباط بین #باکتری های دستگاه #گوارش و #بیماری #پارکینسن (#PD)
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
نتایج پژوهش هایی که به تازگی منتشر شده اند به طرز گفت آوری مشخص ساخته اند که گویا بیماری پارکینسن در بادی امر در دستگاه گوارش ایجاد شده و سپس با حمله به دستگاه عصبی، بتدریج 3دستگاه اعصاب مرکزی (#CNS) را درگیر می نماید.
در این پژوهش که بر روی #موش ها در #آزمایشگاه بصورت آزمایش کنترل شده، صورت گرفت، مشخص شد که #تغییرات ژنتیک در برخی باکتری های دستگاه گوارش بویژه #روده، منجر به مشکلات در دستگاه اعصاب پیرامونی و نقایص حرکتی در محدوده دستگاه گوارش می شود که سپس به تدریج به دستگاه اعصاب مرکزی گسترش می یابد و بویژه مغز را درگیر می نماید که این وضعیت در چنین حالتی به عنوان بیماری پارکینسن (PD) شناخته می شود.
همچنین، نتایج جانبی شگفت انگیز این پژوهش حاکی از ارتباط بین باکتری های دستگاه گوارش در بروز #افسردگی، #مشکلات #اضطرابی، و #اختلالات #طیف #درخودماندگی (#ASD) است.
برای تایید #مدل #حیوانی، پژوهشگران به بررسی #ژنوم ست باکتریایی دستگاه گوارش مبتلایان به PD پرداختند که آزمایش ها مشخص ساخت باکتری های دستگاه گوارشی، بویژه روده، این بیماران متفاوت از افراد غیر مبتلا به این بیماری است.
برای اعتبارسنجی مجدد، ست باکتریای روده موش های مبتلا به PD به موش های سالم تزریق شد که بعد از مدتی این موش های سالم نیز مبتلا و دارای تشخیص PD شدند.
در عین حال هنگامی که باکتری های گوارشی انسان های مبتلا به PD به موش های سالم تزریق شد، این موش ها نیز مبتلا به PD شدند که تایید کننده نقش باکتری های روده در ایجاد و بروز PD در مدل حیوانی و انسانی است.
کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
لینک منبع 👇🏻
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(16)31590-2
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
نتایج پژوهش هایی که به تازگی منتشر شده اند به طرز گفت آوری مشخص ساخته اند که گویا بیماری پارکینسن در بادی امر در دستگاه گوارش ایجاد شده و سپس با حمله به دستگاه عصبی، بتدریج 3دستگاه اعصاب مرکزی (#CNS) را درگیر می نماید.
در این پژوهش که بر روی #موش ها در #آزمایشگاه بصورت آزمایش کنترل شده، صورت گرفت، مشخص شد که #تغییرات ژنتیک در برخی باکتری های دستگاه گوارش بویژه #روده، منجر به مشکلات در دستگاه اعصاب پیرامونی و نقایص حرکتی در محدوده دستگاه گوارش می شود که سپس به تدریج به دستگاه اعصاب مرکزی گسترش می یابد و بویژه مغز را درگیر می نماید که این وضعیت در چنین حالتی به عنوان بیماری پارکینسن (PD) شناخته می شود.
همچنین، نتایج جانبی شگفت انگیز این پژوهش حاکی از ارتباط بین باکتری های دستگاه گوارش در بروز #افسردگی، #مشکلات #اضطرابی، و #اختلالات #طیف #درخودماندگی (#ASD) است.
برای تایید #مدل #حیوانی، پژوهشگران به بررسی #ژنوم ست باکتریایی دستگاه گوارش مبتلایان به PD پرداختند که آزمایش ها مشخص ساخت باکتری های دستگاه گوارشی، بویژه روده، این بیماران متفاوت از افراد غیر مبتلا به این بیماری است.
برای اعتبارسنجی مجدد، ست باکتریای روده موش های مبتلا به PD به موش های سالم تزریق شد که بعد از مدتی این موش های سالم نیز مبتلا و دارای تشخیص PD شدند.
در عین حال هنگامی که باکتری های گوارشی انسان های مبتلا به PD به موش های سالم تزریق شد، این موش ها نیز مبتلا به PD شدند که تایید کننده نقش باکتری های روده در ایجاد و بروز PD در مدل حیوانی و انسانی است.
کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
لینک منبع 👇🏻
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(16)31590-2
کانال دکتر امیر محمد شهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#مدارهای #عصبی و پایه های #ژنتیکی #نقایص #ارتباطی در #آتیزم (#درخودماندگی)
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط معکوس بین #اسکیزوفرنی و #ورم مفاصل (#آرتریت رماتوئید)
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
npj Schizophrenia
Generating testable hypotheses for schizophrenia and rheumatoid arthritis pathogenesis by integrating epidemiological, genomic…
Researchers in the USA identify variations in eight genes that potentially confer differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis. Previous studies have shown that patients with schizophrenia (and their relatives) have a reduced risk of developing…
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani