♻️ارتباط معکوس بین #اسکیزوفرنی و #ورم مفاصل (#آرتریت رماتوئید)
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
npj Schizophrenia
Generating testable hypotheses for schizophrenia and rheumatoid arthritis pathogenesis by integrating epidemiological, genomic…
Researchers in the USA identify variations in eight genes that potentially confer differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis. Previous studies have shown that patients with schizophrenia (and their relatives) have a reduced risk of developing…
♻️عامل های #اپیژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپیژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپیژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بینسلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیشبینی کننده سن و پیری، ساعت اپیژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپیژنتیک متیله شدن DNA شامل #هاننام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفیجات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصبروانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپیژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپیژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بینسلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیشبینی کننده سن و پیری، ساعت اپیژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپیژنتیک متیله شدن DNA شامل #هاننام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفیجات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصبروانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
♻️#عفونت #ویروسی #خون (#وایرمیا) بعنوان عاملی در بروز و تشدید بیماری #تصلب #چندگانه
#Viremia preceding #multiple #sclerosis: Two nested case-control studies
پژوهشگران انستیتو کارولینسکا 🇸🇪 و دانشگاه اومئو 🇸🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است شواهدی مبنی بر دخالت ویروسها در بروز و تشدید #اسکلروزمالتیپل یافته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، در دو گروه متفاوت جمعیتی مشتمل بر 336 داوطلب سالم و مبتلا به #مالتیپلاسکلروسیس، آزمایش کامل خونی، #ژنتیک، و #توالیسازی #ژنومی به دو روش #هایسک (#HiSeq) و #نکستسک (#NextSeq) صورت گرفت تا مشخص شود وضعیت ژنتیکی افراد تا 6 سال پیش از تشخیص #MS چگونه بوده است.
📊نتایج نشان دادند:
1️⃣حدود 18 میلیون ویروس در هر دو بخش این آزمایش در نمونههای خون داوطلبان شناسایی شدند.
2️⃣در نمونه اول (از جمعیت جنوب سوئد) سطح 3 گونه #آلنوویروس از حدود 2 سال پیش از تشخیص MS در خون افراد مبتلا به شکلی معنادار بالاتر از افراد عادی بود.
3️⃣تمامی اطلاعات توالیهای ژنومی حاصل از این پژوهش برای استفاده سایر پژوهشگران و تحلیل های آتی در پایگاه #NCBI (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra) موجود است.
4️⃣لازم است این تحلیل ژنتیک در سایر نمونههای جمعیتی دارای MS نیز بررسی شود تا بتوان با دقت و اطمینان بالاتری به این سبب شناسی اتکا نمود.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.virol.2018.04.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://ipbses.com/viremia-ms/
#Viremia preceding #multiple #sclerosis: Two nested case-control studies
پژوهشگران انستیتو کارولینسکا 🇸🇪 و دانشگاه اومئو 🇸🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است شواهدی مبنی بر دخالت ویروسها در بروز و تشدید #اسکلروزمالتیپل یافته اند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، در دو گروه متفاوت جمعیتی مشتمل بر 336 داوطلب سالم و مبتلا به #مالتیپلاسکلروسیس، آزمایش کامل خونی، #ژنتیک، و #توالیسازی #ژنومی به دو روش #هایسک (#HiSeq) و #نکستسک (#NextSeq) صورت گرفت تا مشخص شود وضعیت ژنتیکی افراد تا 6 سال پیش از تشخیص #MS چگونه بوده است.
📊نتایج نشان دادند:
1️⃣حدود 18 میلیون ویروس در هر دو بخش این آزمایش در نمونههای خون داوطلبان شناسایی شدند.
2️⃣در نمونه اول (از جمعیت جنوب سوئد) سطح 3 گونه #آلنوویروس از حدود 2 سال پیش از تشخیص MS در خون افراد مبتلا به شکلی معنادار بالاتر از افراد عادی بود.
3️⃣تمامی اطلاعات توالیهای ژنومی حاصل از این پژوهش برای استفاده سایر پژوهشگران و تحلیل های آتی در پایگاه #NCBI (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra) موجود است.
4️⃣لازم است این تحلیل ژنتیک در سایر نمونههای جمعیتی دارای MS نیز بررسی شود تا بتوان با دقت و اطمینان بالاتری به این سبب شناسی اتکا نمود.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.virol.2018.04.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://ipbses.com/viremia-ms/
IPBSES
عفونت ویروسی بعنوان عامل احتمالی بروز و تشدید بیماری تصلب چندگانه - IPBSES
پژوهشگران نوروساینس و ژنتیک در گزارشی که به تازگی منتشر شده است شواهدی مبنی بر دخالت ویروسها در بروز و تشدید ماتیپل اسکلروسیس یافته اند.