♻️مشکلات #خودایمنی مغز عاملی مهم در اختلالات #وسواسی (OCD) #زوال عقل هستند.
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Proceedings of the National Academy of Sciences
Microglial NFκB-TNFα hyperactivation induces obsessive–compulsive behavior in mouse models of progranulin-deficient frontotemporal…
National Academy of Sciences
♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
Scientific Reports volume 7, Article number: 43846 (2017) Cite this article
♻️شاخص های پیش بینی سودمندی #نورفیدبک در درمان #اختلالات #عصب-روانشناختی و بهبود عملکرد افراد سالم
Can we predict who will respond to #neurofeedback? A #review of the #inefficacy problem and existing predictors for #successful #EEG #neurofeedback #learning
📚در پژوهشی مروری که پژوهشگران #نورساینس دانشگاه بن گورین منتشر کرده اند، کارآیی #نوروفیدبک برای درمان اختلالات مختلف و نیز بهبود عملکرد افراد سالم مورد واکاوی قرار گرفته است.
🔆نوروفیدبک امروزه در درمان اختلالاتی نظیر #صرع، #بیش فعالی، #افسردگی، #تکانشوری، #ADHD، #اختلالات طیف #آتیزم، #توانبخشی #سکته های #مغزی، اختلالات #هیجانی، #وسواس، اختلالات #اضطرابی، #PTSD، #زنگ زدن #گوش، و حتی مسایل #سایکاتیک به کار می رود.
🔆🔆در کنار کاربرد در مسایل عصب-روانشناختی، کاربرد نوین نوروفیدبک افزایش #توانمندی های شناختی و ذهنی در افراد سالم، افزایش توانایی های #ورزشکاران و بهینه سازی #کارکردهای #تمرینات ورزشی (زمان و حجم تمرینات کمتر و در عین حال افزایش بازدهی بدنی و تیمی)، تقویت #حافظه، #پیشگیری از #زوال عقل و بهبود مکانیزم های #یادگیری می باشد.
⚠️مسئله عمده در کاربرد نوروفیدبک، عدم کارآیی آن برای تمام افراد است؛ حدود 35 درصد افراد به نوروفیدبک جواب نمی دهند. همچنین، روش های رایج مداخله ای نوروفیدبک، در تمامی افراد پاسخگو به نوروفیدبک کارآیی ندارند. در این پژوهش به بررسی نقاط ضعف و قوت نوروفیدبک و همچنین شیوه های پیشنهادی برای افزایش کارآیی و نیز شیوه های شناسایی افراد مناسب/نامناسب برای نوروفیدبک پرداخته شده است.
📝بنظر پژوهشگران بهترین راه برای بهینه سازی نتایج نوروفیدبک استفاده از #QEEGهای دقیق (32 کانال به بالا) برای هر فرد و نیز #شخصی سازی پروتکل های مداخله ای برای افراد دریافت کننده نوروفیدبک است.
⚜️افزون بر این، به هیچ وجه کاربرد نوروفیدبک به تنهایی نمی تواند تضمین کننده بهبود عملکرد و یا اصلاح/درمان مسایل در افراد سالم/بالینی باشد. بنابراین لازم است نوروفیدبک در پکیجی از رواندرمانی و تمرینات عصب-روانشناختی به افراد ارائه شود.
Abstract
Despite the success of #neurofeedback treatment in many cases, the variability in the efficacy of the treatment is high, and some studies report that a significant proportion of subjects does not benefit from it. #Quantifying the extent of this problem is difficult, as many studies do not report the variability among #subjects. Nonetheless, the ability to identify in advance those subjects who are – or who are not – likely to benefit from neurofeedback is an important issue, which is only now starting to gain attention. Here, we review the problem of #inefficacy in #neurofeedback #treatment as well as possible psychological and neurophysiological predictors for successful treatment. A possible explanation for treatment #ineffectiveness lies in the necessity to adapt the treatment #protocol to the individual subject. We therefore discuss the use of #personalized neurofeedback protocols as a potential way to reduce the inefficacy problem.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452216307576
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Can we predict who will respond to #neurofeedback? A #review of the #inefficacy problem and existing predictors for #successful #EEG #neurofeedback #learning
📚در پژوهشی مروری که پژوهشگران #نورساینس دانشگاه بن گورین منتشر کرده اند، کارآیی #نوروفیدبک برای درمان اختلالات مختلف و نیز بهبود عملکرد افراد سالم مورد واکاوی قرار گرفته است.
🔆نوروفیدبک امروزه در درمان اختلالاتی نظیر #صرع، #بیش فعالی، #افسردگی، #تکانشوری، #ADHD، #اختلالات طیف #آتیزم، #توانبخشی #سکته های #مغزی، اختلالات #هیجانی، #وسواس، اختلالات #اضطرابی، #PTSD، #زنگ زدن #گوش، و حتی مسایل #سایکاتیک به کار می رود.
🔆🔆در کنار کاربرد در مسایل عصب-روانشناختی، کاربرد نوین نوروفیدبک افزایش #توانمندی های شناختی و ذهنی در افراد سالم، افزایش توانایی های #ورزشکاران و بهینه سازی #کارکردهای #تمرینات ورزشی (زمان و حجم تمرینات کمتر و در عین حال افزایش بازدهی بدنی و تیمی)، تقویت #حافظه، #پیشگیری از #زوال عقل و بهبود مکانیزم های #یادگیری می باشد.
⚠️مسئله عمده در کاربرد نوروفیدبک، عدم کارآیی آن برای تمام افراد است؛ حدود 35 درصد افراد به نوروفیدبک جواب نمی دهند. همچنین، روش های رایج مداخله ای نوروفیدبک، در تمامی افراد پاسخگو به نوروفیدبک کارآیی ندارند. در این پژوهش به بررسی نقاط ضعف و قوت نوروفیدبک و همچنین شیوه های پیشنهادی برای افزایش کارآیی و نیز شیوه های شناسایی افراد مناسب/نامناسب برای نوروفیدبک پرداخته شده است.
📝بنظر پژوهشگران بهترین راه برای بهینه سازی نتایج نوروفیدبک استفاده از #QEEGهای دقیق (32 کانال به بالا) برای هر فرد و نیز #شخصی سازی پروتکل های مداخله ای برای افراد دریافت کننده نوروفیدبک است.
⚜️افزون بر این، به هیچ وجه کاربرد نوروفیدبک به تنهایی نمی تواند تضمین کننده بهبود عملکرد و یا اصلاح/درمان مسایل در افراد سالم/بالینی باشد. بنابراین لازم است نوروفیدبک در پکیجی از رواندرمانی و تمرینات عصب-روانشناختی به افراد ارائه شود.
Abstract
Despite the success of #neurofeedback treatment in many cases, the variability in the efficacy of the treatment is high, and some studies report that a significant proportion of subjects does not benefit from it. #Quantifying the extent of this problem is difficult, as many studies do not report the variability among #subjects. Nonetheless, the ability to identify in advance those subjects who are – or who are not – likely to benefit from neurofeedback is an important issue, which is only now starting to gain attention. Here, we review the problem of #inefficacy in #neurofeedback #treatment as well as possible psychological and neurophysiological predictors for successful treatment. A possible explanation for treatment #ineffectiveness lies in the necessity to adapt the treatment #protocol to the individual subject. We therefore discuss the use of #personalized neurofeedback protocols as a potential way to reduce the inefficacy problem.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452216307576
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️اثبات #تاثیر #مثبت #تمرینات #ورزشی بر #مقابله با #زوال عقل #پیری و بیماری #آلزایمر
Regular Daily Physical #Exercise Can #Reduce/#Prevent #Mild #Cognitive #Impairments and #Alzheimer’s Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مریلند 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن برای چاپ ارسال شده است، دریافتند #تمرینات #جسمانی #مداوم روزانه سبک، بویژه #پیاده روی، می توانند منجر به ایجاد #ارتباط #جدید #عصبی در #مغز افراد دارای #نقایص #خفیف #عصبی-شناختی و بیماری #آلزایمر شوند.
🔬در این پژوهش 16 سالمند سالم 60 تا 88 ساله با 16 سالمند همتا که دارای آلزایمر و یا نقایص خفیف شناختی (#MCI) بودند مورد بررسی 12 هفته ای قرار گرفتند که طی این مدت هر روز 30 دقیقه پیاده روی با 50-60% فشار داشتند. پیش از شروع پژوهش تمامی افراد مورد ارزیابی #fMRI در #کرتکس پشت #سینگولیت (#PCC) قرار گرفتند (بخشی که بعنوان #بایومارکر #پیش آگهی نقایص عصبی-شناختی و آلزایمر شناخته می شود.
نتایج ارزیابی ها پس از اتمام مداخلات نشان داد در مغز افراد دارای MCI و آلزایمر در 10 نقطه در لوب ها #پیشانی، #آهیانه، #گیجگاهی، #اینسولار، و #مخچه افزایش ارتباطات عصبی با PCC بوجود آمده است.
📚این پژوهش های نشانگر اهمیت ورزش و تمرینات سبک، تکراری و مداوم روزانه برای پیشگیری و مقابله با زوال عقل، ضعف قوای شناختی، یادگیری، حافظه و نیز آلزایمر است.
دومین نتیجه مهم این پژوهش، پایان افسانه درمان ناپذیری و غیرقابل بازگشت بودن بیماری های نورودژنراتیو (بویژه دمانس آلزایمر) است؛ نتیجه ای که در صورت تکرار و تعمیم می تواند منجر به تغییر بسیاری از رفرنس های تخصصی و پروتکل های درمانی شود.
🔏این پژوهش قرار است در مجله Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ برسد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.umdrightnow.umd.edu/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Regular Daily Physical #Exercise Can #Reduce/#Prevent #Mild #Cognitive #Impairments and #Alzheimer’s Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مریلند 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن برای چاپ ارسال شده است، دریافتند #تمرینات #جسمانی #مداوم روزانه سبک، بویژه #پیاده روی، می توانند منجر به ایجاد #ارتباط #جدید #عصبی در #مغز افراد دارای #نقایص #خفیف #عصبی-شناختی و بیماری #آلزایمر شوند.
🔬در این پژوهش 16 سالمند سالم 60 تا 88 ساله با 16 سالمند همتا که دارای آلزایمر و یا نقایص خفیف شناختی (#MCI) بودند مورد بررسی 12 هفته ای قرار گرفتند که طی این مدت هر روز 30 دقیقه پیاده روی با 50-60% فشار داشتند. پیش از شروع پژوهش تمامی افراد مورد ارزیابی #fMRI در #کرتکس پشت #سینگولیت (#PCC) قرار گرفتند (بخشی که بعنوان #بایومارکر #پیش آگهی نقایص عصبی-شناختی و آلزایمر شناخته می شود.
نتایج ارزیابی ها پس از اتمام مداخلات نشان داد در مغز افراد دارای MCI و آلزایمر در 10 نقطه در لوب ها #پیشانی، #آهیانه، #گیجگاهی، #اینسولار، و #مخچه افزایش ارتباطات عصبی با PCC بوجود آمده است.
📚این پژوهش های نشانگر اهمیت ورزش و تمرینات سبک، تکراری و مداوم روزانه برای پیشگیری و مقابله با زوال عقل، ضعف قوای شناختی، یادگیری، حافظه و نیز آلزایمر است.
دومین نتیجه مهم این پژوهش، پایان افسانه درمان ناپذیری و غیرقابل بازگشت بودن بیماری های نورودژنراتیو (بویژه دمانس آلزایمر) است؛ نتیجه ای که در صورت تکرار و تعمیم می تواند منجر به تغییر بسیاری از رفرنس های تخصصی و پروتکل های درمانی شود.
🔏این پژوهش قرار است در مجله Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ برسد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.umdrightnow.umd.edu/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️#ایبوپروفن به عنوان دارویی برای مقابله با #پیری، #زوال_عقل و #آلزایمر
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Subacute #ibuprofen #treatment rescues the #synaptic and #cognitive deficits in advanced-aged #mice
پژوهشگران کلینیک مایو 🇺🇸 و دانشگاه زیامن 🇨🇳 در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات مصرف ایبوپروفن در کاهش اثرات منفی پیری بر #تخریب #مغزی و زوال عقل پرداختند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت، التهابات مغزی، تخریبهای #سیناپسی و #کارکردهای #شناختی موش ها پیش و پس از مصرف ایبوپروفن در سنین #جوانی، #میانسالی، #سالمندی و سالمندی زیاد مورد بررسی قرار گرفتند.
📚نتایج نشان دادند درمان #تحت-حاد با ایبوپروفن بدلیل خاصیت #ضدالتهابی موثر آن، به کاهش التهاب مغزی، بهبود #حافظه، افزایش #یادگیری، کاهش فعالیت #آستروسیتها و نیز افزایش فعالیت #هیپوکامپ منجر شده است.
Abstract
#Aging is accompanied by increased #neuroinflammation, #synaptic dysfunction, and #cognitive deficits both in #rodents and #humans, yet the onset and progression of these deficits throughout the #life #span remain unknown. These aging-related deficits affect the quality of life and present challenges to our aging #society. Here, we defined age-dependent and #progressive #impairments of synaptic and cognitive functions and showed that reducing astrocyte-related #neuroinflammation through #anti-inflammatory drug treatment in aged mice reverses these events. By comparing young (3 months), middle-aged (18 months), aged (24 months), and advanced-aged wild-type mice (30 months), we found that the levels of an #astrocytic marker, #glial #fibrillary #acidic #protein, progressively increased after 18 months of age, which preceded the decreases of the synaptic marker PSD-95. Hippocampal long-term potentiation was also suppressed in an age-dependent manner, where significant deficits were observed after 24 months of age. #Fear #conditioning tests demonstrated that #associative #memory in the #context and cued conditions was decreased starting at the ages of 18 and 30 months, respectively. When the mice were tested on hidden platform #water #maze, #spatial #learning memory was significantly impaired after 24 months of age. Importantly, subacute treatment with the anti-inflammatory drug #ibuprofen suppressed astrocyte activation and restored synaptic #plasticity and #memory #function in advanced-aged mice. These results support the critical contribution of aging-related inflammatory responses to hippocampal-dependent cognitive function and synaptic plasticity, in particular during advanced aging. Our findings provide strong evidence that suppression of #neuroinflammation could be a promising treatment strategy to preserve cognition during aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.02.001
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️عامل های #اپی‌ژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🔹 تمرینات ورزشی بر آلزایمر تاثیر مثبت دارند
🔹 پژوهشگران دانشگاه استادوئال پائولیستا، دانشگاه فدارل تکنولوژی، انستیتو فدرال تکنولوژی، دانشگاه فدرال تراینگولو مینیرو، دانشگاه سائوپائولو، ودانشگاه فدرال ABC برزیل در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات تمرینات ورزشی بر آلزایمر پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/alzheimer-physical-exercise
#زوال_عقل #دمانس_آلزایمر #عامل_رشد_شبه_انسولینی #ظرفیت_مصرف_اکسیژن #روانشناسی_ورزشی #روانشناسی_سالمندی #پیری_شناسی #طب_سالمندی #سالمندی_سالم #سبک_زندگی_سالم #پیشگیری_از_آلزایمر
#Alzheimer_disease #Dementia #Insulin_like_growth_factor_I #Exercise
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔹 پژوهشگران دانشگاه استادوئال پائولیستا، دانشگاه فدارل تکنولوژی، انستیتو فدرال تکنولوژی، دانشگاه فدرال تراینگولو مینیرو، دانشگاه سائوپائولو، ودانشگاه فدرال ABC برزیل در پژوهشی مشترک به بررسی تاثیرات تمرینات ورزشی بر آلزایمر پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/alzheimer-physical-exercise
#زوال_عقل #دمانس_آلزایمر #عامل_رشد_شبه_انسولینی #ظرفیت_مصرف_اکسیژن #روانشناسی_ورزشی #روانشناسی_سالمندی #پیری_شناسی #طب_سالمندی #سالمندی_سالم #سبک_زندگی_سالم #پیشگیری_از_آلزایمر
#Alzheimer_disease #Dementia #Insulin_like_growth_factor_I #Exercise
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔹 تحریک مغزی سالمندان با tDCS برای مقابله با پیری و دمانس آلزایمر
🔹 پژوهشگران دانشگاه برن سوییس، دانشگاه فرایبورگ و دانشگاه گغیفس والت آلمان، دانشگاه گپنهاگ، دانشگاه بیسپیری و دانشگاه فنی دانمارک در پژوهشی مشترک به مرور یافته‌های موجود در حوزه تحریک مغزی سالمندان با tDCS برای مقابله با پیری و دمانس پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/tdcs-alzheimer
#تحریک_مغزی_سالمندان #سالمندی_سالم #تحریک_فراجمجمه‌ای_با_جریان_مستقیم #پیشگیری_از_پیری #طب_سالمندی #نوروفیزیولوژی #نوروتراپی #دمانس #آلزایمر #فراموشی #زوال_عقل
#Transcranial_direct_current_stimulation #Ageing #Cognition #Neurophysiology #tDCS
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتو_علوم_روانی_زیستی_اجتماعی_اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔹 پژوهشگران دانشگاه برن سوییس، دانشگاه فرایبورگ و دانشگاه گغیفس والت آلمان، دانشگاه گپنهاگ، دانشگاه بیسپیری و دانشگاه فنی دانمارک در پژوهشی مشترک به مرور یافته‌های موجود در حوزه تحریک مغزی سالمندان با tDCS برای مقابله با پیری و دمانس پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/tdcs-alzheimer
#تحریک_مغزی_سالمندان #سالمندی_سالم #تحریک_فراجمجمه‌ای_با_جریان_مستقیم #پیشگیری_از_پیری #طب_سالمندی #نوروفیزیولوژی #نوروتراپی #دمانس #آلزایمر #فراموشی #زوال_عقل
#Transcranial_direct_current_stimulation #Ageing #Cognition #Neurophysiology #tDCS
#دکترامیرمحمد_شهسوارانی
#انستیتو_علوم_روانی_زیستی_اجتماعی_اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔹 خواب با امواج آهسته در دمانس و آلزایمر چه نقشی دارد؟
🔹 پژوهشگران دانشگاه برن سوییس در نوشتاری مروری به تاثیرات خواب با امواج آهسته در دمانس و آلزایمر و شیوه‌های بهبود آن پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/sws-alzheimer-dementia
#خواب_نگاری #خواب_با_امواج_تند #خواب_عمیق #خواب_با_امواج_آهسته #سالمندی_سالم #پیری_شناسی #طب_سالمندی #حافظه #دمانس #زوال_عقل #آلزایمر #بهداشت_خواب
#Slow_wave_sleep #Memory #Aging #Dementia #Acoustic_stimulation
#دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
🔹 پژوهشگران دانشگاه برن سوییس در نوشتاری مروری به تاثیرات خواب با امواج آهسته در دمانس و آلزایمر و شیوه‌های بهبود آن پرداختند.
نتایج و راهبردهای این تحقیق را در لینک زیر بخوانید👇
https://ipbses.com/sws-alzheimer-dementia
#خواب_نگاری #خواب_با_امواج_تند #خواب_عمیق #خواب_با_امواج_آهسته #سالمندی_سالم #پیری_شناسی #طب_سالمندی #حافظه #دمانس #زوال_عقل #آلزایمر #بهداشت_خواب
#Slow_wave_sleep #Memory #Aging #Dementia #Acoustic_stimulation
#دکترامیرمحمدشهسوارانی
#انستیتوعلوم‌روانی‌زیستی‌اجتماعی‌اقتصادی
#DrAmirMohammadShahsavarani #InstituteofPsychoBioSocioEconomicSciences #IPBSES
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃