♻️ماده شیمیایی شناسایی #پلاک های #آمیلویید #بیماری #آلزایمر منجر به #طول #عمر می شود.
♻️Impact of #genetic background and #experimental #reproducibility on #identifying chemical compounds with robust #longevity effects
📚پژوهشگران دانشگاه روتجرز (دانشگاه دولتی نیوجرسی)، دانشگاه دولتی اوریگان، و انستیتو پژوهش های پیری باک واقع در کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهش که بر کرم های حلقوی صورت دادند دریافتند که #تیوفلاوین تی (#رنگینه #ردیابی پلاک های آمیلویید آلزایمر) منجر به افزایش طول عمر این موجودات می شود.
🔍در این پژوهش 10 ترکیب مختلف بر روی بیش از 44000 #کرم #حلقوی از 3 گونه مختلف صورت گرفت (#تنوع #ژنتیک این کرم ها از #موش و #انسان بیشتر است). نتایج مشخص ساختند تیوفلاوین تی در تمام گونه های کرم منجر به افزایش طول عمر شده و حتی در یک گونه طول عمر را دو برابر کرده است.
🔆بنظر می رسد تیوفلاوین تی می تواند در #مداخلات #دارویی بیماری های #آلزایمر، #پارکینسن (#لقوه) و #هانتینگتون (#داع_الرقص) بکار رفته و موثر واقع شود. احتمالاً تیوفلاوین تی از فعالیت #پروتئین های خراب و یا تغییر شکل داده جلوگیری می کند؛ فعالیت این پروتیئن ها نقش محوری در #بیماری های #نورودژنراتیو دارد.
✅نکته: این پژوهش بطور همزمان در سه آزمایشگاه جداگانه صورت گرفته است و بر اساس بررسی های صورت گرفته #قابلیت #تکرار در پژوهش های بعدی و نیز اجرا بر شرکت کنندگان داوطلب انسانی را دارد.
Abstract
Limiting the #debilitating consequences of #ageing is a major medical challenge of our time. #Robust #pharmacological #interventions that promote #healthy ageing across diverse #genetic backgrounds may engage conserved #longevity pathways. Here we report results from the Caenorhabditis Intervention Testing Program in assessing longevity variation across 22 #Caenorhabditis strains #spanning 3 species, using multiple replicates collected across three #independent #laboratories. #Reproducibility between test sites is high, whereas individual trial reproducibility is relatively low. Of ten pro-longevity chemicals tested, #six significantly extend lifespan in at least one strain. Three reported dietary restriction mimetics are mainly effective across C. elegans strains, indicating species and strain-specific responses. In contrast, the #amyloid #dye #ThioflavinT is both potent and robust across the strains. Our results highlight promising pharmacological leads and demonstrate the importance of assessing #lifespans of discrete #cohorts across repeat studies to capture biological variation in the search for #reproducible ageing interventions.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/ncomms14256
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️Impact of #genetic background and #experimental #reproducibility on #identifying chemical compounds with robust #longevity effects
📚پژوهشگران دانشگاه روتجرز (دانشگاه دولتی نیوجرسی)، دانشگاه دولتی اوریگان، و انستیتو پژوهش های پیری باک واقع در کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهش که بر کرم های حلقوی صورت دادند دریافتند که #تیوفلاوین تی (#رنگینه #ردیابی پلاک های آمیلویید آلزایمر) منجر به افزایش طول عمر این موجودات می شود.
🔍در این پژوهش 10 ترکیب مختلف بر روی بیش از 44000 #کرم #حلقوی از 3 گونه مختلف صورت گرفت (#تنوع #ژنتیک این کرم ها از #موش و #انسان بیشتر است). نتایج مشخص ساختند تیوفلاوین تی در تمام گونه های کرم منجر به افزایش طول عمر شده و حتی در یک گونه طول عمر را دو برابر کرده است.
🔆بنظر می رسد تیوفلاوین تی می تواند در #مداخلات #دارویی بیماری های #آلزایمر، #پارکینسن (#لقوه) و #هانتینگتون (#داع_الرقص) بکار رفته و موثر واقع شود. احتمالاً تیوفلاوین تی از فعالیت #پروتئین های خراب و یا تغییر شکل داده جلوگیری می کند؛ فعالیت این پروتیئن ها نقش محوری در #بیماری های #نورودژنراتیو دارد.
✅نکته: این پژوهش بطور همزمان در سه آزمایشگاه جداگانه صورت گرفته است و بر اساس بررسی های صورت گرفته #قابلیت #تکرار در پژوهش های بعدی و نیز اجرا بر شرکت کنندگان داوطلب انسانی را دارد.
Abstract
Limiting the #debilitating consequences of #ageing is a major medical challenge of our time. #Robust #pharmacological #interventions that promote #healthy ageing across diverse #genetic backgrounds may engage conserved #longevity pathways. Here we report results from the Caenorhabditis Intervention Testing Program in assessing longevity variation across 22 #Caenorhabditis strains #spanning 3 species, using multiple replicates collected across three #independent #laboratories. #Reproducibility between test sites is high, whereas individual trial reproducibility is relatively low. Of ten pro-longevity chemicals tested, #six significantly extend lifespan in at least one strain. Three reported dietary restriction mimetics are mainly effective across C. elegans strains, indicating species and strain-specific responses. In contrast, the #amyloid #dye #ThioflavinT is both potent and robust across the strains. Our results highlight promising pharmacological leads and demonstrate the importance of assessing #lifespans of discrete #cohorts across repeat studies to capture biological variation in the search for #reproducible ageing interventions.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/ncomms14256
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Impact of genetic background and experimental reproducibility on identifying chemical compounds with robust longevity effects
Nature Communications - Irreproducibility of biological findings is a major challenge for drug development. Here the authors examine the lifespans of 22 worm strains in three different laboratories...
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Forwarded from دکتر امیر محمد شهسوارانی
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
♻️#رژیم غذایی کم کالری منجر به تغییرات #اپی_ژنتیک، و #افزایش #عمر می شود
#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism
پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Dietary #restriction protects from #age-associated #DNA #methylation and induces #epigenetic #reprogramming of #lipid #metabolism
پژوهشگران انستیتو ماکس پلانک در دانشگاه کلن 🇩🇪 و انستیتو بابراهام در دانشگاه کمبریج 🇬🇧 در پژوهشی بدیع دریافتند که #کاهش مصرف #غذا منجر به تغییر در متابولیسم #چربی شده و عمر را طولانی تر خواهد کرد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #حیوانی اعمال شد، کاهش مصرف غذا در #موش ها منجر به تغییر #متابولیسم #لیپیدها در بدن شده و حتی منجر به تغییر الگوهای #ترمیمی DNA در سطح اپی ژنتیک شد. روش کار در این پژوهش شامل کاهش 40 درصدی کالری دریافتی روزانه در موش های بود که به افزایش 30 درصدی طول عمر در نمونه های مورد بررسی انجامید. تغییر اپی ژنتیک رخ داده شامل فرآیند #متیلاسیون #DNA در #هسته سلول ها بود. این وضعیت منجر به تغییر #ژن های #متابولیسم #چربی شده و کمک می کند بدن کارکرد بهتری داشته باشد.
🔍در عین حال، یافته دیگر این پژوهش مشخص ساخت این کاهش مصرف کالری روزانه منجر به کاهش #تجلی #ژنی های درگیر #متابولیسم چربی نیز می شود. از نظر فیزیولوژیک، این تغییر برنامه متابولیسم چربی با کاهش کالری دریافتی روزانه، منجر به پیشگیری از افزایش #ذخیره سازی چربی در #کبد و ایجاد #مقاومت کبدی در برابر #انسولین (#دیابت نوع 2) می شود.
Abstract
Background: #Dietary #restriction (#DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during #aging and extends #lifespan in diverse #species, including #rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve health in old age are poorly understood. #DNA #methylation could play an important role in mediating the effects of #DR because it is sensitive to the effects of #nutrition and can affect #gene #expression #memory over time.
Results: Here, we profile genome-wide changes in DNA methylation, gene expression and lipidomics in response to DR and aging in female mouse liver. DR is generally strongly protective against age-related changes in DNA methylation. During aging with DR, DNA methylation becomes targeted to gene bodies and is associated with reduced gene expression, particularly of genes involved in #lipid metabolism. The lipid profile of the #livers of DR #mice is correspondingly shifted towards lowered triglyceride content and shorter chain length of triglyceride-associated fatty acids, and these effects become more pronounced with age.
Conclusions: Our results indicate that DR remodels genome-wide patterns of DNA methylation so that age-related changes are profoundly #delayed, while changes at #loci involved in lipid metabolism affect #gene #expression and the resulting lipid profile.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-017-1187-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Genome Biology
Dietary restriction protects from age-associated DNA methylation and induces epigenetic reprogramming of lipid metabolism
Dietary restriction (DR), a reduction in food intake without malnutrition, increases most aspects of health during aging and extends lifespan in diverse species, including rodents. However, the mechanisms by which DR interacts with the aging process to improve…
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️مشکلات #خودایمنی مغز عاملی مهم در اختلالات #وسواسی (OCD) #زوال عقل هستند.
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Proceedings of the National Academy of Sciences
Microglial NFκB-TNFα hyperactivation induces obsessive–compulsive behavior in mouse models of progranulin-deficient frontotemporal…
National Academy of Sciences
♻️نشانه ها و #تحریک #بینایی در #پرخوری و #چاقی #مفرط نقش موثر دارند.
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Rapid binge-like eating and body weight gain driven by zona incerta GABA neuron activation
Recurrent binge eating is a common eating disorder. Zhang and van den Pol investigated an understudied brain region known as the zona incerta and found that it projects inhibitory inputs to the paraventricular thalamus, a brain region involved in suppressing…
♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#خواب #عمیق منجر به #تقویت #یادگیری #مهارت های #حرکتی جدید می شود.
#Neural reactivations# during #sleep determine #network #credit #assignment
بر اساس پژوهش متخصصان نوروساینس دانشگاه دولتی کالیفرنیا واقع در سانفرانسیسکو 🇺🇸 که گزارش آن به تازگی منتشر شده است، در خواب #non-REM #الگوهای #نورونی سودمندی که به تازگی آموخته شده اند تکرار و تمرین می شوند.
در این پژوهش که بر پایه #سیستم #مغز-ماشین (#BMI) و در مدل #موش صورت گرفته است، فعالیت های #مغزی موش توسط #QEEG ثبت شد. نتایج نشان دادند نواحی نورونی که حین یادگیری های جدید حرکتی فعال شده اند، زمان خواب عمیق و با امواج آهسته مجدداً همانند زمان یادگیری در بیداری، فعال می شوند.
بر اساس این نتایج، بنظر می رسد ورزشکاران برای یادگیری بهتر مهارت ها و نیز تسریع یادگیری های حرکتی خود، خواب کافی و مناسب شبانه (حداقل 8 ساعت) داشته باشند.
Abstract
A fundamental goal of #motor learning is to establish the #neural #patterns that produce a desired #behavioral #outcome. It remains unclear how and when the #nervous #system solves this '#credit #assignment' problem. Using #neuroprosthetic #learning, in which we could control the causal relationship between neurons and behavior, we found that sleep-dependent processing was required for credit assignment and the establishment of task-related functional connectivity reflecting the casual neuron–behavior relationship. Notably, we observed a strong link between the microstructure of sleep reactivations and credit assignment, with #downscaling of non-causal activity. Decoupling of #spiking to #slow #oscillations using #optogenetic methods eliminated rescaling. Thus, our results suggest that coordinated firing during sleep is essential for establishing sparse activation patterns that reflect the #causal #neuron-behavior relationship.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4601.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Neural reactivations# during #sleep determine #network #credit #assignment
بر اساس پژوهش متخصصان نوروساینس دانشگاه دولتی کالیفرنیا واقع در سانفرانسیسکو 🇺🇸 که گزارش آن به تازگی منتشر شده است، در خواب #non-REM #الگوهای #نورونی سودمندی که به تازگی آموخته شده اند تکرار و تمرین می شوند.
در این پژوهش که بر پایه #سیستم #مغز-ماشین (#BMI) و در مدل #موش صورت گرفته است، فعالیت های #مغزی موش توسط #QEEG ثبت شد. نتایج نشان دادند نواحی نورونی که حین یادگیری های جدید حرکتی فعال شده اند، زمان خواب عمیق و با امواج آهسته مجدداً همانند زمان یادگیری در بیداری، فعال می شوند.
بر اساس این نتایج، بنظر می رسد ورزشکاران برای یادگیری بهتر مهارت ها و نیز تسریع یادگیری های حرکتی خود، خواب کافی و مناسب شبانه (حداقل 8 ساعت) داشته باشند.
Abstract
A fundamental goal of #motor learning is to establish the #neural #patterns that produce a desired #behavioral #outcome. It remains unclear how and when the #nervous #system solves this '#credit #assignment' problem. Using #neuroprosthetic #learning, in which we could control the causal relationship between neurons and behavior, we found that sleep-dependent processing was required for credit assignment and the establishment of task-related functional connectivity reflecting the casual neuron–behavior relationship. Notably, we observed a strong link between the microstructure of sleep reactivations and credit assignment, with #downscaling of non-causal activity. Decoupling of #spiking to #slow #oscillations using #optogenetic methods eliminated rescaling. Thus, our results suggest that coordinated firing during sleep is essential for establishing sparse activation patterns that reflect the #causal #neuron-behavior relationship.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4601.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف ترکیب #مولکولی جدید برای درمان #سکته #مغزی و #آسیب های #نخاعی: روشی نیرومندتر از #کاردرمانی و #طب_فیزیکی برای #توانبخشی
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani