#مبانی #ژنتیک #تشخیص #نسبت #فامیلی در #پستاندارانی که بصورت #گروهی به #فرزندانشان #غذا می دهند.
نکات جالب:
1. مجموعه #کدهای ژنتیک در #تشخیص #روابط #نسبی دخیلند.
2. #پستانداران #مونث ترجیح می دهند با #خواهران خود (بدون درنظر گرفتن سایر #اولویت های نسبی) در #سکونتگاه های نزدیک (#بعد #مکانی) زندگی کنند.
3. پستانداران مونث ترجیح می دهند با افرادی که #قرابت #ژنتیکی دارند در #ارتباط نزدیک تری بوده و #سکونتگاه های نزدیکتری (از نظر بعد مکانی) با آنها داشته باشند.
4. زمانی که پستانداران فردی را بعنوان #عضو نسبی خود بشناسند، به #بایومارکرهای ژنتیکی توجهی نمی کنند.
(مقاله ای بسیار جالب در راستای توضیح زیربناهای #کنش ها/ #رفتارهای #خانوادگی و #فامیلی در سطح ژنتیک؛ حوزه #بایوسوسیولوجی)
#Biosociology
The #Genetic #Basis of #Kin #Recognition in a #Cooperatively #Breeding #Mammal
Abstract
Cooperation between relatives yields important fitness benefits, but genetic loci that allow recognition of unfamiliar kin have proven elusive. Sharing of kinship markers must correlate strongly with genome-wide similarity, creating a special challenge to identify specific loci used independently of other shared loci. Two highly polymorphic gene complexes, detected through scent, have been implicated in vertebrates: the major histocompatibility complex (MHC), which could be vertebrate wide, and the major urinary protein (MUP) cluster, which is species specific. Here we use a new approach to independently manipulate sharing of putative genetic kin recognition markers, with the animal itself or known family members, while genome-wide relatedness is controlled. This was applied to wild-stock outbred female house mice, which nest socially and often rear offspring cooperatively with preferred nest partners. Females preferred to nest with sisters, regardless of prior familiarity, confirming the use of phenotype matching. Among unfamiliar relatives, females strongly preferred nest partners that shared their own MUP genotype, though not those with only a partial (single-haplotype) MUP match to themselves or known family. In the absence of MUP sharing, females preferred related partners that shared multiple loci across the genome to unrelated females. However, MHC sharing was not used, even when MHC type completely matched their own or that of known relatives. Our study provides empirical evidence that highly polymorphic species-specific kinship markers can evolve where reliable recognition of close relatives is an advantage. This highlights the potential for identifying other genetic kinship markers in cooperative species and calls for better evidence that MHC can play this role.
@DrAmirMohammadShahsavarani
[امکان دانلود رایگان مقاله]
http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2815%2901016-7
نکات جالب:
1. مجموعه #کدهای ژنتیک در #تشخیص #روابط #نسبی دخیلند.
2. #پستانداران #مونث ترجیح می دهند با #خواهران خود (بدون درنظر گرفتن سایر #اولویت های نسبی) در #سکونتگاه های نزدیک (#بعد #مکانی) زندگی کنند.
3. پستانداران مونث ترجیح می دهند با افرادی که #قرابت #ژنتیکی دارند در #ارتباط نزدیک تری بوده و #سکونتگاه های نزدیکتری (از نظر بعد مکانی) با آنها داشته باشند.
4. زمانی که پستانداران فردی را بعنوان #عضو نسبی خود بشناسند، به #بایومارکرهای ژنتیکی توجهی نمی کنند.
(مقاله ای بسیار جالب در راستای توضیح زیربناهای #کنش ها/ #رفتارهای #خانوادگی و #فامیلی در سطح ژنتیک؛ حوزه #بایوسوسیولوجی)
#Biosociology
The #Genetic #Basis of #Kin #Recognition in a #Cooperatively #Breeding #Mammal
Abstract
Cooperation between relatives yields important fitness benefits, but genetic loci that allow recognition of unfamiliar kin have proven elusive. Sharing of kinship markers must correlate strongly with genome-wide similarity, creating a special challenge to identify specific loci used independently of other shared loci. Two highly polymorphic gene complexes, detected through scent, have been implicated in vertebrates: the major histocompatibility complex (MHC), which could be vertebrate wide, and the major urinary protein (MUP) cluster, which is species specific. Here we use a new approach to independently manipulate sharing of putative genetic kin recognition markers, with the animal itself or known family members, while genome-wide relatedness is controlled. This was applied to wild-stock outbred female house mice, which nest socially and often rear offspring cooperatively with preferred nest partners. Females preferred to nest with sisters, regardless of prior familiarity, confirming the use of phenotype matching. Among unfamiliar relatives, females strongly preferred nest partners that shared their own MUP genotype, though not those with only a partial (single-haplotype) MUP match to themselves or known family. In the absence of MUP sharing, females preferred related partners that shared multiple loci across the genome to unrelated females. However, MHC sharing was not used, even when MHC type completely matched their own or that of known relatives. Our study provides empirical evidence that highly polymorphic species-specific kinship markers can evolve where reliable recognition of close relatives is an advantage. This highlights the potential for identifying other genetic kinship markers in cooperative species and calls for better evidence that MHC can play this role.
@DrAmirMohammadShahsavarani
[امکان دانلود رایگان مقاله]
http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2815%2901016-7
♻️ماده شیمیایی شناسایی #پلاک های #آمیلویید #بیماری #آلزایمر منجر به #طول #عمر می شود.
♻️Impact of #genetic background and #experimental #reproducibility on #identifying chemical compounds with robust #longevity effects
📚پژوهشگران دانشگاه روتجرز (دانشگاه دولتی نیوجرسی)، دانشگاه دولتی اوریگان، و انستیتو پژوهش های پیری باک واقع در کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهش که بر کرم های حلقوی صورت دادند دریافتند که #تیوفلاوین تی (#رنگینه #ردیابی پلاک های آمیلویید آلزایمر) منجر به افزایش طول عمر این موجودات می شود.
🔍در این پژوهش 10 ترکیب مختلف بر روی بیش از 44000 #کرم #حلقوی از 3 گونه مختلف صورت گرفت (#تنوع #ژنتیک این کرم ها از #موش و #انسان بیشتر است). نتایج مشخص ساختند تیوفلاوین تی در تمام گونه های کرم منجر به افزایش طول عمر شده و حتی در یک گونه طول عمر را دو برابر کرده است.
🔆بنظر می رسد تیوفلاوین تی می تواند در #مداخلات #دارویی بیماری های #آلزایمر، #پارکینسن (#لقوه) و #هانتینگتون (#داع_الرقص) بکار رفته و موثر واقع شود. احتمالاً تیوفلاوین تی از فعالیت #پروتئین های خراب و یا تغییر شکل داده جلوگیری می کند؛ فعالیت این پروتیئن ها نقش محوری در #بیماری های #نورودژنراتیو دارد.
✅نکته: این پژوهش بطور همزمان در سه آزمایشگاه جداگانه صورت گرفته است و بر اساس بررسی های صورت گرفته #قابلیت #تکرار در پژوهش های بعدی و نیز اجرا بر شرکت کنندگان داوطلب انسانی را دارد.
Abstract
Limiting the #debilitating consequences of #ageing is a major medical challenge of our time. #Robust #pharmacological #interventions that promote #healthy ageing across diverse #genetic backgrounds may engage conserved #longevity pathways. Here we report results from the Caenorhabditis Intervention Testing Program in assessing longevity variation across 22 #Caenorhabditis strains #spanning 3 species, using multiple replicates collected across three #independent #laboratories. #Reproducibility between test sites is high, whereas individual trial reproducibility is relatively low. Of ten pro-longevity chemicals tested, #six significantly extend lifespan in at least one strain. Three reported dietary restriction mimetics are mainly effective across C. elegans strains, indicating species and strain-specific responses. In contrast, the #amyloid #dye #ThioflavinT is both potent and robust across the strains. Our results highlight promising pharmacological leads and demonstrate the importance of assessing #lifespans of discrete #cohorts across repeat studies to capture biological variation in the search for #reproducible ageing interventions.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/ncomms14256
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️Impact of #genetic background and #experimental #reproducibility on #identifying chemical compounds with robust #longevity effects
📚پژوهشگران دانشگاه روتجرز (دانشگاه دولتی نیوجرسی)، دانشگاه دولتی اوریگان، و انستیتو پژوهش های پیری باک واقع در کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهش که بر کرم های حلقوی صورت دادند دریافتند که #تیوفلاوین تی (#رنگینه #ردیابی پلاک های آمیلویید آلزایمر) منجر به افزایش طول عمر این موجودات می شود.
🔍در این پژوهش 10 ترکیب مختلف بر روی بیش از 44000 #کرم #حلقوی از 3 گونه مختلف صورت گرفت (#تنوع #ژنتیک این کرم ها از #موش و #انسان بیشتر است). نتایج مشخص ساختند تیوفلاوین تی در تمام گونه های کرم منجر به افزایش طول عمر شده و حتی در یک گونه طول عمر را دو برابر کرده است.
🔆بنظر می رسد تیوفلاوین تی می تواند در #مداخلات #دارویی بیماری های #آلزایمر، #پارکینسن (#لقوه) و #هانتینگتون (#داع_الرقص) بکار رفته و موثر واقع شود. احتمالاً تیوفلاوین تی از فعالیت #پروتئین های خراب و یا تغییر شکل داده جلوگیری می کند؛ فعالیت این پروتیئن ها نقش محوری در #بیماری های #نورودژنراتیو دارد.
✅نکته: این پژوهش بطور همزمان در سه آزمایشگاه جداگانه صورت گرفته است و بر اساس بررسی های صورت گرفته #قابلیت #تکرار در پژوهش های بعدی و نیز اجرا بر شرکت کنندگان داوطلب انسانی را دارد.
Abstract
Limiting the #debilitating consequences of #ageing is a major medical challenge of our time. #Robust #pharmacological #interventions that promote #healthy ageing across diverse #genetic backgrounds may engage conserved #longevity pathways. Here we report results from the Caenorhabditis Intervention Testing Program in assessing longevity variation across 22 #Caenorhabditis strains #spanning 3 species, using multiple replicates collected across three #independent #laboratories. #Reproducibility between test sites is high, whereas individual trial reproducibility is relatively low. Of ten pro-longevity chemicals tested, #six significantly extend lifespan in at least one strain. Three reported dietary restriction mimetics are mainly effective across C. elegans strains, indicating species and strain-specific responses. In contrast, the #amyloid #dye #ThioflavinT is both potent and robust across the strains. Our results highlight promising pharmacological leads and demonstrate the importance of assessing #lifespans of discrete #cohorts across repeat studies to capture biological variation in the search for #reproducible ageing interventions.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/ncomms14256
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Impact of genetic background and experimental reproducibility on identifying chemical compounds with robust longevity effects
Nature Communications - Irreproducibility of biological findings is a major challenge for drug development. Here the authors examine the lifespans of 22 worm strains in three different laboratories...
روشی جدید برای #تشخیص #پاسخدهی #مبتلایان به #اختلال #دوقطبی (#BD) به #لیتیوم
#Neurons #derived from #patients with bipolar disorder divide into intrinsically different sub-populations of neurons, #predicting the patients’ #responsiveness to #lithium
🔍🖌پژوهشگران انستیتو #سالک در لاجولا کالیفرنیا 🇺🇸 به تازگی روشی ابداع نموده اند که بر اساس آن می توان با دقتی بیش از 92% پاسخدهی مبتلایان به اختلال دوقطبی (BD) را به داروی #کربنات #لیتیوم (#اسکالیت) مشخص ساخت؛ ذکر این نکته مهم است که تنها 30% مبتلایان به BD به ترکیبات لیتیوم پاسخ می دهند. فقط در ایالات متحده امریکا بیش از 5 میلیون نفر مبتلا به BD هستند.
🔬پژوهش های پیشین این پژوهشگران مشخص ساخته بود در افراد دارای BD #نورون های #شکنج دندانه ای #هیپوکامپ نسبت به افراد غیر بیمارِ عادی تحریک پذیرترند. در گام بعدی پژوهشگران نوع و الگوهای تحریک پذیری عصبی این افراد و نیز پاسخدهی آنها به لیتیوم را مشخص ساختند. بر پایه نتایج پژوهش فعلی تنها با بررسی سلول های #لمفوسیت B می توان پاسخ دهی افراد به لیتیوم را مشخص ساخت.
Abstract
#Bipolar disorder (#BD) is a #progressive #psychiatric disorder with more than 3% #prevalence worldwide. Affected individuals experience recurrent episodes of #depression and #mania, disrupting normal life and increasing the risk of suicide greatly. The complexity and #genetic #heterogeneity of psychiatric disorders have challenged the development of animal and cellular models. We recently reported that #hippocampal #dentate #gyrus (#DG) #neurons differentiated from induced pluripotent stem cell (#iPSC)-derived #fibroblasts of BD patients are electrophysiologically hyperexcitable. Here we used iPSCs derived from #Epstein–Barr #virus-immortalized #B_lymphocytes to verify that the hyperexcitability of #DG-like neurons is reproduced in this different cohort of patients and #cells. #Lymphocytes are readily available for research with a large number of banked lines with associated patient clinical description. We used whole-cell patch-clamp recordings of over 460 neurons to characterize neurons derived from control individuals and BD patients. #Extensive #functional #analysis showed that intrinsic cell parameters are very different between the two groups of BD neurons, those derived from #lithium (Li)-responsive (LR) #patients and those derived from Li-non-responsive (NR) patients, which led us to partition our BD neurons into two sub-populations of cells and suggested two different #subdisorders. Training a #Naïve #Bayes #classifier with the #electrophysiological features of patients whose responses to Li are known allows for accurate classification with more than 92% success rate for a new patient whose response to Li is unknown. Despite their very different functional profiles, both populations of neurons share a large, #fast #after-hyperpolarization (#AHP). We therefore suggest that the large, fast AHP is a key feature of BD and a main contributor to the fast, #sustained #spiking abilities of BD neurons. Confirming our previous report with fibroblast-derived DG neurons, chronic Li treatment reduced the hyperexcitability in the lymphoblast-derived LR group but not in the NR group, strengthening the validity and utility of this new human cellular model of BD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016260a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Neurons #derived from #patients with bipolar disorder divide into intrinsically different sub-populations of neurons, #predicting the patients’ #responsiveness to #lithium
🔍🖌پژوهشگران انستیتو #سالک در لاجولا کالیفرنیا 🇺🇸 به تازگی روشی ابداع نموده اند که بر اساس آن می توان با دقتی بیش از 92% پاسخدهی مبتلایان به اختلال دوقطبی (BD) را به داروی #کربنات #لیتیوم (#اسکالیت) مشخص ساخت؛ ذکر این نکته مهم است که تنها 30% مبتلایان به BD به ترکیبات لیتیوم پاسخ می دهند. فقط در ایالات متحده امریکا بیش از 5 میلیون نفر مبتلا به BD هستند.
🔬پژوهش های پیشین این پژوهشگران مشخص ساخته بود در افراد دارای BD #نورون های #شکنج دندانه ای #هیپوکامپ نسبت به افراد غیر بیمارِ عادی تحریک پذیرترند. در گام بعدی پژوهشگران نوع و الگوهای تحریک پذیری عصبی این افراد و نیز پاسخدهی آنها به لیتیوم را مشخص ساختند. بر پایه نتایج پژوهش فعلی تنها با بررسی سلول های #لمفوسیت B می توان پاسخ دهی افراد به لیتیوم را مشخص ساخت.
Abstract
#Bipolar disorder (#BD) is a #progressive #psychiatric disorder with more than 3% #prevalence worldwide. Affected individuals experience recurrent episodes of #depression and #mania, disrupting normal life and increasing the risk of suicide greatly. The complexity and #genetic #heterogeneity of psychiatric disorders have challenged the development of animal and cellular models. We recently reported that #hippocampal #dentate #gyrus (#DG) #neurons differentiated from induced pluripotent stem cell (#iPSC)-derived #fibroblasts of BD patients are electrophysiologically hyperexcitable. Here we used iPSCs derived from #Epstein–Barr #virus-immortalized #B_lymphocytes to verify that the hyperexcitability of #DG-like neurons is reproduced in this different cohort of patients and #cells. #Lymphocytes are readily available for research with a large number of banked lines with associated patient clinical description. We used whole-cell patch-clamp recordings of over 460 neurons to characterize neurons derived from control individuals and BD patients. #Extensive #functional #analysis showed that intrinsic cell parameters are very different between the two groups of BD neurons, those derived from #lithium (Li)-responsive (LR) #patients and those derived from Li-non-responsive (NR) patients, which led us to partition our BD neurons into two sub-populations of cells and suggested two different #subdisorders. Training a #Naïve #Bayes #classifier with the #electrophysiological features of patients whose responses to Li are known allows for accurate classification with more than 92% success rate for a new patient whose response to Li is unknown. Despite their very different functional profiles, both populations of neurons share a large, #fast #after-hyperpolarization (#AHP). We therefore suggest that the large, fast AHP is a key feature of BD and a main contributor to the fast, #sustained #spiking abilities of BD neurons. Confirming our previous report with fibroblast-derived DG neurons, chronic Li treatment reduced the hyperexcitability in the lymphoblast-derived LR group but not in the NR group, strengthening the validity and utility of this new human cellular model of BD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016260a.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط معکوس بین #اسکیزوفرنی و #ورم مفاصل (#آرتریت رماتوئید)
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Generating testable #hypotheses for #schizophrenia and #rheumatoid arthritis #pathogenesis by integrating #epidemiological, #genomic, and #protein interaction data
پژوهشگران روانپزشکی و اطلاعات بایومدیکال دانشگاه پیتسبورگ 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است با بررسی های #ژنومی، #همه گیری شناختی، و تعامل #پروتئینی دریافتند که #خطای ژنتیکی منجر به آرتریت رماتوئید و اسکیزوفرنی در نواحی مشابهی از #ژنوم افراد ایجاد می شود.
🔬پیمایش های آمار حیاتی مشخص ساخته اند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آنها شیوع #رماتوئیدآرتریت به طرز معناداری از جمعیت کلی کمتر است. در پژوهش حاضر آنالیز داده های ژنتیک، به محدوده ای به نام #HLA دست یافت که #ژن های #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, و #C6orf10 در آن قرار دارند. همچنین مشخص شد HLA-B و HLA-C بیشترین دخالت را هم در رماتوئیدآرتریت و هم در اسکیزوفرنی دارند.
Abstract
#Patients with #schizophrenia and their relatives have reduced prevalence of #rheumatoid_arthritis. Schizophrenia and rheumatoid arthritis #genome-wide association studies also indicate negative genetic correlations, suggesting that there may be shared #pathogenesis at the #DNA level or downstream. A portion of the inverse prevalence could be attributed to #pleiotropy, i.e., variants of a single #nucleotide #polymorphism that could confer differential risk for these disorders. To study the basis for such an #interrelationship, we initially compared lists of single nucleotide polymorphisms with significant #genetic associations (p < 1e-8) for schizophrenia or rheumatoid arthritis, evaluating patterns of #linkage #disequilibrium and apparent #pleiotropic risk profiles. Single nucleotide polymorphisms that conferred risk for both schizophrenia and rheumatoid arthritis were localized solely to the extended #HLA region. Among single nucleotide polymorphisms that conferred differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis, the majority were localized to #HLA-B, #TNXB, #NOTCH4, #HLA-C, #HCP5, #MICB, #PSORS1C1, and #C6orf10; published functional data indicate that HLA-B and HLA-C have the most plausible pathogenic roles in both disorders. #Interactomes of these eight genes were constructed from protein–protein interaction information using publicly available databases and novel #computational #predictions. The genes harboring apparently pleiotropic single nucleotide polymorphisms are closely connected to rheumatoid arthritis and schizophrenia associated genes through common interacting partners. A separate and independent analysis of the interactomes of rheumatoid arthritis and schizophrenia genes showed a significant overlap between the two interactomes and that they share several common pathways, motivating functional studies suggesting a relationship in the #pathogenesis of schizophrenia/rheumatoid arthritis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41537-017-0010-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
npj Schizophrenia
Generating testable hypotheses for schizophrenia and rheumatoid arthritis pathogenesis by integrating epidemiological, genomic…
Researchers in the USA identify variations in eight genes that potentially confer differential risk for schizophrenia and rheumatoid arthritis. Previous studies have shown that patients with schizophrenia (and their relatives) have a reduced risk of developing…
♻️روشی جدید برای تشخیص #طول #عمر
#Precision #Radiology: #Predicting #longevity using feature #engineering and #deep #learning methods in a #radiomics framework
پژوهشگران دانشگاه آدلاید، دانشگاه کوینزلند، و انستیتو تکنیک های پیشرفته لیسبون در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند سیستم های هوش مصنوعی قادرتند طول عمر افراد را با مرور #CTاسکن های #اندام های آنان پیش بینی کنند.
در این پژوهش که بر CTاسکن #سینه 48 بیمار صورت گرفت، سیستم های #هوش #مصنوعی (#AI) بر اساس #الگوریتم های #یادگیری #عمیق توانستند با 69 درصد دقت (همانند پیش بینی های معمول پزشکان) احتمال #مرگ #بیمار را در 5 سال آتی پیش بینی کنند. پژوهشگران نتوانستند مشخص کنند که برنامه های هوش مصنوعی دقیقاً بر اساس بررسی کدام بخش از تصاویر CTاسکن پیش بینی را صورت داده اند، اما پیش بینی ها در بیماری های وخیم مزمن (همچون #آمفیزم و بیماری های #قلبی) دقیق تر بود.
Abstract
#Precision #medicine approaches rely on obtaining precise knowledge of the true state of #health of an individual patient, which results from a combination of their #genetic risks and #environmental exposures. This approach is currently limited by the lack of effective and efficient non-invasive medical tests to define the full range of #phenotypic variation associated with individual #health. Such knowledge is critical for improved early intervention, for better #treatment #decisions, and for ameliorating the steadily worsening epidemic of chronic disease. We present proof-of-concept experiments to demonstrate how routinely acquired #cross-sectional #CT #imaging may be used to predict patient #longevity as a proxy for overall individual health and disease status using #computer image analysis techniques. Despite the limitations of a modest dataset and the use of off-the-shelf machine learning methods, our results are comparable to previous ‘manual’ clinical methods for longevity prediction. This work demonstrates that #radiomics techniques can be used to extract #biomarkers relevant to one of the most widely used outcomes in #epidemiological and #clinical research – #mortality, and that #deep #learning with convolutional #neural #networks can be usefully applied to radiomics research. Computer image analysis applied to routinely collected medical images offers substantial potential to enhance #precision #medicine initiatives.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-01931-w
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Precision #Radiology: #Predicting #longevity using feature #engineering and #deep #learning methods in a #radiomics framework
پژوهشگران دانشگاه آدلاید، دانشگاه کوینزلند، و انستیتو تکنیک های پیشرفته لیسبون در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند سیستم های هوش مصنوعی قادرتند طول عمر افراد را با مرور #CTاسکن های #اندام های آنان پیش بینی کنند.
در این پژوهش که بر CTاسکن #سینه 48 بیمار صورت گرفت، سیستم های #هوش #مصنوعی (#AI) بر اساس #الگوریتم های #یادگیری #عمیق توانستند با 69 درصد دقت (همانند پیش بینی های معمول پزشکان) احتمال #مرگ #بیمار را در 5 سال آتی پیش بینی کنند. پژوهشگران نتوانستند مشخص کنند که برنامه های هوش مصنوعی دقیقاً بر اساس بررسی کدام بخش از تصاویر CTاسکن پیش بینی را صورت داده اند، اما پیش بینی ها در بیماری های وخیم مزمن (همچون #آمفیزم و بیماری های #قلبی) دقیق تر بود.
Abstract
#Precision #medicine approaches rely on obtaining precise knowledge of the true state of #health of an individual patient, which results from a combination of their #genetic risks and #environmental exposures. This approach is currently limited by the lack of effective and efficient non-invasive medical tests to define the full range of #phenotypic variation associated with individual #health. Such knowledge is critical for improved early intervention, for better #treatment #decisions, and for ameliorating the steadily worsening epidemic of chronic disease. We present proof-of-concept experiments to demonstrate how routinely acquired #cross-sectional #CT #imaging may be used to predict patient #longevity as a proxy for overall individual health and disease status using #computer image analysis techniques. Despite the limitations of a modest dataset and the use of off-the-shelf machine learning methods, our results are comparable to previous ‘manual’ clinical methods for longevity prediction. This work demonstrates that #radiomics techniques can be used to extract #biomarkers relevant to one of the most widely used outcomes in #epidemiological and #clinical research – #mortality, and that #deep #learning with convolutional #neural #networks can be usefully applied to radiomics research. Computer image analysis applied to routinely collected medical images offers substantial potential to enhance #precision #medicine initiatives.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-01931-w
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Precision Radiology: Predicting longevity using feature engineering and deep learning methods in a radiomics framework
Scientific Reports - Precision Radiology: Predicting longevity using feature engineering and deep learning methods in a radiomics framework
♻️#ژنها مسئول 50% #تحرک #اجتماعی و #پیشرفت افراد هستند
#Genetic #Influence on #Intergenerational #Educational #Attainment
در پژوهشی که به تازگی نتایج آن منتشر شده و توسط تیم محققان #نورساینس و #ژنتیک تحت سرپرستی #رابرت_پلامین در کینگزکالج 🇺🇸 در جریان است، مشخص شد #ژن ها مسئول نیمی از تحرک اجتماعی در #کودکان هستند.
📚تحرک اجتماعی عامل بسیار مهمی در حضور فرد در عرصه های مختلف اجتماعی و #پیشرفت و #موفقیت است. این نتایج اهمیت بسیاری در کاهش #نابرابری های #تحصیلی خواهند داشت. زیرا کودکانی که تحرک اجتماعی بیشتری دارند، بیشتر به #محیط های #آموزشی می روند و در عین حال مشارکت بیشتری در #یادگیری های #گروهی دارند.
🔍برای بررسی حاضر از 6105 زوج #دوقلو و 5825 فرد بدون ارتباط با دیگری (انتخاب تصادفی از نمونه دوقلوها) استفاده شد. در این پژوهش گروهی که تحرک اجتماعی رو به بالا داشتند (افرادی که نمرات الف دریافت نموده اند اما #والدینشان #دانشگاه نرفته اند) با افرادی که تحرک اجتماعی رو به پایین داشتند (کسانی که نمرات الف ندارند اما والدینی با #تحصیلات #دانشگاهی دارند) مقایسه شدند.
📖نتایج نشان دادند که بیشترین میزان تحرک اجتماعی و تاثیرات #ژنتیک در موفقیت در افرادی است که هم خودشان نمرات الف دریافت کرده اند و هم والدینشان تحصیلات دانشگاهی دارند. مهمترین یافته پژوهش حاضر این است که تا پیش از این تحصیلات والدین به عنوان عاملی #محیطی تلقی می شد، اما این یافته ها نشان دهنده مولفه نیرومند ژنتیک در حد اندازه اثر 50% است. این نتایج ثابت می کنند که نیمی از تفاوت بین تحرک اجتماعی در خانواده های مختلف ناشی از تفاوت های ژنتیک بین آنهاست.
Abstract
Using #twin (6,105 twin pairs) and #genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) #analyses, we tested for #genetic #influences on the #parent-offspring #correspondence in #educational #attainment. #Genetics accounted for nearly half of the variance in intergenerational educational attainment. A #genomewide #polygenic score (#GPS) for years of education was also associated with intergenerational educational attainment: The highest and lowest GPS means were found for offspring in stably educated families (i.e., who had taken A Levels and had a university-educated parent; M = 0.43, SD = 0.97) and stably #uneducated families (i.e., who had not taken A Levels and had no #university-educated parent; M = −0.19, SD = 0.97). The average GPSs fell in between for children who were upwardly mobile (i.e., who had taken A Levels but had no university-educated parent; M = 0.05, SD = 0.96) and #children who were downwardly mobile (i.e., who had not taken A Levels but had a university-educated parent; M = 0.28, SD = 1.03). Genetic influences on intergenerational educational attainment can be viewed as an index of #equality of #educational #opportunity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0956797617707270
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Genetic #Influence on #Intergenerational #Educational #Attainment
در پژوهشی که به تازگی نتایج آن منتشر شده و توسط تیم محققان #نورساینس و #ژنتیک تحت سرپرستی #رابرت_پلامین در کینگزکالج 🇺🇸 در جریان است، مشخص شد #ژن ها مسئول نیمی از تحرک اجتماعی در #کودکان هستند.
📚تحرک اجتماعی عامل بسیار مهمی در حضور فرد در عرصه های مختلف اجتماعی و #پیشرفت و #موفقیت است. این نتایج اهمیت بسیاری در کاهش #نابرابری های #تحصیلی خواهند داشت. زیرا کودکانی که تحرک اجتماعی بیشتری دارند، بیشتر به #محیط های #آموزشی می روند و در عین حال مشارکت بیشتری در #یادگیری های #گروهی دارند.
🔍برای بررسی حاضر از 6105 زوج #دوقلو و 5825 فرد بدون ارتباط با دیگری (انتخاب تصادفی از نمونه دوقلوها) استفاده شد. در این پژوهش گروهی که تحرک اجتماعی رو به بالا داشتند (افرادی که نمرات الف دریافت نموده اند اما #والدینشان #دانشگاه نرفته اند) با افرادی که تحرک اجتماعی رو به پایین داشتند (کسانی که نمرات الف ندارند اما والدینی با #تحصیلات #دانشگاهی دارند) مقایسه شدند.
📖نتایج نشان دادند که بیشترین میزان تحرک اجتماعی و تاثیرات #ژنتیک در موفقیت در افرادی است که هم خودشان نمرات الف دریافت کرده اند و هم والدینشان تحصیلات دانشگاهی دارند. مهمترین یافته پژوهش حاضر این است که تا پیش از این تحصیلات والدین به عنوان عاملی #محیطی تلقی می شد، اما این یافته ها نشان دهنده مولفه نیرومند ژنتیک در حد اندازه اثر 50% است. این نتایج ثابت می کنند که نیمی از تفاوت بین تحرک اجتماعی در خانواده های مختلف ناشی از تفاوت های ژنتیک بین آنهاست.
Abstract
Using #twin (6,105 twin pairs) and #genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) #analyses, we tested for #genetic #influences on the #parent-offspring #correspondence in #educational #attainment. #Genetics accounted for nearly half of the variance in intergenerational educational attainment. A #genomewide #polygenic score (#GPS) for years of education was also associated with intergenerational educational attainment: The highest and lowest GPS means were found for offspring in stably educated families (i.e., who had taken A Levels and had a university-educated parent; M = 0.43, SD = 0.97) and stably #uneducated families (i.e., who had not taken A Levels and had no #university-educated parent; M = −0.19, SD = 0.97). The average GPSs fell in between for children who were upwardly mobile (i.e., who had taken A Levels but had no university-educated parent; M = 0.05, SD = 0.96) and #children who were downwardly mobile (i.e., who had not taken A Levels but had a university-educated parent; M = 0.28, SD = 1.03). Genetic influences on intergenerational educational attainment can be viewed as an index of #equality of #educational #opportunity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0956797617707270
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
SAGE Journals
Genetic Influence on Intergenerational Educational Attainment - Ziada Ayorech, Eva Krapohl, Robert Plomin, Sophie von Stumm, 2017
Using twin (6,105 twin pairs) and genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) analyses, we tested for genetic influences on the parent-offs...
♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف یک #جهش #ژنتیک جدید در بیماران مبتلا به #پارکینسن
A Novel #p.Glu298Lys #Mutation in the #ACMSD #Gene in #Sporadic #Parkinson’s #Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بارسلونا 🇪🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است یک جهش ژنتیک جدید را در #ژن #ACMSD که مرتبط با بیماری پارکینسن (#PD) است شناسایی کرده اند. این جهش ژنتیک در #جمعیت #غیربالینی که دچار PD نیستند یافت نشده است و بنظر می رسد #ریسک #بروز PD را در افراد به میزان زیادی بالا می برد.
🔬این پژوهش بر 62 بیمار دارای PD و 192 نفر شرکت کننده کنترل که از نظر #عصبی سالم بودند صورت گرفت.
Abstract
Objective: To describe a case of #sporadic #PD #carrying a novel #ACMSD #mutation.
Methods: As part of a #genetic #study to identify potential pathogenic gene defects related to PD in the #Mediterranean #island #Menorca, an initial group of 62 PD patients underwent mutational screening using a panel-based sequencing approach.
Results: We report a 74-years-old man with sporadic PD who developed #tremor in his right hand and #slowness. On #examination, moderate #rigidity, #asymmetric #bradykinesia, and #bilateral action tremor were present. He was started on #levodopa with significant improvement. Two years later, he developed wearing off phenomena. The genetic study in the patient identified a novel ACMSD mutation resulting in p.Glu298Lys #amino-acid change which was not present in #neurologically normal population.
Conclusions: Our data suggest that not only common genetic variability but also rare variants in ACMSD alone or in combination with other risk factors might increase the risk of PD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://content.iospress.com/articles/journal-of-parkinsons-disease/jpd171146
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A Novel #p.Glu298Lys #Mutation in the #ACMSD #Gene in #Sporadic #Parkinson’s #Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بارسلونا 🇪🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است یک جهش ژنتیک جدید را در #ژن #ACMSD که مرتبط با بیماری پارکینسن (#PD) است شناسایی کرده اند. این جهش ژنتیک در #جمعیت #غیربالینی که دچار PD نیستند یافت نشده است و بنظر می رسد #ریسک #بروز PD را در افراد به میزان زیادی بالا می برد.
🔬این پژوهش بر 62 بیمار دارای PD و 192 نفر شرکت کننده کنترل که از نظر #عصبی سالم بودند صورت گرفت.
Abstract
Objective: To describe a case of #sporadic #PD #carrying a novel #ACMSD #mutation.
Methods: As part of a #genetic #study to identify potential pathogenic gene defects related to PD in the #Mediterranean #island #Menorca, an initial group of 62 PD patients underwent mutational screening using a panel-based sequencing approach.
Results: We report a 74-years-old man with sporadic PD who developed #tremor in his right hand and #slowness. On #examination, moderate #rigidity, #asymmetric #bradykinesia, and #bilateral action tremor were present. He was started on #levodopa with significant improvement. Two years later, he developed wearing off phenomena. The genetic study in the patient identified a novel ACMSD mutation resulting in p.Glu298Lys #amino-acid change which was not present in #neurologically normal population.
Conclusions: Our data suggest that not only common genetic variability but also rare variants in ACMSD alone or in combination with other risk factors might increase the risk of PD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://content.iospress.com/articles/journal-of-parkinsons-disease/jpd171146
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Iospress
A Novel p.Glu298Lys Mutation in the ACMSD Gene in Sporadic Parkinson’s Disease - IOS Press
Background: Common genetic variability in the ACMSD gene has been associated with increased risk for Parkinson’s disease (PD) but ACMSD mutations in clinical cases of PD have so far not been reported. Objective: To describe a case of sporadic PD carr
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی سازوکار #فیلترشدن #اطلاعات #حسی توسط #نخاع
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
♻️شناسایی #ژن های مسئول #خواب در #انسان
#Sleep #Deprivation Diminishes #Attentional #Control Effectiveness and Impairs #Flexible #Adaptation to Changing Conditions
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه دولتی واشینگتن🇺🇸، و دانشگاه آریزونا 🇺🇸 در تحقیقی جالب دریافتند ژن #DRD2 مسئول میزان تحمل افراد در برابر بیخوابی است.
🔬در این پژوهش 49 داوطلب به مدت 3 شب و 4 روز در آزمایشگاه خواب بسر برده و بر اساس الگوهای مختلف #خواب و #بیداری، در فازهای مختلف مورد ارزیابی های #کارکردهای #اجرایی و #شناختی قرار گرفتند. آزمون #DNA نیز از طریق نمونه خونی از داوطلبان گرفته شد.
📚نتایج نشان دادند میزان #انعطاف پذیری توجه و #پردازش های #نزولی وابستگی کامل به #پلیمورفیزم #دوپامینرژیک #DRD2 #C957T دارد.
🔆⚠️بر این اساس، میزان تحمل #بیخوابی در افراد و میزان کارکردهای درست آنها عاملی #ژنتیک است و نمی توان هرکسی را بدون #غربالگری ژنتیک برای کارهایی که #کمخوابی دارند (#شیف #شب، شیفتهای طولانی بدون استراحت) و مشاغل نیازمند #توجه بالا (#جراحی، #کنترل پرواز، #رانندگان وسایل نقلیه عمومی و ...) انتخاب نمود.
Abstract
#Insufficient #sleep is a global public #health problem resulting in catastrophic accidents, increased mortality, and hundreds of billions of dollars in lost productivity. Yet the effect of #sleep #deprivation (#SD) on decision making and performance is often underestimated by #fatigued individuals and is only beginning to be understood by scientists. The deleterious impact of SD is frequently attributed to lapses in vigilant attention, but this account fails to explain many SD-related problems, such as loss of situational awareness and perseveration. Using a laboratory study protocol, we show that SD individuals can maintain information in the focus of attention and anticipate likely correct responses, but their use of such a top-down #attentional #strategy is less effective at preventing errors caused by competing responses. Moreover, when the task environment requires #flexibility, performance under SD suffers dramatically. The impairment in #flexible #shifting of #attentional #control we observed is distinct from lapses in #vigilant #attention, as corroborated by the specificity of the influence of a #genetic #biomarker, the #dopaminergic #polymorphism #DRD2 #C957T. Reduced effectiveness of #top-down attentional control under SD, especially when conditions require flexibility, helps to explain maladaptive #performance that is not readily explained by lapses in #vigilant #attention.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-16165-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #Deprivation Diminishes #Attentional #Control Effectiveness and Impairs #Flexible #Adaptation to Changing Conditions
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه دولتی واشینگتن🇺🇸، و دانشگاه آریزونا 🇺🇸 در تحقیقی جالب دریافتند ژن #DRD2 مسئول میزان تحمل افراد در برابر بیخوابی است.
🔬در این پژوهش 49 داوطلب به مدت 3 شب و 4 روز در آزمایشگاه خواب بسر برده و بر اساس الگوهای مختلف #خواب و #بیداری، در فازهای مختلف مورد ارزیابی های #کارکردهای #اجرایی و #شناختی قرار گرفتند. آزمون #DNA نیز از طریق نمونه خونی از داوطلبان گرفته شد.
📚نتایج نشان دادند میزان #انعطاف پذیری توجه و #پردازش های #نزولی وابستگی کامل به #پلیمورفیزم #دوپامینرژیک #DRD2 #C957T دارد.
🔆⚠️بر این اساس، میزان تحمل #بیخوابی در افراد و میزان کارکردهای درست آنها عاملی #ژنتیک است و نمی توان هرکسی را بدون #غربالگری ژنتیک برای کارهایی که #کمخوابی دارند (#شیف #شب، شیفتهای طولانی بدون استراحت) و مشاغل نیازمند #توجه بالا (#جراحی، #کنترل پرواز، #رانندگان وسایل نقلیه عمومی و ...) انتخاب نمود.
Abstract
#Insufficient #sleep is a global public #health problem resulting in catastrophic accidents, increased mortality, and hundreds of billions of dollars in lost productivity. Yet the effect of #sleep #deprivation (#SD) on decision making and performance is often underestimated by #fatigued individuals and is only beginning to be understood by scientists. The deleterious impact of SD is frequently attributed to lapses in vigilant attention, but this account fails to explain many SD-related problems, such as loss of situational awareness and perseveration. Using a laboratory study protocol, we show that SD individuals can maintain information in the focus of attention and anticipate likely correct responses, but their use of such a top-down #attentional #strategy is less effective at preventing errors caused by competing responses. Moreover, when the task environment requires #flexibility, performance under SD suffers dramatically. The impairment in #flexible #shifting of #attentional #control we observed is distinct from lapses in #vigilant #attention, as corroborated by the specificity of the influence of a #genetic #biomarker, the #dopaminergic #polymorphism #DRD2 #C957T. Reduced effectiveness of #top-down attentional control under SD, especially when conditions require flexibility, helps to explain maladaptive #performance that is not readily explained by lapses in #vigilant #attention.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-16165-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Sleep Deprivation Diminishes Attentional Control Effectiveness and Impairs Flexible Adaptation to Changing Conditions
Scientific Reports - <ArticleTitle Language="En" xml:lang="en">Sleep Deprivation Diminishes Attentional Control Effectiveness and Impairs Flexible...