♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
Scientific Reports volume 7, Article number: 43846 (2017) Cite this article
♻️#جهش #ژنی می تواند سرعت #زوال #عقل و #تخریب #حافظه را در #بیماری #آلزایمر افزایش دهد.
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️اثبات #تاثیر #مثبت #تمرینات #ورزشی بر #مقابله با #زوال عقل #پیری و بیماری #آلزایمر
Regular Daily Physical #Exercise Can #Reduce/#Prevent #Mild #Cognitive #Impairments and #Alzheimer’s Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مریلند 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن برای چاپ ارسال شده است، دریافتند #تمرینات #جسمانی #مداوم روزانه سبک، بویژه #پیاده روی، می توانند منجر به ایجاد #ارتباط #جدید #عصبی در #مغز افراد دارای #نقایص #خفیف #عصبی-شناختی و بیماری #آلزایمر شوند.
🔬در این پژوهش 16 سالمند سالم 60 تا 88 ساله با 16 سالمند همتا که دارای آلزایمر و یا نقایص خفیف شناختی (#MCI) بودند مورد بررسی 12 هفته ای قرار گرفتند که طی این مدت هر روز 30 دقیقه پیاده روی با 50-60% فشار داشتند. پیش از شروع پژوهش تمامی افراد مورد ارزیابی #fMRI در #کرتکس پشت #سینگولیت (#PCC) قرار گرفتند (بخشی که بعنوان #بایومارکر #پیش آگهی نقایص عصبی-شناختی و آلزایمر شناخته می شود.
نتایج ارزیابی ها پس از اتمام مداخلات نشان داد در مغز افراد دارای MCI و آلزایمر در 10 نقطه در لوب ها #پیشانی، #آهیانه، #گیجگاهی، #اینسولار، و #مخچه افزایش ارتباطات عصبی با PCC بوجود آمده است.
📚این پژوهش های نشانگر اهمیت ورزش و تمرینات سبک، تکراری و مداوم روزانه برای پیشگیری و مقابله با زوال عقل، ضعف قوای شناختی، یادگیری، حافظه و نیز آلزایمر است.
دومین نتیجه مهم این پژوهش، پایان افسانه درمان ناپذیری و غیرقابل بازگشت بودن بیماری های نورودژنراتیو (بویژه دمانس آلزایمر) است؛ نتیجه ای که در صورت تکرار و تعمیم می تواند منجر به تغییر بسیاری از رفرنس های تخصصی و پروتکل های درمانی شود.
🔏این پژوهش قرار است در مجله Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ برسد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.umdrightnow.umd.edu/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Regular Daily Physical #Exercise Can #Reduce/#Prevent #Mild #Cognitive #Impairments and #Alzheimer’s Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مریلند 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی گزارش آن برای چاپ ارسال شده است، دریافتند #تمرینات #جسمانی #مداوم روزانه سبک، بویژه #پیاده روی، می توانند منجر به ایجاد #ارتباط #جدید #عصبی در #مغز افراد دارای #نقایص #خفیف #عصبی-شناختی و بیماری #آلزایمر شوند.
🔬در این پژوهش 16 سالمند سالم 60 تا 88 ساله با 16 سالمند همتا که دارای آلزایمر و یا نقایص خفیف شناختی (#MCI) بودند مورد بررسی 12 هفته ای قرار گرفتند که طی این مدت هر روز 30 دقیقه پیاده روی با 50-60% فشار داشتند. پیش از شروع پژوهش تمامی افراد مورد ارزیابی #fMRI در #کرتکس پشت #سینگولیت (#PCC) قرار گرفتند (بخشی که بعنوان #بایومارکر #پیش آگهی نقایص عصبی-شناختی و آلزایمر شناخته می شود.
نتایج ارزیابی ها پس از اتمام مداخلات نشان داد در مغز افراد دارای MCI و آلزایمر در 10 نقطه در لوب ها #پیشانی، #آهیانه، #گیجگاهی، #اینسولار، و #مخچه افزایش ارتباطات عصبی با PCC بوجود آمده است.
📚این پژوهش های نشانگر اهمیت ورزش و تمرینات سبک، تکراری و مداوم روزانه برای پیشگیری و مقابله با زوال عقل، ضعف قوای شناختی، یادگیری، حافظه و نیز آلزایمر است.
دومین نتیجه مهم این پژوهش، پایان افسانه درمان ناپذیری و غیرقابل بازگشت بودن بیماری های نورودژنراتیو (بویژه دمانس آلزایمر) است؛ نتیجه ای که در صورت تکرار و تعمیم می تواند منجر به تغییر بسیاری از رفرنس های تخصصی و پروتکل های درمانی شود.
🔏این پژوهش قرار است در مجله Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ برسد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.umdrightnow.umd.edu/
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #نشانه های #زوال #عقل (#دمانس) پیش از #مشکلات #حافظه
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️عوارض #کم #خوابی: افزایش خطر بروز #آلزایمر و #دمانس
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سنجش #چشم می تواند سالها پیش از بروز نشانه های #آلزایمر، وقوع آن را پیش بینی نماید.
#Retinal #amyloid #pathology and #proof-of-concept #imaging #trial in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران چشم پزشکی و نوروساینس مرکز سدراس سینای 🇺🇸 در پژوهش خود که به تازگی منتشر شده است گزارش کردند #پلاک های #بتاآمیلویید که در #مغز افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده می شود، در اطراف #شبکیه #چشم این بیماران بیابند. بنظر می رسد پلاکهای بتاآمیولیید چشم سالها قبل از بروز بیماری مشاهده وجود داشته و میزان آن با میزان پلاک های بتاآمیلویید در مغز (#کرتکس اولیه #بینایی) همبسته است.
📚مهمترین ویژگی های این روش علاوه بر پایای نتایج، بازه زمانی پیش از بروز بیماری، غیرتهاجمی بودن، ارزان تر بودن و نیز قابلیت تکرار به سهولت است که آن را نسبت روش های موجود بسیار شاخص می نماید.
Abstract
BACKGROUND. #Noninvasive detection of #Alzheimer’s disease (#AD) with high #specificity and #sensitivity can greatly facilitate identification of at-risk populations for earlier, more effective intervention. AD patients exhibit a myriad of #retinal pathologies, including hallmark #amyloid #β-protein (#Aβ) deposits.
METHODS. Burden, distribution, #cellular layer, and structure of retinal #Aβ #plaques were analyzed in flat mounts and cross sections of definite AD #patients and controls (n = 37). In a proof-of-concept retinal imaging trial (n = 16), amyloid probe curcumin formulation was determined and protocol was established for #retinal #amyloid #imaging in #live patients.
RESULTS. #Histological examination uncovered classical and #neuritic-like Aβ deposits with increased retinal Aβ42 plaques (4.7-fold; P = 0.0063) and neuronal loss (P = 0.0023) in AD patients versus matched controls. Retinal Aβ plaque mirrored brain pathology, especially in the #primary #visual #cortex (P = 0.0097 to P = 0.0018; Pearson’s r = 0.84–0.91). Retinal deposits often associated with #blood vessels and occurred in hot spot #peripheral regions of the #superior #quadrant and innermost retinal layers. #Transmission #electron #microscopy revealed retinal Aβ assembled into #protofibrils and #fibrils. Moreover, the ability to image retinal amyloid deposits with #solid-lipid curcumin and a modified #scanning #laser #ophthalmoscope was demonstrated in live patients. A fully automated calculation of the retinal amyloid index (#RAI), a quantitative measure of increased curcumin fluorescence, was constructed. Analysis of RAI scores showed a 2.1-fold increase in AD patients versus controls (P = 0.0031).
CONCLUSION. The #geometric distribution and increased burden of retinal amyloid pathology in AD, together with the feasibility to noninvasively detect discrete retinal amyloid deposits in living patients, may lead to a practical approach for large-scale AD diagnosis and monitoring.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://insight.jci.org/articles/view/93621
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Retinal #amyloid #pathology and #proof-of-concept #imaging #trial in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران چشم پزشکی و نوروساینس مرکز سدراس سینای 🇺🇸 در پژوهش خود که به تازگی منتشر شده است گزارش کردند #پلاک های #بتاآمیلویید که در #مغز افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده می شود، در اطراف #شبکیه #چشم این بیماران بیابند. بنظر می رسد پلاکهای بتاآمیولیید چشم سالها قبل از بروز بیماری مشاهده وجود داشته و میزان آن با میزان پلاک های بتاآمیلویید در مغز (#کرتکس اولیه #بینایی) همبسته است.
📚مهمترین ویژگی های این روش علاوه بر پایای نتایج، بازه زمانی پیش از بروز بیماری، غیرتهاجمی بودن، ارزان تر بودن و نیز قابلیت تکرار به سهولت است که آن را نسبت روش های موجود بسیار شاخص می نماید.
Abstract
BACKGROUND. #Noninvasive detection of #Alzheimer’s disease (#AD) with high #specificity and #sensitivity can greatly facilitate identification of at-risk populations for earlier, more effective intervention. AD patients exhibit a myriad of #retinal pathologies, including hallmark #amyloid #β-protein (#Aβ) deposits.
METHODS. Burden, distribution, #cellular layer, and structure of retinal #Aβ #plaques were analyzed in flat mounts and cross sections of definite AD #patients and controls (n = 37). In a proof-of-concept retinal imaging trial (n = 16), amyloid probe curcumin formulation was determined and protocol was established for #retinal #amyloid #imaging in #live patients.
RESULTS. #Histological examination uncovered classical and #neuritic-like Aβ deposits with increased retinal Aβ42 plaques (4.7-fold; P = 0.0063) and neuronal loss (P = 0.0023) in AD patients versus matched controls. Retinal Aβ plaque mirrored brain pathology, especially in the #primary #visual #cortex (P = 0.0097 to P = 0.0018; Pearson’s r = 0.84–0.91). Retinal deposits often associated with #blood vessels and occurred in hot spot #peripheral regions of the #superior #quadrant and innermost retinal layers. #Transmission #electron #microscopy revealed retinal Aβ assembled into #protofibrils and #fibrils. Moreover, the ability to image retinal amyloid deposits with #solid-lipid curcumin and a modified #scanning #laser #ophthalmoscope was demonstrated in live patients. A fully automated calculation of the retinal amyloid index (#RAI), a quantitative measure of increased curcumin fluorescence, was constructed. Analysis of RAI scores showed a 2.1-fold increase in AD patients versus controls (P = 0.0031).
CONCLUSION. The #geometric distribution and increased burden of retinal amyloid pathology in AD, together with the feasibility to noninvasively detect discrete retinal amyloid deposits in living patients, may lead to a practical approach for large-scale AD diagnosis and monitoring.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://insight.jci.org/articles/view/93621
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#کمبود #خواب #متناقض (#REM) منجر به افزایش #زوال #عقل می شود.
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#تحریک #الکتریکی مداوم #مغزی منجر به بهبود #حافظه می شود
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani