#ژنهای #پیری #کرتکس #مغز شناسایی شدند.
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#جهش #ژنی می تواند سرعت #زوال #عقل و #تخریب #حافظه را در #بیماری #آلزایمر افزایش دهد.
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#BDNF #Val66Met predicts #cognitive #decline in the Wisconsin Registry for #Alzheimer's Prevention
پژوهشگران ژنتیک و نوروساینس دانشگاه ویسکانسین 🇺🇸 در بزرگترین پژوهش آزمایشی #ژنتیک بیماری های #نورودژنراتیو که به تازگی منتشر شده است دریافتند جهش ژنی در #آلل BDNF Val66Met می تواند تخریب کارکردهای #شناختی، بویژه حافظه، را در افراد دارای بیماری آلزایمر به شدت افزایش دهد.
🔆عامل تغذیه نورنی مغز (#BDNF) #پروتئینی است که توسط #ژنی به همین نام تولید می شود. این پروتیئن جزو خانواده ای از #پروتیئن ها به نام #نوروتروفین ها است که به نورون ها برا رشد، تخصصی شدن و زنده ماندن کمک می کند. شناسایی ژن BDNF و جهش آن که می تواند سالها پیش از بروز آلزایمر صورت بگیرد، کمک شایانی به #ژن تراپی برای کاهش عوارض #تخریب #شناختی و #حافظه در #سالمندی خواهد نمود که این امر بویژه در بیماران مبتلا به آلزایمر اهمیت شایانی دارد.
در این پژوهش #طولی، محققان بر 1023 نفر بالای 55 سال به مدت 13 سال بررسی صورت دادند؛ این افراد دارای ریسک بالای آلزایمر بودند، اما هنگام ورود به طرح سالم و بدون بیماری تشخیص داده شدند. همچنین، 140 نفر از این افراد نیز بجز آزمایش خون برای BDNF، تحت #تصویربرداری های #مغزی برای سنجش میزان #پلاک های #بتاآمیلویید قرار گرفتند. 32% از افراد مورد بررسی جهش ژنی در BDNF داشتند که مشخصاً تخریبهای شناختی و حافظه در آنها از باقی افراد بطور معناداری بیشتر بود. این افراد حتی بتاآمیلویید بیشتری نسبت به باقی گروه مورد بررسی داشتند
Abstract
Objective: To examine the influence of the #brain-derived #neurotrophic factor (#BDNF) #Val66Met #polymorphism on #longitudinal #cognitive trajectories in a large, #cognitively #healthy #cohort enriched for #Alzheimer disease (#AD) risk and to understand whether #β-amyloid (#Aβ) burden plays a moderating role in this relationship.
Methods: One thousand twenty-three adults (baseline age 54.94 ± 6.41 years) enrolled in the Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention underwent BDNF #genotyping and cognitive assessment at up to 5 time points (average follow-up 6.92 ± 3.22 years). A subset (n = 140) underwent #11C-Pittsburgh compound B (#PiB) scanning. Covariate-adjusted mixed-effects regression models were used to elucidate the effect of BDNF on #cognitive #trajectories in 4 cognitive domains, including #verbal #learning and #memory, #speed and #flexibility, #working #memory, and #immediate #memory. Secondary mixed-effects regression models were conducted to examine whether Aβ burden, indexed by composite PiB load, modified any observed BDNF-related cognitive trajectories.
Results: Compared to #BDNF #Val/Val #homozygotes, Met carriers showed steeper decline in verbal learning and memory (p = 0.002) and speed and flexibility (p = 0.017). In addition, Aβ burden moderated the relationship between BDNF and verbal learning and memory such that Met carriers with greater Aβ burden showed even steeper cognitive decline (p = 0.033).
Conclusions: In a middle-aged cohort with AD risk, carriage of the BDNF Met allele was associated with steeper decline in episodic memory and executive function. This decline was exacerbated by greater Aβ burden. These results suggest that the BDNF Val66Met polymorphism may play an important role in cognitive decline and could be considered as a target for novel AD therapeutics.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/05/03/WNL.0000000000003980.short
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #نشانه های #زوال #عقل (#دمانس) پیش از #مشکلات #حافظه
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Human #anterolateral #entorhinal #cortex #volumes are associated with #cognitive #decline in #aging #prior to #clinical #diagnosis
پژوهشگران نوروسانیس انستیتو روتمن بی کرست و دانشگاه تورونتو 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی در بیماری های #نورودژنراتیو #عصبی-شناختی (زوال عقل/دمانس) صورت داده اند، دریافتند می توان با #تصویربرداری های #مغزی تغییرات ساختاری #مغز که منجر به زوال عقل می شود را بسیار زودتر از بروز اختلالات شناختی (#ضعف #حافظه) شناسایی نمود.
🔬در این پژوهش که بر 40 زن با میانگین سنی 71 سال صورت گرفت، بررسی ها بصورت ابزاری (بااستفاده از #آزمون #ارزیابی #عملکرد #مونترال) و تصویربرداری های #MRI کل مغز انجام شد. نتایج نشان داد #حجم #کرتکس #انتورینال در ناحیه #قدامی-جانبی ارتباط مستقیمی نتایج عملکرد افراد در آزمون ارزیابی شناختی مونترال دارد؛ منطقه ای که تحلیل رفتن آن در آسیب شناسی و کالبدشکافی های #آلزایمر و سایر بیماری های عصبی-شناختی بارز است.
🔆کرتکس انتورینال به عنوان مرکز فعالیت و ارتباط مدارهای مغزی حافظه و ذخیره سازی اطلاعات در مغز به شمار می رود و رابطه بین هیپوکامپ و قشر مخ است.
📚 این پژوهش اولین مورد در نشان دادن نقش تحلیل رفتن کرتکس انتورینال در کاهش توانمندی های #شناختی و بروز اختلالات زوال عقل در انسان به شمار می رود. پژوهشگران امیدوارند در آینده با روش های #fMRI و #PETاسکن بتوانند عملکرد دقیق این بخش را حین انجام ارزیابی های عصب-روانشناختی بسنجند تا بتوان با دقت بیشتر و هزینه کمتر به شناسایی زودهنگام اختلالات عصبی-شناختی دست یافت.
Abstract
We investigated whether older #adults without subjective #memory complaints, but who present with #cognitive decline in the #laboratory, demonstrate #atrophy in medial #temporal lobe (#MTL) #subregions associated with #Alzheimer's disease. Forty community-dwelling older adults were categorized based on Montreal Cognitive Assessment (#MoCA) performance. Total #grey/#white matter, #cerebrospinal #fluid, and white matter hyperintensity load were quantified from #whole-brain #T1-weighted and #FLAIR magnetic resonance imaging scans, while #hippocampal subfields and #MTL cortical subregion volumes (#CA1, dentate gyrus/CA2/3, #subiculum, #anterolateral and #posteromedial #entorhinal, #perirhinal, and #parahippocampal #cortices) were quantified using high-resolution #T2-weighted scans. Cognitive status was evaluated using standard #neuropsychological assessments. No significant differences were found in the whole-brain measures. However, MTL #volumetry revealed that anterolateral entorhinal cortex (#alERC) volume — the same region in which #Alzheimer's pathology originates — was strongly associated with MoCA performance. This is the first study to demonstrate that alERC volume is related to cognitive decline in undiagnosed community-dwelling older adults.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(17)30153-7/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#کمبود #خواب #متناقض (#REM) منجر به افزایش #زوال #عقل می شود.
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #architecture and the #risk of #incident #dementia in the community
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه سواینبرگ 🇦🇺 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند کسانی که به اندازه کافی خواب REM ندارند با احتمال بیشتری دچار #دمانس (زوال عقل) می شوند. طبق این بررسی ها افرادی که دچار زوال عقل شده اند 17 درصد خواب REM داشته اند که در مقایسه با افراد بدون بیماری های نورودژنراتیو (20 درصد خواب REM) کمتر است.
🔬در این پژوهش 321 نفر با متوسط سنی 67 سال شرکت نمودند. در این پژوهش #طولی اطلاعات مربوط به خواب این افراد در بازه زمانی 12 ساله مورد بررسی قرار گرفت. از این تعداد 24 نفر به #آلزایمر و 8 نفر به سایر انواع دمانس مبتلا شدند.
📚پس از همتاسازی جنسی و سنی، مشخص شد افراد مبتلا به دمانس 3 درصد کمتر از افراد بدون بیماری های #نورودژنراتیو در #چرخه #خواب #شبانه خود، مرحله REM را تجربه می کنند. در حقیقت، به ازای هر 1 درصد کاهش خواب REM، شاهد 9 درصد افزایش خطر ابتلا به دمانس خواهیم بود. همچنین، بیماری های #قلبی-عروقی، مصرف #دارو، و #افسردگی با افزایش احتمال بروز بیماری های نورودژمراتیو ارتباط معنادار داشتند. مراحل مختلف خواب با #امواج #آهسته (#non-REM) هیچ ارتباطی با بروز دمانس نداشت.
Abstract
Objective: #Sleep #disturbance is common in #dementia, although it is unclear whether differences in sleep architecture precede dementia onset. We examined the associations between sleep architecture and the prospective risk of incident #dementia in the community-based #Framingham #Heart #Study (#FHS).
Methods: Our sample comprised a subset of 321 FHS #Offspring participants who participated in the Sleep Heart Health Study between 1995 and 1998 and who were aged over 60 years at the time of sleep assessment (mean age 67 ± 5 years, 50% male). Stages of sleep were quantified using home-based #polysomnography. Participants were followed for a maximum of 19 years for incident dementia (mean follow-up 12 ± 5 years).
Results: We observed 32 cases of incident dementia; 24 were consistent with #Alzheimer disease #dementia. After adjustments for #age and #sex, lower #REM #sleep percentage and longer REM sleep #latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9% increase in the risk of incident dementia (hazard ratio 0.91; 95% confidence interval 0.86, 0.97). The magnitude of association between REM sleep percentage and dementia was similar following adjustments for multiple #covariates including #vascular risk factors, #depressive symptoms, and #medication use, following exclusions for persons with #mild #cognitive #impairment at baseline and following exclusions for early converters to dementia. Stages of #non-REM sleep were not associated with #dementia #risk.
Conclusions: Despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, our findings implicate REM sleep mechanisms as #predictors of #clinical dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/08/23/WNL.0000000000004373
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#تحریک #الکتریکی مداوم #مغزی منجر به بهبود #حافظه می شود
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Intermittent #Stimulation of the #Nucleus #Basalis of #Meynert Improves #Working #Memory in #Adult #Monkey
دانشمندان نوروساینس دانشگاه جورجیا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند تحریک الکتریکی #نوکلئوس #باسالیس (#NB) ،بخشی کوچک در #لوب #پیش_پیشانی، منجر به افزایش سطوح #استیل_کولین (#ACh) شده و کمک می کند #حافظه #کاری بهبود یابد.
🔆استیل کولین برای حافظه بسیار مهم است و کاهش سطح آن در #زوال #عقل #آلزایمر مشهود است و مرکز تولید آن در #نئوکرتکس، NB است. تحلیل رفتن NB نقش بسیار مهمی در بروز آلزایمر و #پارکینسون دارد.
🔬در این پژوهش که بر مدل #نخستی های #غیرانسانی صورت گرفته است، 60 پالس در ثانیه برای مدت 20 ثانیه و نیز 40 ثانیه وقفه بین دو سری پالس در نظر گرفته شد. این امر منجر به افزایش استیل کولین در #جریان #خون مغز شد که این امر کارایی عملکردهای #حافظه و #شناختی میمون ها را 40 درصد بهبود بخشید. این تاثیر تا ماه ها بعد از اتمام آزمایش نیز در پیگیری های بعدی پایدار ماند.
📚نتایج این پژوهش کمک شایانی به مقابله با تاثیرات پیری و زوال عقل آلزایمر و نیز #پارکینسن در #کارکردهای #اجرایی و #شناختی، بویژه حافظه می نمایند.
Summary
#Acetylcholine in the #neocortex is critical for #executive function. #Degeneration of #cholinergic #neurons in #aging and #Alzheimer’s #dementia is commonly treated with #cholinesterase #inhibitors; however, these are modestly effective and are associated with side effects that preclude effective dosing in many patients. #Electrical #activation of the #nucleus #basalis (#NB) of #Meynert, the source of #neocortical acetylcholine, provides a potential method of improving cholinergic activation. Here we tested whether NB #stimulation would improve performance of a #working #memory task in a #nonhuman #primate model. Unexpectedly, #intermittent #stimulation proved to be most beneficial (60 pulses per second, for 20 s every minute), whereas continuous stimulation often impaired performance. #Pharmacological experiments confirmed that the effects depended on cholinergic activation. #Donepezil, a cholinesterase inhibitor, restored performance in animals impaired by continuous stimulation but did not improve performance further during intermittent stimulation. Intermittent stimulation was rendered ineffective by either #nicotinic or #muscarinic #receptor #antagonists. In the months after stimulation began, performance also improved in sessions without stimulation. Our results reveal that intermittent NB stimulation can improve working memory, a finding that has implications for restoring cognitive function in aging and Alzheimer’s dementia.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30879-5
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#حداکثرسازی استفاده از #توانایی های #مغز: اصلاح #الگوهای #امواج #مغزی #دلتا
On #optimal #spatial #filtering for the #detection of #phase #coupling in #multivariate #neural #recordings
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه خیریه پزشکی برلین 🇩🇪، انستیتو ماکس پلانک 🇩🇪، و دانشگاه ملی اقتصاد مسکو 🇷🇺 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است روشی جدید برای شناسایی #فرآیند های #نورونی مرتبط با #پاسخ #بهینه به #محرک ها یافته اند.
🔬در پژوهش حاضر که توسط شیوه جدیدی از محاسبه امواج مغزی، که بهینه سازی همراه سازی فاز (#PCO) نام دارد، صورت گرفت، 13 نوار مغزی 96 کاناله مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که اصلاح و بهینه سازی #امواج #آهسته #دلتا (کمتر از 1 هرتز) در #لوب های #پیشانی و #آهیانه بدلیل #تمرکز #حسی-حرکتی منجر به حداکثرسازی پاسخ های #رفتاری به محرک ها و کاهش #زمان #واکنش (#RT) خواهد شد.
یافته های این پژوهش که بر اساس داده های #QEEG است کاربردهای بسیار در حوزه های #یادگیری، #آموزش، #ورزش، و #بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسون، #زوال #عقل، #MS و ...) خواهند داشت. بر این اساس #نوروتراپی ها بویژه روش های #نوروفیدبک را می توان برای بهبود حافظه و یادگیری بکار برد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811917304949
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
On #optimal #spatial #filtering for the #detection of #phase #coupling in #multivariate #neural #recordings
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه خیریه پزشکی برلین 🇩🇪، انستیتو ماکس پلانک 🇩🇪، و دانشگاه ملی اقتصاد مسکو 🇷🇺 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است روشی جدید برای شناسایی #فرآیند های #نورونی مرتبط با #پاسخ #بهینه به #محرک ها یافته اند.
🔬در پژوهش حاضر که توسط شیوه جدیدی از محاسبه امواج مغزی، که بهینه سازی همراه سازی فاز (#PCO) نام دارد، صورت گرفت، 13 نوار مغزی 96 کاناله مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که اصلاح و بهینه سازی #امواج #آهسته #دلتا (کمتر از 1 هرتز) در #لوب های #پیشانی و #آهیانه بدلیل #تمرکز #حسی-حرکتی منجر به حداکثرسازی پاسخ های #رفتاری به محرک ها و کاهش #زمان #واکنش (#RT) خواهد شد.
یافته های این پژوهش که بر اساس داده های #QEEG است کاربردهای بسیار در حوزه های #یادگیری، #آموزش، #ورزش، و #بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسون، #زوال #عقل، #MS و ...) خواهند داشت. بر این اساس #نوروتراپی ها بویژه روش های #نوروفیدبک را می توان برای بهبود حافظه و یادگیری بکار برد.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811917304949
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#منیزیم بالا و پایین #خون، با بروز #زوال #عقل (#دمانس) ارتباط دارد.
#Serum #magnesium is associated with the risk of dementia
پژوهش های اخیر متخصصان نورولوژی دانشگاه اراسموس روتردام 🇳🇱 مشخص ساخته است که سطوح بسیار بالا و یا بسیار پایین #منیزیم #خون منجر به افزایش خطر بروز زوال عقل خواهند شد.
ا🔬ین پژوهش #طولی شامل 9659 نفر با متوسط سنی 65 سال بود که در آغاز پژوهش هیچ گونه مشکل و تا تشخیص #اختلالات #نورودژنراتیو نداشتند. طی 8 سال پیگیری 823 نفر دچار دمانس شدند که از بین آنها 662 نفر آنها تشخیص #آلزایمر دریافت نمودند.
📚پس از کنترل متغیرهای #سن، #جنس، شاخص توده بدنی (#BMI)، وضعیت استعمال #دخانیات و #الکل، و کارکردهای #کلیوی، مشخص شد سطوح بسیار بالای و یا بسیار پایین منیزیم خون حدود 30 درصد احتمال بروز دمانس را افزایش می دهند.
🔆نکته قابل توجه اینکه پژوهش حاضر صرفاً همبستگی بوده و هنوز پژوهش های بررسی علّی ارتباط بین سطوح بسیاربالا/پایین منیزیم و دمانس صورت نگرفته اند.
Abstract
Objective: To determine if #serum #magnesium levels are associated with the risk of all-cause #dementia and #Alzheimer disease.
Methods: Within the #prospective #population-based #Rotterdam Study, we measured serum magnesium levels in 9,569 participants, free from dementia at #baseline (1997–2008). Participants were subsequently followed up for incident dementia, determined according to the #DSM-III-R criteria, until January 1, 2015. We used #Cox #proportional #hazard #regression models to associate quintiles of serum magnesium with incident all-cause dementia. We used the third quintile as a reference group and adjusted for #age, #sex, #Rotterdam #Study #cohort, educational level, cardiovascular risk factors, kidney function, comorbidities, other #electrolytes, and #diuretic use.
Results: Our study population had a mean age of 64.9 years and 56.6% were #women. During a median follow-up of 7.8 years, 823 participants were diagnosed with all-cause dementia. Both low serum magnesium levels (≤0.79 mmol/L) and high serum magnesium levels (≥0.90 mmol/L) were associated with an increased risk of dementia (hazard ratio [HR] 1.32, 95% confidence interval [CI] 1.02–1.69, and HR 1.30, 95% CI 1.02–1.67, respectively).
Conclusions: Both low and high serum magnesium levels are associated with an increased risk of all-cause dementia. Our results warrant replication in other population-based studies.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/09/20/WNL.0000000000004517.abstract
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Serum #magnesium is associated with the risk of dementia
پژوهش های اخیر متخصصان نورولوژی دانشگاه اراسموس روتردام 🇳🇱 مشخص ساخته است که سطوح بسیار بالا و یا بسیار پایین #منیزیم #خون منجر به افزایش خطر بروز زوال عقل خواهند شد.
ا🔬ین پژوهش #طولی شامل 9659 نفر با متوسط سنی 65 سال بود که در آغاز پژوهش هیچ گونه مشکل و تا تشخیص #اختلالات #نورودژنراتیو نداشتند. طی 8 سال پیگیری 823 نفر دچار دمانس شدند که از بین آنها 662 نفر آنها تشخیص #آلزایمر دریافت نمودند.
📚پس از کنترل متغیرهای #سن، #جنس، شاخص توده بدنی (#BMI)، وضعیت استعمال #دخانیات و #الکل، و کارکردهای #کلیوی، مشخص شد سطوح بسیار بالای و یا بسیار پایین منیزیم خون حدود 30 درصد احتمال بروز دمانس را افزایش می دهند.
🔆نکته قابل توجه اینکه پژوهش حاضر صرفاً همبستگی بوده و هنوز پژوهش های بررسی علّی ارتباط بین سطوح بسیاربالا/پایین منیزیم و دمانس صورت نگرفته اند.
Abstract
Objective: To determine if #serum #magnesium levels are associated with the risk of all-cause #dementia and #Alzheimer disease.
Methods: Within the #prospective #population-based #Rotterdam Study, we measured serum magnesium levels in 9,569 participants, free from dementia at #baseline (1997–2008). Participants were subsequently followed up for incident dementia, determined according to the #DSM-III-R criteria, until January 1, 2015. We used #Cox #proportional #hazard #regression models to associate quintiles of serum magnesium with incident all-cause dementia. We used the third quintile as a reference group and adjusted for #age, #sex, #Rotterdam #Study #cohort, educational level, cardiovascular risk factors, kidney function, comorbidities, other #electrolytes, and #diuretic use.
Results: Our study population had a mean age of 64.9 years and 56.6% were #women. During a median follow-up of 7.8 years, 823 participants were diagnosed with all-cause dementia. Both low serum magnesium levels (≤0.79 mmol/L) and high serum magnesium levels (≥0.90 mmol/L) were associated with an increased risk of dementia (hazard ratio [HR] 1.32, 95% confidence interval [CI] 1.02–1.69, and HR 1.30, 95% CI 1.02–1.67, respectively).
Conclusions: Both low and high serum magnesium levels are associated with an increased risk of all-cause dementia. Our results warrant replication in other population-based studies.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.neurology.org/content/early/2017/09/20/WNL.0000000000004517.abstract
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#واکسنی برای #درمان #آلزایمر، #پسوریاسیس، و #آلرژی در #سالمندان
Incorporation of #tetanus-epitope #into #virus-like particles achieves #vaccine responses even in #older recipients in models of #psoriasis, #Alzheimer’s and #cat #allergy
در پژوهشی بسیار گسترده و بین المللی که توسط پژوهشگران مرکز پژوهش های بیومدیکال لاتویا 🇱🇻، دانشگاه علوم پزشکی داندی 🇬🇧، موسسه هیل واکس 🇨🇭، دانشگاه c/o زوریخ 🇨🇭، موسسه سایبا 🇨🇭، انستیتو جنر🇬🇧، دانشگاه آکسفورد 🇬🇧، و دانشگاه برن 🇨🇭 صورت گرفت، مشخص شد ترکیب #واکسن #کزاز با یک مولفه ویروسی می تواند بعنوان واکسنی موثر برای محافظت در برابر #آلزایمر بکار رود. همچنین، این واکسن برای درمان #پسوریاسیس و #آلرژی به #گربه قابلیت اثر بالایی دارد.
🔆👈🏻این ترکیب جدید، که هم در مدل حیوانی و هم در مدل انسانی آزمایش شده است، نه تنها در سالمندان خاصیت درمانی دارد، بلکه می تواند اثرات گسترده پیشگیرانه نیز در سالمندی داشته باشد.
📚پژوهش های پیشین نیز نشان داده بودند ترکیبات #ضدالتهابی و نیز #ورزش (روزی حداقل 35 دقیقه پیاده روی با 50 درصد توان) می توانند در درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال #عقل، آلزایمر، #MS، و ...) موثر باشند. این نتایج همراه با یافته های پژوهش حاضر گامی مهم در شکستن سد درمان ناپذیر بودن این اختلالات به شمار می آیند.
Abstract
#Monoclonal #antibodies are widely used to treat #non-infectious conditions but are costly. #Vaccines could offer a cost-effective alternative but have been limited by #sub-optimal #T-cell #stimulation and/or weak vaccine responses in recipients, for example, in #elderly #patients. We have previously shown that the repetitive structure of #virus-like-particles (#VLPs) can effectively bypass #self-tolerance in #therapeutic vaccines. Their efficacy could be increased even further by the incorporation of an #epitope stimulating T cell help. However, the #self-assembly and stability of VLPs from envelope #monomer proteins is sensitive to geometry, rendering the incorporation of foreign epitopes difficult. We here show that it is possible to engineer VLPs derived from a #non #human-pathogenic #plant virus to incorporate a powerful T-cell-stimulatory epitope derived from #Tetanus #toxoid. These VLPs (termed #CMVTT) retain self-assembly as well as long-term stability. Since Th cell #memory to Tetanus is near universal in humans, CMVTT-based vaccines can deliver robust antibody-responses even under limiting conditions. By way of proof of concept, we tested a range of such vaccines against #chronic #inflammatory conditions (model: #psoriasis, #antigen: #interleukin-17), #neurodegenerative (#Alzheimer’s, #β-amyloid), and #allergic disease (#cat #allergy, #Fel-d1), respectively. Vaccine responses were uniformly strong, selective, efficient #in #vivo, observed even in #old #mice, and employing low vaccine doses. In addition, randomly ascertained human blood cells were reactive to CMVTT-VLPs, confirming recognition of the incorporated Tetanus epitope. The CMVTT-VLP platform is adaptable to almost any #antigen and its features and performance are ideally suited for the design of vaccines delivering enhanced responsiveness in #aging #populations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41541-017-0030-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Incorporation of #tetanus-epitope #into #virus-like particles achieves #vaccine responses even in #older recipients in models of #psoriasis, #Alzheimer’s and #cat #allergy
در پژوهشی بسیار گسترده و بین المللی که توسط پژوهشگران مرکز پژوهش های بیومدیکال لاتویا 🇱🇻، دانشگاه علوم پزشکی داندی 🇬🇧، موسسه هیل واکس 🇨🇭، دانشگاه c/o زوریخ 🇨🇭، موسسه سایبا 🇨🇭، انستیتو جنر🇬🇧، دانشگاه آکسفورد 🇬🇧، و دانشگاه برن 🇨🇭 صورت گرفت، مشخص شد ترکیب #واکسن #کزاز با یک مولفه ویروسی می تواند بعنوان واکسنی موثر برای محافظت در برابر #آلزایمر بکار رود. همچنین، این واکسن برای درمان #پسوریاسیس و #آلرژی به #گربه قابلیت اثر بالایی دارد.
🔆👈🏻این ترکیب جدید، که هم در مدل حیوانی و هم در مدل انسانی آزمایش شده است، نه تنها در سالمندان خاصیت درمانی دارد، بلکه می تواند اثرات گسترده پیشگیرانه نیز در سالمندی داشته باشد.
📚پژوهش های پیشین نیز نشان داده بودند ترکیبات #ضدالتهابی و نیز #ورزش (روزی حداقل 35 دقیقه پیاده روی با 50 درصد توان) می توانند در درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال #عقل، آلزایمر، #MS، و ...) موثر باشند. این نتایج همراه با یافته های پژوهش حاضر گامی مهم در شکستن سد درمان ناپذیر بودن این اختلالات به شمار می آیند.
Abstract
#Monoclonal #antibodies are widely used to treat #non-infectious conditions but are costly. #Vaccines could offer a cost-effective alternative but have been limited by #sub-optimal #T-cell #stimulation and/or weak vaccine responses in recipients, for example, in #elderly #patients. We have previously shown that the repetitive structure of #virus-like-particles (#VLPs) can effectively bypass #self-tolerance in #therapeutic vaccines. Their efficacy could be increased even further by the incorporation of an #epitope stimulating T cell help. However, the #self-assembly and stability of VLPs from envelope #monomer proteins is sensitive to geometry, rendering the incorporation of foreign epitopes difficult. We here show that it is possible to engineer VLPs derived from a #non #human-pathogenic #plant virus to incorporate a powerful T-cell-stimulatory epitope derived from #Tetanus #toxoid. These VLPs (termed #CMVTT) retain self-assembly as well as long-term stability. Since Th cell #memory to Tetanus is near universal in humans, CMVTT-based vaccines can deliver robust antibody-responses even under limiting conditions. By way of proof of concept, we tested a range of such vaccines against #chronic #inflammatory conditions (model: #psoriasis, #antigen: #interleukin-17), #neurodegenerative (#Alzheimer’s, #β-amyloid), and #allergic disease (#cat #allergy, #Fel-d1), respectively. Vaccine responses were uniformly strong, selective, efficient #in #vivo, observed even in #old #mice, and employing low vaccine doses. In addition, randomly ascertained human blood cells were reactive to CMVTT-VLPs, confirming recognition of the incorporated Tetanus epitope. The CMVTT-VLP platform is adaptable to almost any #antigen and its features and performance are ideally suited for the design of vaccines delivering enhanced responsiveness in #aging #populations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41541-017-0030-8
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
npj Vaccines
Incorporation of tetanus-epitope into virus-like particles achieves vaccine responses even in older recipients in models of psoriasis…
npj Vaccines - A fusion of tetanus vaccine and cucumber mosaic virus produces a therapeutic that can be adapted to treat multiple inflammatory diseases. Led by John Foerster, of University of...
♻️ارتباط الگوهای #راه رفتن با #تخریب مغزی در #سالمندی و #زوال #عقل
The #brain #map of #gait variability in #aging, #cognitive #impairment and #dementia
پژوهشگران موسسه ملی سالمندی 🇺🇸، دانشگاه روئن 🇫🇷، و دانشگاه نورماندی 🇫🇷 در نوشتاری تازه، به بررسی مروری ارتباطات مابین نخوه راه رفتن سالمندان با دمانس مغزی ایشان پرداخته اند.
🔬در این پژوهش الگوهای ایستادن و راه رفتن بعنوان تجلی هماهنگی #ادراکی-حرکتی با نقشه #فعالیت و #تخریب مغزی بر اثر #پیری مطابقت داده شد. برای پردازش نقشه های مغزی، یافته های #MRI، #DTI، #MRS، #PiB-PET، #FDG-PET، #TMS و #SPECT مورد استفاده قرار گرفتند.
🔍نتایج نشان دادند:
📝تغییرات در الگوهای راه رفتن در سالمندی همگام با تغییرات #ساختار# در مغز و #کارکرد آن رخ می دهد. نواحی یکپارچگی و هماهنگی حسی-حرکتی در سالمندی اکثراً تغییر شکل و کارکرد دارند.
📝در افراد عادی سالمند، تغییرات زمانی و فضایی در راه رفتن با تفاوتهای ساختاری و کارکردی در #هیپوکامپ و #کرتکس #حسی-حرکتی اولیه و تفاوت های ساختاری در کرتکس #سینگولیت پیشین، #عقده های #پایه، #نواحی #ارتباطی، و #دنباله های پسین اعصاب #تالاموس مرتبطند.
📝در افراد سالمند دارای #نقایص #شناختی (#CI) و یا #دمانس بین راه رفتن و کرتکس اولیه حرکتی، هیپوکامپ، کرتکس #پیش-پیشانی و عقده های پایه ارتباط وجود دارد.
🌐جمع بندی نتایج مشخص ساخت در نقایص شناختی و دمانس پژوهش های ساختاری اندکی بر اساس نقشه برداری کارکردی مغز صورت گرفته اند. افزون بر این، برای بررسی بهتر تغییرات ساختاری و کارکردی حسی-حرکتی وابسته به سالمندی، نیاز مبرمی به پژوهشهای کنترل شده #طولی است.
Abstract
While #gait #variability may reflect subtle changes due to #aging or #cognitive #impairment (#CI), associated #brain characteristics remain unclear. We summarize #structural and #functional #neuroimaging findings associated with gait variability in #older #adults with and without CI and #dementia.
We identified 17 eligible studies; all were #cross-sectional; few examined multiple brain areas. In older adults, #temporal gait variability was associated with structural differences in #medial areas important for #lower #limb #coordination and #balance. Both #temporal and #spatial gait variability were associated with structural and functional differences in #hippocampus and #primary #sensorimotor #cortex and structural differences in #anterior #cingulate cortex, #basal #ganglia, #association #tracts, and #posterior #thalamic #radiation. In CI or dementia, some associations were found in primary motor cortex, hippocampus, #prefrontal cortex and basal ganglia.
In older adults, gait variability may be associated with areas important for #sensorimotor #integration and coordination. To comprehend the #neural basis of gait variability with aging and CI, #longitudinal studies of multiple brain areas are needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.020
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #brain #map of #gait variability in #aging, #cognitive #impairment and #dementia
پژوهشگران موسسه ملی سالمندی 🇺🇸، دانشگاه روئن 🇫🇷، و دانشگاه نورماندی 🇫🇷 در نوشتاری تازه، به بررسی مروری ارتباطات مابین نخوه راه رفتن سالمندان با دمانس مغزی ایشان پرداخته اند.
🔬در این پژوهش الگوهای ایستادن و راه رفتن بعنوان تجلی هماهنگی #ادراکی-حرکتی با نقشه #فعالیت و #تخریب مغزی بر اثر #پیری مطابقت داده شد. برای پردازش نقشه های مغزی، یافته های #MRI، #DTI، #MRS، #PiB-PET، #FDG-PET، #TMS و #SPECT مورد استفاده قرار گرفتند.
🔍نتایج نشان دادند:
📝تغییرات در الگوهای راه رفتن در سالمندی همگام با تغییرات #ساختار# در مغز و #کارکرد آن رخ می دهد. نواحی یکپارچگی و هماهنگی حسی-حرکتی در سالمندی اکثراً تغییر شکل و کارکرد دارند.
📝در افراد عادی سالمند، تغییرات زمانی و فضایی در راه رفتن با تفاوتهای ساختاری و کارکردی در #هیپوکامپ و #کرتکس #حسی-حرکتی اولیه و تفاوت های ساختاری در کرتکس #سینگولیت پیشین، #عقده های #پایه، #نواحی #ارتباطی، و #دنباله های پسین اعصاب #تالاموس مرتبطند.
📝در افراد سالمند دارای #نقایص #شناختی (#CI) و یا #دمانس بین راه رفتن و کرتکس اولیه حرکتی، هیپوکامپ، کرتکس #پیش-پیشانی و عقده های پایه ارتباط وجود دارد.
🌐جمع بندی نتایج مشخص ساخت در نقایص شناختی و دمانس پژوهش های ساختاری اندکی بر اساس نقشه برداری کارکردی مغز صورت گرفته اند. افزون بر این، برای بررسی بهتر تغییرات ساختاری و کارکردی حسی-حرکتی وابسته به سالمندی، نیاز مبرمی به پژوهشهای کنترل شده #طولی است.
Abstract
While #gait #variability may reflect subtle changes due to #aging or #cognitive #impairment (#CI), associated #brain characteristics remain unclear. We summarize #structural and #functional #neuroimaging findings associated with gait variability in #older #adults with and without CI and #dementia.
We identified 17 eligible studies; all were #cross-sectional; few examined multiple brain areas. In older adults, #temporal gait variability was associated with structural differences in #medial areas important for #lower #limb #coordination and #balance. Both #temporal and #spatial gait variability were associated with structural and functional differences in #hippocampus and #primary #sensorimotor #cortex and structural differences in #anterior #cingulate cortex, #basal #ganglia, #association #tracts, and #posterior #thalamic #radiation. In CI or dementia, some associations were found in primary motor cortex, hippocampus, #prefrontal cortex and basal ganglia.
In older adults, gait variability may be associated with areas important for #sensorimotor #integration and coordination. To comprehend the #neural basis of gait variability with aging and CI, #longitudinal studies of multiple brain areas are needed.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.020
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاهش سرعت #پیری با #درمان #خُروپُف
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani