♻️#مدارهای #عصبی و پایه های #ژنتیکی #نقایص #ارتباطی در #آتیزم (#درخودماندگی)
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) #اطفال منجر به کاهش #حجم #مغز و آسیب های جبران ناپذیر می شود.
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
Scientific Reports - Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
♻️سودمندی #هورمون #عشق (#اکسی_توسین) در افزایش #معاشرت، #رفتارسودمنداجتماعی و #مردم آمیزی
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Gating of social reward by oxytocin in the ventral tegmental area
Understanding the neural mechanisms that mediate social reward has important societal and clinical implications. Hung et al. found that release of the neuropeptide oxytocin in the ventral tegmental area of the brain increased prosocial behaviors in mice (see…
♻️شناسایی مسیرهای #عصبی ارتباطی بین #یادگیری #فضایی و #تعاملات #اجتماعی در #آتیزم
Combined #Social and #Spatial #Coding in a #Descending #Projection from the #Prefrontal #Cortex
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در گزارشی که بتازگی منتشر شده است، با استفاده از روشهای #اپتوژنتیک موفق به یافتن چگونگی ارتباط رفتارهای اجتماعی و یادگیری فضایی در افراد مبتلا به طیف اختلالات #درخودماندگی (#ASD) شده اند.
🔬در این پژوهش که بر مدل آتیزم حیوانی (#موش) و یا تکنیک های اپتوژنتیک صورت گرفت مشخص شد مسیرارتباطی میان #کرتکس #پیش_لیمبیک (در #پیش_پیشانی) و #نوکلئوس_آکومبنس مرتبط با یادگیری اجتماعی-فضایی است و در صورت غیرفعال شدن این مسیر، فرد نمی تواند در تعاملات اجتماعی و ارتباط با افراد دیگر درگیر شود؛ این اتفاق همان است که در ASD مشاهده می شود.
📚بنظر می رسد در پژوهش های آتی و با #تصویربرداری های فعال #مغزی در موردهای انسانی، بتوان به شکل بهتری به نحوه کژکاری این مدار در انسان پی برده و راهکارهای درمانی و مداخله ای مناسبی برای کاهش علایم و نشانه های #اوتیسم در افراد مبتلا تدوین نمود.
Abstract
#Social #behaviors are crucial to all #mammals. Although the #prelimbic #cortex (#PL, part of #medial #prefrontal #cortex) has been implicated in social behavior, it is not clear which neurons are relevant or how they contribute. We found that PL contains anatomically and molecularly distinct subpopulations that target three downstream regions that have been implicated in social behavior: the #nucleus #accumbens (#NAc), amygdala, and #ventral #tegmental area. Activation of NAc-projecting PL #neurons (#PL-NAc), but not the other subpopulations, decreased the preference for a social target. To determine what information PL-NAc neurons convey, we selectively recorded from them and found that individual neurons were active during social investigation, but only in specific spatial locations. Spatially specific manipulation of these neurons bidirectionally regulated the formation of a social-spatial association. Thus, the unexpected combination of social and spatial information within the #PL-NAc may contribute to social behavior by supporting #social-spatial #learning.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.11.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
Combined #Social and #Spatial #Coding in a #Descending #Projection from the #Prefrontal #Cortex
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در گزارشی که بتازگی منتشر شده است، با استفاده از روشهای #اپتوژنتیک موفق به یافتن چگونگی ارتباط رفتارهای اجتماعی و یادگیری فضایی در افراد مبتلا به طیف اختلالات #درخودماندگی (#ASD) شده اند.
🔬در این پژوهش که بر مدل آتیزم حیوانی (#موش) و یا تکنیک های اپتوژنتیک صورت گرفت مشخص شد مسیرارتباطی میان #کرتکس #پیش_لیمبیک (در #پیش_پیشانی) و #نوکلئوس_آکومبنس مرتبط با یادگیری اجتماعی-فضایی است و در صورت غیرفعال شدن این مسیر، فرد نمی تواند در تعاملات اجتماعی و ارتباط با افراد دیگر درگیر شود؛ این اتفاق همان است که در ASD مشاهده می شود.
📚بنظر می رسد در پژوهش های آتی و با #تصویربرداری های فعال #مغزی در موردهای انسانی، بتوان به شکل بهتری به نحوه کژکاری این مدار در انسان پی برده و راهکارهای درمانی و مداخله ای مناسبی برای کاهش علایم و نشانه های #اوتیسم در افراد مبتلا تدوین نمود.
Abstract
#Social #behaviors are crucial to all #mammals. Although the #prelimbic #cortex (#PL, part of #medial #prefrontal #cortex) has been implicated in social behavior, it is not clear which neurons are relevant or how they contribute. We found that PL contains anatomically and molecularly distinct subpopulations that target three downstream regions that have been implicated in social behavior: the #nucleus #accumbens (#NAc), amygdala, and #ventral #tegmental area. Activation of NAc-projecting PL #neurons (#PL-NAc), but not the other subpopulations, decreased the preference for a social target. To determine what information PL-NAc neurons convey, we selectively recorded from them and found that individual neurons were active during social investigation, but only in specific spatial locations. Spatially specific manipulation of these neurons bidirectionally regulated the formation of a social-spatial association. Thus, the unexpected combination of social and spatial information within the #PL-NAc may contribute to social behavior by supporting #social-spatial #learning.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.11.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran