Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
Амантадин значительно снизил усталость у больных Long Covid
#исследования #постковид #усталость #лечение #амантадин
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
https://polybio.org/longcovid-brain-inflammation-associated-with-vascular-problems-harvard-team-finds/
Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале Covid-19, у пациентов с длительным течением COVID – долгосрочными симптомами, такими как затуманенность мозга, усталость или боль в течение месяцев или лет после COVID-19, – наблюдается широко распространенное воспаление головного мозга.
Исследование, проведенное исследователями из Массачусетской больницы общего профиля/Гарварда/Центра биомедицинской визуализации имени Мартиноса при Массачусетском технологическом институте, является первым, в котором документально зафиксировано нейровоспаление в мозге, пораженном COVID-19, наряду с доказательствами сосудистых проблем , что проливает новый свет на то, как SARS-CoV-2 вирус может вызывать долговременные симптомы.
Его новое исследование показывает, что у пациентов с длительным течением COVID наблюдается продолжающийся нейровоспалительный процесс, который связан с повышенным уровнем маркеров сосудистых проблем в их крови», — сказал доктор Майкл ВанЭльзаккер, соучредитель PolyBio и ведущий исследователь исследования. «Мы оптимистичны в отношении того, что такого рода исследования механизмов длительного течения COVID могут привести к улучшению подходов к лечению».
Давние пациенты с COVID уже давно подозревали, что причиной их симптомов может быть воспаление головного мозга. Однако методы, необходимые для лучшего документирования нейровоспаления, доступны только в научных исследованиях, а не в обычных медицинских клиниках. Участники Гарвардского исследования с длительным стажем COVID провели 90 минут внутри сканера позиционной эмиссионной томографии (ПЭТ) со специальной установкой, которая может измерять нейроиммунную активацию в их мозге.
В целом у пациентов с длинным COVID было больше сигналов ПЭТ, демонстрирующих нейровоспаление, по сравнению со здоровыми участниками исследования. Важно отметить, что это нейровоспаление локализовалось в некоторых областях мозга, которые подвергаются воздействию факторов циркулирующей крови через разрывы в «гематоэнцефалическом барьере» кровеносных сосудов головного мозга.
Это побудило исследователей измерить ряд факторов крови, связанных со здоровьем или повреждением сосудов. Они обнаружили, что шесть таких факторов коррелируют с сигналом нейровоспаления в мозгу участников длительного исследования COVID. Эти факторы включали фибриноген, белок, участвующий в образовании тромбов в организме, и sL-селектин, молекулу, которая помогает иммунным клеткам прикрепляться к сосудам во время воспаления.
«Это говорит о том, что нейровоспаление у пациентов с длительным COVID может быть связано с сосудистыми проблемами», — сказал ВанЭльзаккер.
Действительно, другие исследовательские группы обнаружили небольшие «микросгустки» или циркулирующие белки SARS-CoV-2 в крови пациентов с длительным течением COVID. ВанЭльзаккер говорит, что эти факторы могут достигать мозга и способствовать наблюдаемому ими нейровоспалению. «Но необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как могут быть взаимосвязаны свертывание крови, персистенция вируса и воспаление головного мозга при длительном COVID».
#ковид #постковид #сху #мозг #усталость #мозговой_туман #воспаление #нейровоспаление #исследование
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PolyBio Research Foundation
LongCOVID brain inflammation associated with vascular problems, Harvard team finds - PolyBio Research Foundation
Neuroinflammation was identified across a wide range of brain regions and connected to measures of blood vessel dysfunction (Medford MA, May...
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость