К-А: Постковид
106 subscribers
724 photos
16 videos
26 files
1.34K links
Агрегация научных и клинических данных по рискам, профилактике, диагностике и лечению ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА с более чем 100 профильных интернет-ресурсов начиная с января 2021 года.

(2022-01-25 канал изменил свой адрес, но все сообщения сохранены)
Download Telegram
Статейка ученых из Университета Калифорнии в Ирвайне вышла не где попало, а в Developmental Cell — весьма уважаемом журнальчике с импактом 12🤓

А потом пресс-релизы вышли, прямо целая куча. Про то, как растворимый белок SCUBE3 нашелся лишь в растущих волосяных фолликулах, но не в покоящихся. И что если этот белок вколоть прямо в скальп, то прямо куча волос вырастет. Эффекты проверяли на мышах — специальным мышках с отключенной иммунной системой прямо в кожу пересадили волосяные фолликулы человека, а потом прокололи их SCUBE3 — и волосы сразу заколосились! 💇

Падкие на сенсацию #журналисты враз написали о признаках скорой победы над ковидным волосопадом. Эх-ма! — подумала Анча, как-то странно. Эксперименты по пересадке фолликулов человека лабораторным животным есть, а старт-апа по всеобщему истреблению лысин — нету🤔

Быстрой рукой прошерстив суперценную базу PubMed, Анча все поняла. Предчувствия ее не обманули. SCUBE3 оказался ужасной онкогенной гадостью, пробуждающей не только волосяные фолликулы, но и гепатоклеточный рак, меланому и прочие малоприятные вещи😱

С такими лекарствами для роста волос уж лучше остаться лысым. Дорогие пост-ковидники — если где-то услышите про волшебные укольчики SCUBE3, — пожалуйста не ведитесь.

#ковид #кентавр #волосы #облысение #прическа https://tinyurl.com/26rmds8n
Почему врачей и учёных так сильно беспокоит потеря обоняния при ковиде?
Да потому, что тоже самое происходит и при старческом когнитивном снижении.

А потому как-то страшно, что потеря чувства запаха — это первый звоночек. И второй звоночек мы уже не услышим, а если услышим то забудем…👵

И вот офигенные данные, очень прямо лечебные, как знакомый с детства запах эвкалипта🌱

Оказалось, что паттерны потери обоняния при ковиде и при когнитивном снижении все же разные.

При ранних стадиях Альцгеймера и прочих возрастных забывалок не пахнут:

🔹Кофе,

🔹Розы,

🔹Эвкалипт

При коронавирусном хвосте не пахнут:

🔹лимон,

🔹корица,

🔹солодка

Правда, #ученые не объяснили что же делать тем, у кого вообще совсем ничего не пахнет…

#ковид #постковид #потерязапахов #обоняние #аносмия https://tinyurl.com/5czu8xmz
Лёгонький ковидец по исследованиям британской когорты UK Biobank приводит к 10 кратному увеличению риска смерти в течение года (от любых причин). Риск тромбообразования (любого, в том числе несмертельного) повышен в 2.7 раз.

Это для амбулаторных больных. Для госпитализированных - вообще выше крыши. Данные по ссылке.

#ковид

https://tinyurl.com/bdz9hrns
Давно надо было написать, но вот дошли руки.
Пару недель назад, что интересно, вовсе не NIH, а другое американское агентство, DHHS (Department of Health and Human Services), наконец, запустило давно ожидаемые клинические испытания по лечению длинного ковидного хвоста🦂

Все это в рамках проекта RECOVER на $1.2 миллиарда, которые на это еще при Трампе выделили. Долго ли, коротко ли, как говорится, в середине 2023 мы от стадии планиррования перешли к набору пациентов.

Пока открыто 4 группы проектов, а будут еще семь. Вот их названия:

• RECOVER-VITAL — разберется с гипотезой, что #вирус SARS-СoV-2 «застревает» у нас в организме надолго и потихоньку его повреждает. Конкретно, наконец начнут испытывать #Паксловид у постковидников — причем курсом на 25 дней — ну наконец-то!;

• RECOVER-NEURO — попробует справиться с пост-ковидными когнитивными нарушениями типа мозгового тумана. Как ни странно, в этом разделе никаких таблетосов и метаболической терапии не будет, а будет транскраниальная стимуляция в домашних условиях, какие-то условные «кроссворды» от BrainHQ, и еще что-то на интернете типа дневничка с целями и задачами на день. По мне данный заход слабоват;

• RECOVER-SLEEP — испытает два лекарства против дневной сонливости и других нарушений циркадианного ритма. Их не назвали, но что-то подсказывает, что одно будет типа мелатонин, а второе ни в жисть в России зарегистировано не будет;

• RECOVER-AUTONOMIC — а вот тут интересно. Изучат, как #ковид нам выносит вегетативную нервную систему, контролирующую частоту сердцебиений, дыхание, активность пищеварительной системы и температуру тела. Против повышенной ЧСС испытают ивабрадин. А в качестве лекарства «от всего колбашения сразу» — внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), что значит реальное исследование аутоиммунной природы POTS и других симптомов дизавтономии.

Вот такие вот данные разведки на сегодня, некоторые — открытые, а некоторые прям нелегко было найти, особенно по сну. Но от Анчи не скроется!🤓 https://tinyurl.com/2p9xywc2
🦠 Ученые из США обнаружили, что у значительной части пациентов, перенесших грипп в последние месяцы, возникает ряд долгосрочных негативных последствий инфекции, схожих с признаками постковидного синдрома (публикация в Lancet Infections Diseases).

Ученые установили, что заражение и гриппом, и коронавирусом значительно увеличивало вероятность возникновения долгосрочных проблем со здоровьем после выздоровления. Например, у пациентов, перенесших COVID-19, диагностировано 64 различных долгосрочных заболевания, включая нарушения работы сердечно-сосудистой системы, кишечника и почек, в то время как грипп приводил к развитию диабета, тахикардии, гипоксемии и трех видов нарушений работы легких. Это существенно увеличивало риск смерти пациентов в течение последующих 18 месяцев после выздоровления.

Специалисты основывались на проанализированных данных о здоровье более 81 000 людей, переболевших COVID-19 в 2020-2022 гг., и почти 11 000 пациентов, перенесших грипп с октября 2015 г. по февраль 2019 г.

@Jab_club #сша #грипп #ковид #постковид
Целый год провалялась в препринтах статья из Бостона, про "антигенный грех" от предыдущих коронавирусов и как он повлиял на #ковид. А точнее на хвост его длинный, разнообразной пушистости🦂

И вот работа вышла в "SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE", по ссылке. Она важная. Из нее следует, что длинный ковидный хвост более склонен вырасти у тех, кто кто еще до встречи с SARS-CoV-2 повидался с его младшим братцем по имени HCoV-OC43, который бродит в популяциях человека по крайней мере с 1963 года.

Те, у кого уже имелись антитела к OC43 в процессе острой фазу ковида не могли "поднять" новый вид антител к коронавирусному спайку на нужную высоту, и оказались более склонны к задержке ковидных симптомов надолго - то есть к "длинному" ковиду.

Это и был "антигенный грех". Организмы переболевших OC43 предпочли лупить по SARS-CoV-2 всем тем, что у них уже было, вместо того, чтобы изготовить новое, специфическое антительное оружие - и в результате не смогли ответить на ковидное вторжение как следует.

Несмотря на пугающие слова про антигенный грех, относитесь к выводам работы ученых  как к весьма интересным, но  предварительным.

Пока исследована лишь одна группа больных - те, у которых еще до ковида наблюдались аутоиммунные заболевания ревматоидного характера. То есть у лиц, заранее предрасположенных к разнообразным антительным неприятностям (для ревматиков вероятность развития "длинного ковида" после острой фазы болезни составляет 50%,  - а это заметно выше среднего по всей популяции).

Утешает, что OС43 Спайк-белок OC43 намного дальше от SARS-CoV-2, чем любой омикрон от "корневого", уханьского варианта.

За возможностью проявления "антигенного греха" на омикрон у тех, кто вакцинировался сразу, надо следить.  Но пока ничто не предвещает.

Вот и пять раз привитая Анча омикроном болела, а длинного ковидного хвоста  не выросло. И вероятность "длинного ковида" после омикрона ниже, чем после дельты. Так что общий эффект от прививок в популяции  положительный, без греха🤓 https://tinyurl.com/yc3fj9sn
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.

Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.

Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄

#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.

Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.

Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔

В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…

#наука #здоровье #иммунитет
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар)
🦠👩‍🔬 АКТИВАЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК, ВЫЗВАННАЯ SARS-COV-2, ВЫЗЫВАЕТ РАЗРУШЕНИЕ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И АКТИВАЦИЮ МИКРОГЛИИ 🆕

ℹ️ Известно, что инфицирование SARS-CoV-2 вызывает нейровоспаление путем активации микроглии, а также агрегацию тромбоцитов. Однако точные механизмы, с помощью которых это происходит, на данный момент неизвестны. Данное исследование группы китайских учёных проливает свет на клеточные процессы нейровоспаления, вызванного коронавирусом и способствует пониманию патогенеза таких состояний, как Long Covid

🟣Мышей инфицировали коронавирусом и через 3 дня подверграли эвтаназии с целью исследования мозга

🟣Инфекция вызвала большое скопление тучных клеток в периваскулярной области (вокруг микрососудов) головного мозга

🟣Дегрануляция тучных клеток привела к широко у высвобождению воспалительных факторов, запустив активацию микроглии и разрушение эндотеллиальных клеток, составляющих гематоэнцефалический барьер

🟣Разрушение гематоэнцефалического барьера привело к пролиферации и еще большей активации микроглии

🟣Ученые выяснили, что именно гистамин, высвобождаемый тучными клетками, является ключевым фактором выработки воспалительных цитокинов в эндотеллиальных клетках микрососудов

🟣Предварительная обработка клеток антигистаминными препаратами, в частности лоратадином и кетотифеном, снижала экспрессию воспалительных факторов в этих клетках и таким образом препятствовала разрушению гематоэнцефалического барьера

👩‍🔬 Авторы: Meng-Li Wu, Jian-Hua Wang
📆 Дата публикации: 4 апреля 2024

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2024.1358873/full

✈️ LONG COVID, МЭ/СХУ, POTS, ДИЗАВТОНОМИЯ - НОВОСТИ, ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ - ПОДПИСЫВАЙСЯ 😉

#исследования #ковид #постковид #тучные_клетки
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
🧠 🔍Нейровоспаление было выявлено в широком диапазоне областей мозга и связано с показателями дисфункции кровеносных сосудов при Long Covid

https://polybio.org/longcovid-brain-inflammation-associated-with-vascular-problems-harvard-team-finds/

Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале Covid-19, у пациентов с длительным течением COVID – долгосрочными симптомами, такими как затуманенность мозга, усталость или боль в течение месяцев или лет после COVID-19, – наблюдается широко распространенное воспаление головного мозга.

Исследование, проведенное исследователями из Массачусетской больницы общего профиля/Гарварда/Центра биомедицинской визуализации имени Мартиноса при Массачусетском технологическом институте, является первым, в котором документально зафиксировано нейровоспаление в мозге, пораженном COVID-19, наряду с доказательствами сосудистых проблем , что проливает новый свет на то, как SARS-CoV-2 вирус может вызывать долговременные симптомы.

Его новое исследование показывает, что у пациентов с длительным течением COVID наблюдается продолжающийся нейровоспалительный процесс, который связан с повышенным уровнем маркеров сосудистых проблем в их крови», — сказал доктор Майкл ВанЭльзаккер, соучредитель PolyBio и ведущий исследователь исследования. «Мы оптимистичны в отношении того, что такого рода исследования механизмов длительного течения COVID могут привести к улучшению подходов к лечению».

Давние пациенты с COVID уже давно подозревали, что причиной их симптомов может быть воспаление головного мозга. Однако методы, необходимые для лучшего документирования нейровоспаления, доступны только в научных исследованиях, а не в обычных медицинских клиниках. Участники Гарвардского исследования с длительным стажем COVID провели 90 минут внутри сканера позиционной эмиссионной томографии (ПЭТ) со специальной установкой, которая может измерять нейроиммунную активацию в их мозге.

В целом у пациентов с длинным COVID было больше сигналов ПЭТ, демонстрирующих нейровоспаление, по сравнению со здоровыми участниками исследования. Важно отметить, что это нейровоспаление локализовалось в некоторых областях мозга, которые подвергаются воздействию факторов циркулирующей крови через разрывы в «гематоэнцефалическом барьере» кровеносных сосудов головного мозга.

Это побудило исследователей измерить ряд факторов крови, связанных со здоровьем или повреждением сосудов. Они обнаружили, что шесть таких факторов коррелируют с сигналом нейровоспаления в мозгу участников длительного исследования COVID. Эти факторы включали фибриноген, белок, участвующий в образовании тромбов в организме, и sL-селектин, молекулу, которая помогает иммунным клеткам прикрепляться к сосудам во время воспаления.

«Это говорит о том, что нейровоспаление у пациентов с длительным COVID может быть связано с сосудистыми проблемами», — сказал ВанЭльзаккер.

Действительно, другие исследовательские группы обнаружили небольшие «микросгустки» или циркулирующие белки SARS-CoV-2 в крови пациентов с длительным течением COVID. ВанЭльзаккер говорит, что эти факторы могут достигать мозга и способствовать наблюдаемому ими нейровоспалению. «Но необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как могут быть взаимосвязаны свертывание крови, персистенция вируса и воспаление головного мозга при длительном COVID».

✈️ LONG COVID, МЭ/СХУ, POTS, ДИЗАВТОНОМИЯ - НОВОСТИ, ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ - ПОДПИСЫВАЙСЯ 😉

#ковид #постковид #сху #мозг #усталость #мозговой_туман #воспаление #нейровоспаление #исследование
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.

Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.

А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.

В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.

Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.

Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.

Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.

Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством  Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.

#ковид #постковид #усталость
Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?

Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?

Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.

И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.

Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.

Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.

Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.

Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.

#ковид #постковид #усталость