Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар)
#исследования #постковид #pots #орт_гипотензия #дизавтономия
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар)
👩🔬 Авторы: Meng-Li Wu, Jian-Hua Wang
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2024.1358873/full
#исследования #ковид #постковид #тучные_клетки
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
Амантадин значительно снизил усталость у больных Long Covid
#исследования #постковид #усталость #лечение #амантадин
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
Амантадин обладает различными фармакологическими эффектами:
Ну, по крайней мере, на животных это так работает)) ну мы, вроде, животные тоже
Амантадин - это единственный одобренный препарат для лечения усталости при рассеянном склерозе. А на секундочку, усталость и когнитивные нарушения являются одними из самых инвалидизирующих симптомов при РС
Так же амантадин есть в списке препаратов от усталости и когнитивки в рекомментациях NICE от 2021 года (остальные 3 препарата - модафинил, армодафинил и метилфенидат запрещены в РФ)
Период полувыведения: от 10 до 30 часов, в среднем 10
Ранее я уже рассказывал о дисфункции базальных ганглиев при МЭ/СХУ, которая, скорее всего, приводит к снижению дофаминергической передачи. Отсюда возникает гипотеза усталости, тумана и т. д. дофаминового генеза
Соответственно, амантадин разгоняет дофаминергическую трансмиссию и за счет этого наступает эффект. Только непонятно, чинит ли это причину симптома или просто перекрывает его (подобно наркотическому эффекту или благотворному влиянию на иммунную систему)
#амантадин #мэсху #постковид #лечение
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from a_chtung_2
Опять весь ковидный твиттер с цепи сорвался и обсуждает новую публикацию по патогенезу постковида. #постковид. Значит, и мы проходить мимо не будем.
Я уже устал повторять, что одной из причин постковида может быть наличие в организме вирусного резервуара (https://t.me/a_chtung_2/9308, https://t.me/a_chtung_2/11435, https://t.me/a_chtung_2/11616, https://t.me/a_chtung_2/13291). Что делает вирус в этом резервуаре, понятно не до конца, но, вероятно, он вызывает иммунный ответ, о чём могут свидетельствовать повышенные уровни некоторых цитокинов (https://t.me/a_chtung_2/10454, https://t.me/a_chtung_2/11229, https://t.me/a_chtung_2/13619).
У меня был разбор одного исследования (https://t.me/a_chtung_2/13236), в котором было показано, что остатки вируса находят в тканях верхних и нижних отделов ЖКТ после выздоровления. Недостатком того исследования было то, что в нём никак не оценивалась связь таких находок с наличием или отсутствием симптомов постковида. И вот, наконец, появилась работа, которая ликвидировала этот пробел. Углубимся в неё.
Суть исследования такова.
У китайских пациентов, которые легко перенесли COVID-19 в омикроновую волну, через 1, 2 и 4 месяца анализировали биопсийный материал (его брали по не связанным с COVID-19 причинам) и кровь. В биологическом материале различными способами (ПЦР, гибридизация in situ, иммуногистохимия, иммунофлуоресценция) выявляли присутствие той или иной вирусной макромолекулы (РНК или белка) . Через 4 месяца по телефону пациентов опрашивали на предмет наличия симптомов постковида и проводили корреляционный анализ между присутствием вирусного материала и наличием постковида.
Вот флоу-чарт исследования:
Я уже устал повторять, что одной из причин постковида может быть наличие в организме вирусного резервуара (https://t.me/a_chtung_2/9308, https://t.me/a_chtung_2/11435, https://t.me/a_chtung_2/11616, https://t.me/a_chtung_2/13291). Что делает вирус в этом резервуаре, понятно не до конца, но, вероятно, он вызывает иммунный ответ, о чём могут свидетельствовать повышенные уровни некоторых цитокинов (https://t.me/a_chtung_2/10454, https://t.me/a_chtung_2/11229, https://t.me/a_chtung_2/13619).
У меня был разбор одного исследования (https://t.me/a_chtung_2/13236), в котором было показано, что остатки вируса находят в тканях верхних и нижних отделов ЖКТ после выздоровления. Недостатком того исследования было то, что в нём никак не оценивалась связь таких находок с наличием или отсутствием симптомов постковида. И вот, наконец, появилась работа, которая ликвидировала этот пробел. Углубимся в неё.
Суть исследования такова.
У китайских пациентов, которые легко перенесли COVID-19 в омикроновую волну, через 1, 2 и 4 месяца анализировали биопсийный материал (его брали по не связанным с COVID-19 причинам) и кровь. В биологическом материале различными способами (ПЦР, гибридизация in situ, иммуногистохимия, иммунофлуоресценция) выявляли присутствие той или иной вирусной макромолекулы (РНК или белка) . Через 4 месяца по телефону пациентов опрашивали на предмет наличия симптомов постковида и проводили корреляционный анализ между присутствием вирусного материала и наличием постковида.
Вот флоу-чарт исследования:
Telegram
a_chtung_2
Если вы помните, я говорил, что не буду освещать постковид, потому что у меня нет ни знаний, ни времени. Про иммунологические аспекты COVID-19 я тоже так говорил 😏.
Кое-какие вещи я всё же понимаю достаточно, чтобы постараться изложить их в своём канале…
Кое-какие вещи я всё же понимаю достаточно, чтобы постараться изложить их в своём канале…
Forwarded from COVID-19 ☣️ MOLDOVA
🤒 Помимо этого у большего числа пациентов в исследуемой группе наблюдалось облегчение боли в суставах, одышки, бессонницы, мышечной боли, кашля, выпадения волос, боли в груди и нарушения настроения, однако эти результаты не были значимыми после корректировки. Согласно многофакторному логистическому регрессионному анализу, лечение препаратом синбиотиком, заражение вариантами омикрона, вакцинация и легкая форма ковида были независимыми предикторами снижения интенсивности симптомов долгого ковида. Метагеномный анализ образцов кала показал увеличение разнообразия бактерий (p = 0,0019) и наблюдаемого количества видов (p = 0,051) в группе лечения через шесть месяцев по сравнению с исходным уровнем. При этом препарат не вызвал значительных побочных эффектов.
#исследования #постковид
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
The Lancet Infectious Diseases
A synbiotic preparation (SIM01) for post-acute COVID-19 syndrome in Hong Kong (RECOVERY): a randomised, double-blind, placebo-controlled…
Treatment with SIM01 alleviates multiple symptoms of PACS. Our findings have implications
on the management of PACS through gut microbiome modulation. Further studies are warranted
to explore the beneficial effects of SIM01 in other chronic or post-infection…
on the management of PACS through gut microbiome modulation. Further studies are warranted
to explore the beneficial effects of SIM01 in other chronic or post-infection…
Forwarded from COVID-19 ☣️ MOLDOVA
#исследования #постковид #мозг
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Researchsquare
Post-COVID cognitive deficits at one year are global and associated with elevated brain injury markers and grey matter volume reduction:…
The spectrum, pathophysiology, and recovery trajectory of persistent post-COVID-19 cognitive deficits are unknown, limiting our ability to develop prevention and treatment strategies. We report the one-year cognitive, serum biomarker, and neuroimaging findings…
Forwarded from COVID-19 ☣️ MOLDOVA
#исследования #постковид
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
N + 1 — главное издание о науке, технике и технологиях
Долгий ковид повредил клетки и ткани через систему комплемента
Forwarded from a_chtung_2
В-третьих, тромбоциты являются источником серотонина. А мы с вами помним, что его дефицит связывают с постковидом, о чём я также рассказывал (https://t.me/a_chtung_2/12837).
Ну так вот, у пациентов с постковидом мегакариоциты содержат S-протеин, а также двойную РНК, которая является признаком реплицирующегося вируса:
Ну так вот, у пациентов с постковидом мегакариоциты содержат S-протеин, а также двойную РНК, которая является признаком реплицирующегося вируса:
Telegram
a_chtung_2
Я решил пока не идти в базу, а обозревать, как получается, перемежая свежие публикации с более ранними.
Итак, новая нашумевшая статья о возможных причинах постковида, патогенез которого до сих пор окончательно не раскрыт. Её фишка - в применении различных…
Итак, новая нашумевшая статья о возможных причинах постковида, патогенез которого до сих пор окончательно не раскрыт. Её фишка - в применении различных…
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
https://polybio.org/longcovid-brain-inflammation-associated-with-vascular-problems-harvard-team-finds/
Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале Covid-19, у пациентов с длительным течением COVID – долгосрочными симптомами, такими как затуманенность мозга, усталость или боль в течение месяцев или лет после COVID-19, – наблюдается широко распространенное воспаление головного мозга.
Исследование, проведенное исследователями из Массачусетской больницы общего профиля/Гарварда/Центра биомедицинской визуализации имени Мартиноса при Массачусетском технологическом институте, является первым, в котором документально зафиксировано нейровоспаление в мозге, пораженном COVID-19, наряду с доказательствами сосудистых проблем , что проливает новый свет на то, как SARS-CoV-2 вирус может вызывать долговременные симптомы.
Его новое исследование показывает, что у пациентов с длительным течением COVID наблюдается продолжающийся нейровоспалительный процесс, который связан с повышенным уровнем маркеров сосудистых проблем в их крови», — сказал доктор Майкл ВанЭльзаккер, соучредитель PolyBio и ведущий исследователь исследования. «Мы оптимистичны в отношении того, что такого рода исследования механизмов длительного течения COVID могут привести к улучшению подходов к лечению».
Давние пациенты с COVID уже давно подозревали, что причиной их симптомов может быть воспаление головного мозга. Однако методы, необходимые для лучшего документирования нейровоспаления, доступны только в научных исследованиях, а не в обычных медицинских клиниках. Участники Гарвардского исследования с длительным стажем COVID провели 90 минут внутри сканера позиционной эмиссионной томографии (ПЭТ) со специальной установкой, которая может измерять нейроиммунную активацию в их мозге.
В целом у пациентов с длинным COVID было больше сигналов ПЭТ, демонстрирующих нейровоспаление, по сравнению со здоровыми участниками исследования. Важно отметить, что это нейровоспаление локализовалось в некоторых областях мозга, которые подвергаются воздействию факторов циркулирующей крови через разрывы в «гематоэнцефалическом барьере» кровеносных сосудов головного мозга.
Это побудило исследователей измерить ряд факторов крови, связанных со здоровьем или повреждением сосудов. Они обнаружили, что шесть таких факторов коррелируют с сигналом нейровоспаления в мозгу участников длительного исследования COVID. Эти факторы включали фибриноген, белок, участвующий в образовании тромбов в организме, и sL-селектин, молекулу, которая помогает иммунным клеткам прикрепляться к сосудам во время воспаления.
«Это говорит о том, что нейровоспаление у пациентов с длительным COVID может быть связано с сосудистыми проблемами», — сказал ВанЭльзаккер.
Действительно, другие исследовательские группы обнаружили небольшие «микросгустки» или циркулирующие белки SARS-CoV-2 в крови пациентов с длительным течением COVID. ВанЭльзаккер говорит, что эти факторы могут достигать мозга и способствовать наблюдаемому ими нейровоспалению. «Но необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как могут быть взаимосвязаны свертывание крови, персистенция вируса и воспаление головного мозга при длительном COVID».
#ковид #постковид #сху #мозг #усталость #мозговой_туман #воспаление #нейровоспаление #исследование
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PolyBio Research Foundation
LongCOVID brain inflammation associated with vascular problems, Harvard team finds - PolyBio Research Foundation
Neuroinflammation was identified across a wide range of brain regions and connected to measures of blood vessel dysfunction (Medford MA, May...
Forwarded from a_chtung_2
По ощущению от моего медийного ковидного пузыря, сейчас происходящее в области ковидологии можно условно разделить на 2 большие, но неравные по своему структурному содержанию темы. Первую можно обозначить как "проблема острого COVID-19", которая, естественно, не ограничивается областью компетенции врачей-инфекционистов, а включает огромное количество вопросов, связанных с эпидемиологией и охраной общественного здоровья, вакцинацией, моделированием инфекционного процесса на популяционном и организменном уровнях, работой в области организации клинических испытаний и разработкой новых лекарственных средств.
Вторая проблема имеет очень узкую направленность и связана с постковидом. С учётом того, что COVID-19 переболело и ещё переболеет большое количество людей, эта проблема будет актуальна. К сожалению, предполагаемая длительность этой проблемы пока остаётся предметом исследования, поскольку период наблюдения за теми, кто перенёc COVID-19, по сути ограничивается 3-4 годами. Несмотря на то, что постковид может вызывать инвалидность, мы до сих пор не знаем ни причину, ни механизм развития, ни способы лечения данного состояния.
Я хочу представить обзор статьи, в которой как раз и расcказывается об итогах 3-годичного наблюдения за пациентами, перенёсшими COVID-19. #постковид.
В фокусе исследователей — госпитализированные и негоспитализированные ветераны вооруженных сил США, состояние здоровья которых фиксируется в национальной базе, что позволяет проводить такого рода лонгитюдные исследования.
Понятное дело, экстраполировать полученные из исследования данные надо с осторожностью, учитывая, что за люди в него были включены, т. е. преимущественно белые военные мужчины преклонного возраста. И не стоит забывать, что чаще постоковид развивается у женщин (https://t.me/a_chtung_2/12226, https://t.me/a_chtung_2/12291).
Сравнение госпитализированных и негоспитализированных людей с теми, кто не болел COVID-19, показывает, что риск смерти у тех, кто перенёс инфекцию тяжело, т. е. с госпитализацией, в течение 3 лет наблюдения продолжает сохраняться. Те, кто не требовал госпитализации, также имеет повышенный риск смерти, но он сохраняется лишь в течение первого года и далее не растёт, что не может не радовать:
Вторая проблема имеет очень узкую направленность и связана с постковидом. С учётом того, что COVID-19 переболело и ещё переболеет большое количество людей, эта проблема будет актуальна. К сожалению, предполагаемая длительность этой проблемы пока остаётся предметом исследования, поскольку период наблюдения за теми, кто перенёc COVID-19, по сути ограничивается 3-4 годами. Несмотря на то, что постковид может вызывать инвалидность, мы до сих пор не знаем ни причину, ни механизм развития, ни способы лечения данного состояния.
Я хочу представить обзор статьи, в которой как раз и расcказывается об итогах 3-годичного наблюдения за пациентами, перенёсшими COVID-19. #постковид.
В фокусе исследователей — госпитализированные и негоспитализированные ветераны вооруженных сил США, состояние здоровья которых фиксируется в национальной базе, что позволяет проводить такого рода лонгитюдные исследования.
Понятное дело, экстраполировать полученные из исследования данные надо с осторожностью, учитывая, что за люди в него были включены, т. е. преимущественно белые военные мужчины преклонного возраста. И не стоит забывать, что чаще постоковид развивается у женщин (https://t.me/a_chtung_2/12226, https://t.me/a_chtung_2/12291).
Сравнение госпитализированных и негоспитализированных людей с теми, кто не болел COVID-19, показывает, что риск смерти у тех, кто перенёс инфекцию тяжело, т. е. с госпитализацией, в течение 3 лет наблюдения продолжает сохраняться. Те, кто не требовал госпитализации, также имеет повышенный риск смерти, но он сохраняется лишь в течение первого года и далее не растёт, что не может не радовать:
Telegram
a_chtung_2
Помните, я писал, что несмотря на наличие исследований, подтверждающих снижение частоты постковида после прививок, соответствующий мета-анализ выполнить не представлялось возможным? https://t.me/a_chtung_2/11618
Так вот, такой мета-анализ всё же выполнили…
Так вот, такой мета-анализ всё же выполнили…
Forwarded from a_chtung_2
Я не буду писать, насколько важна проблема постковида — уже писано-переписано. Однозначно, что это состояние требует разработки эффективных методов курации, но достаточно крупных рандомизированных исследований в этом направлении до сих пор не было. #постковид
Следует отметить, что одна из гипотез патогенеза постковида подразумевает наличие в организме вируса, иммунный ответ на который и вызывает его симптомы (https://t.me/a_chtung_2/13650). Поэтому неудивительно, что первое более менее крупное рандомизированное исследование решило проверить, насколько эффективным будет в терапии постковида такой противовирусный препарат как паксловид. Предыстория его разработки и тестирования у меня подробно изложена здесь: https://t.me/a_chtung_2/8743, https://t.me/a_chtung_2/8769. Без долгих преамбул привожу слайд с дизайном:
Следует отметить, что одна из гипотез патогенеза постковида подразумевает наличие в организме вируса, иммунный ответ на который и вызывает его симптомы (https://t.me/a_chtung_2/13650). Поэтому неудивительно, что первое более менее крупное рандомизированное исследование решило проверить, насколько эффективным будет в терапии постковида такой противовирусный препарат как паксловид. Предыстория его разработки и тестирования у меня подробно изложена здесь: https://t.me/a_chtung_2/8743, https://t.me/a_chtung_2/8769. Без долгих преамбул привожу слайд с дизайном:
Telegram
a_chtung_2
Опять весь ковидный твиттер с цепи сорвался и обсуждает новую публикацию по патогенезу постковида. #постковид. Значит, и мы проходить мимо не будем.
Я уже устал повторять, что одной из причин постковида может быть наличие в организме вирусного резервуара…
Я уже устал повторять, что одной из причин постковида может быть наличие в организме вирусного резервуара…
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Поц)
#постковид #новости
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
Учитывая роль, которую комплемент играет во многих аутоиммунных заболеваниях, неудивительно, что для лечения нарушений регуляции комплемента были одобрены различные препараты. Это потенциально хорошая новость, если окажется, что комплемент играет важную роль в этих заболеваниях. Они включают:
Авторы исследований Long COVID и МЭ/СХУ предложили попытаться провести клинические испытания следующих препаратов:
🗓 19 января 2024
👩🔬🧑🔬 Авторы: CARLO CERVIA-HASLER, ONUR BOYMAN
#постковид #исследования #иммунитет #лечение
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
🧑🔬💵 BioVie получила от Министерства обороны США финансирование в размере до 13,1 миллиона долларов на оценку безистерима (NE3107) для лечения Long COVID 🆕
BioVie Inc., компания, разрабатывающая инновационные лекарственные препараты для лечения неврологических заболеваний, нейродегенеративных расстройств и прогрессирующих заболеваний печени, объявила о выделении гранта на клинические испытания в размере до 13,1 миллиона долларов США от Министерства обороны США (DOD), присуждаемого в рамках Рецензируемой программы медицинских исследований (PRMRP) Программ медицинских исследований под руководством Конгресса.
В ходе исследования будет оцениваться противовоспалительный препарат и сенсибилизатор инсулина, безистерим (NE3107). Исследователи ожидают, что он окажется эффективным в устранении неврологических симптомов Long Covid. Компания ожидает, что исследование стартанет к началу 2025 года.
Хроническое воспаление — одна из основных гипотез, которые исследователи предложили для объснения сохранения симптомов при Long COVID. В частности, у людей с «мозговым туманом» ключевыми физиологическими особенностями являются устойчивое системное воспаление и стойкая локализованная дисфункция гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
💊 О БЕЗИСТЕРИМЕ:
Безистерим (NE3107) представляет собой пероральный биодоступный, проницаемый для ГЭБ, сенсибилизатор инсулина, который также обладает противовоспалительным действием. Кроме того, он не обладает иммунодепрессивным действием и имеет низкий риск межлекарственного взаимодействия. Безистерим обладает потенциалом уменьшать симптомы длительного COVID, включая усталость и когнитивную дисфункцию. Считается, что постоянно циркулирующие вирусные спайковые белки🐿 запускают активацию NFkB, управляемую TLR-4 рецепторами, и последующую экспрессию воспалительных цитокинов (IL-6, TNF, IFNg). Было показано, что NE3107 модулирует активацию NFkB и, таким образом, модулирует воспаление.
«Исследование безистерима при Long COVID демонстрирует широкий потенциал терапии, направленной на воспаление и чувствительность к инсулину. Этот подход обещает помочь в лечении целого ряда заболеваний, в которых нейровоспаление играет ключевую роль, открывая путь к прогрессу в лечении, который еще предстоит реализовать», — сказал Куонг До, президент и генеральный директор BioVie. «Длительные симптомы COVID, по-видимому, вызваны периферическим и нейровоспалением, возникающим в результате персистенции РНК SARS-CoV-2 и шиповидной белки🐿 Мы считаем, что накапливающиеся доказательства, лежащие в основе этой гипотезы, поддерживают исследование безистерима для лечения симптомов Long COVID, и рады, что этот грант Министерства обороны позволит продолжить исследование более широкого потенциала этой молекулы»
Предварительные планы рандомизированного (1:1) плацебо-контролируемого многоцентрового исследования фазы 2b призваны оценить безопасность и переносимость 3-месячного лечения безистеримом, а также его способность уменьшать неврологические симптомы, связанные с длительным COVID примерно у 200 пациентов.
🔗 Источник новости 🔗
‼️ Заходить под VPN 🌐
#исследования #постковид #лечение #уменяденьрождения
BioVie Inc., компания, разрабатывающая инновационные лекарственные препараты для лечения неврологических заболеваний, нейродегенеративных расстройств и прогрессирующих заболеваний печени, объявила о выделении гранта на клинические испытания в размере до 13,1 миллиона долларов США от Министерства обороны США (DOD), присуждаемого в рамках Рецензируемой программы медицинских исследований (PRMRP) Программ медицинских исследований под руководством Конгресса.
В ходе исследования будет оцениваться противовоспалительный препарат и сенсибилизатор инсулина, безистерим (NE3107). Исследователи ожидают, что он окажется эффективным в устранении неврологических симптомов Long Covid. Компания ожидает, что исследование стартанет к началу 2025 года.
Хроническое воспаление — одна из основных гипотез, которые исследователи предложили для объснения сохранения симптомов при Long COVID. В частности, у людей с «мозговым туманом» ключевыми физиологическими особенностями являются устойчивое системное воспаление и стойкая локализованная дисфункция гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
💊 О БЕЗИСТЕРИМЕ:
Безистерим (NE3107) представляет собой пероральный биодоступный, проницаемый для ГЭБ, сенсибилизатор инсулина, который также обладает противовоспалительным действием. Кроме того, он не обладает иммунодепрессивным действием и имеет низкий риск межлекарственного взаимодействия. Безистерим обладает потенциалом уменьшать симптомы длительного COVID, включая усталость и когнитивную дисфункцию. Считается, что постоянно циркулирующие вирусные спайковые белки
«Исследование безистерима при Long COVID демонстрирует широкий потенциал терапии, направленной на воспаление и чувствительность к инсулину. Этот подход обещает помочь в лечении целого ряда заболеваний, в которых нейровоспаление играет ключевую роль, открывая путь к прогрессу в лечении, который еще предстоит реализовать», — сказал Куонг До, президент и генеральный директор BioVie. «Длительные симптомы COVID, по-видимому, вызваны периферическим и нейровоспалением, возникающим в результате персистенции РНК SARS-CoV-2 и шиповидной белки
Предварительные планы рандомизированного (1:1) плацебо-контролируемого многоцентрового исследования фазы 2b призваны оценить безопасность и переносимость 3-месячного лечения безистеримом, а также его способность уменьшать неврологические симптомы, связанные с длительным COVID примерно у 200 пациентов.
#исследования #постковид #лечение #уменяденьрождения
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
BioVie Pharma
BioVie Pharma | New solutions for Alzheimer's, Parkinson's, Ascites
BioVie is a purpose-based company. Creating new solutions for Alzheimer's, Parkinson's, Ascites that lead to healthier and better lives.
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
В чем причина длинного ковидного хвоста? На этот счет есть много мнений, в том числе что во всем виноват спайк белок, невесть почему «застрявший» в крови и тканях ковидных пострадальцев.
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Ковидный «спайк» в тканях переболевших действительно встречается, но вот как доказать, что виноват именно он? Над этим множество ученых бьется, и мы вам про такие работы время от времени рассказываем.
А между тем «гипотеза спайка» далеко не единственная. Есть не менее, а даже более «сильная» гипотеза, что длинный ковид определяется аутоиммунными антителами, которые у человека вырабатыватся в результате неспецифической стимуляции иммунитета во время острой фазы ковида.
В рамках этой теории вирус ковида представляет собой хитрый супер-антиген, который настолько перевозбуждает человеческий иммунный ответ, что он начинает «бить по площадям», а именно создавать антитела широкой специфичности, «зацепляющие» не только вирусные частицы, но и что попало из своих собственных тканей.
Как такое доказать? В экспериментах, конечно. Ученые сначала выделили антитела из крови пациентов с длинным Covid, а затем перенесли эти антительные смеси здоровым мышам, чтобы посмотреть, получатся ли у них симптомы, повторяющие симптомы пост-ковидных пациентов, или, может, еще какие нарушения в мышиной иммунной системе возникнут.
Причем не всех подряд пациентов исследовали, а по группам: те, у кого были маркеры нейровоспаления, те, у кого был избытком интерферонов в крови, а вот третья группа точно была пост-ковидом больна, но ни нейровоспаления, ни интерфероновой подписи в их крови не было.
Мыши, получившие инъекцию IgG из подгрупп нейровоспаления и интерферона, показали гиперчувствительность к боли, особенно это касалось интерферонщиков.
У мышей, получивших IgG из третьей группы (больных, но без интерферонов и нейровоспаления), через день после инъекции наблюдалось сокращение расстояния, которое мышки могли пробежать по дорожке. То есть повышенная усталость – частый признак пост-ковидного состояния. Ну а контрольные мышки, которые получили IgG от здоровых участников контрольной группы, после укола и в ус не дули.
Другими словами, ученые не только нащупали патогенетическую основу для длинного ковида, но и придумали модель, в которой можно длинный ковид исследовать. А сделали это две команды ученых-иммунологов: одна под руководством Акико Ивасаки из Йельского университета, а другую возглавляют Йерун ден Даннен и Нильс Эйклекамп из Нидерландов.
#ковид #постковид #усталость
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Помните, мы вам рассказывали, как наш иммунитет по вирусу SARS-CoV-2 промахивается, а потому у части ковидных пострадальцев возникает странный, «размазанный» по всему организму иммунный ответ, который мы как «длинный ковидный хвост» воспринимаем?
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость
Такой подход к лечению перспективы открывает. Ведь важнейший вопрос заключается в том, что будет если аутоантитела у пациентов с длительным Covid уничтожить? Неужели симптомы пропадут?
Была надежда, что длинным ковидникам поможет эфгартигимод – препарат, который истощает аутоантитела и одобрен для лечения аутоиммунного заболевания, миастении. Но, к сожалению, препарат не помог. Может быть, потому что препарат был испытан в подгруппе пациентов с длительным Covid, у которых было нарушение кровообращения, называемое синдромом постуральной ортостатической тахикардии, а надо было другие группы выбирать.
И ритуксимаб, препарат, который истощает антителообразующие В-клетки, в лечении миалгического энцефаломиелита – синдрома хронической усталости – не оказался эффективным. А это хроническое постинфекционное заболевание весьма напоминает собой ковид.
Сейчас у длинных ковидников испытывают препараты внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), который модулирует иммунную систему в целом, «разбавляя» собой аутоантитела и включая механизм подавления их производства и различные варианты процедуры плазмафереза.
Проблема в том, что оба этих метода уже одобрены и широко используются при «классических» аутоиммунных заболеваниях, но во всех странах показания к этим процедурам разные.
Отчасти поэтому, а отчасти и потому что ни процедура плазмафереза, ни препараты очищенных человеческих ВВИГ не могут быть запатентованы. Систематических слепых клинических испытаний при длинном ковиде не проводится, а все доказательства сводятся «к у меня есть опыт» и «мне одна баба сказала». Да и безумное разнообразие форм течения постковидного синдрома не оставляет надежды на простоту решения и красоту клинического дизайна.
Штож, будем ждать и читать. Есть еще и так называемые «доказательства реальной жизни» (real-world evidence). Со временем они накопятся, и будут приняты к сведению. А пока, дорогие читатели, следите за новостями. Как только ученые чего-нибудь интересного обнаружат, мы вам обязательно расскажем.
#ковид #постковид #усталость