♻️#پیشگیری از #افسردگی #آتیپیک، #التهاب، و #عفونت با کمک #ماست
#Probiotic #treatment protects against the #pro-depressant-like effect of high-fat #diet in #Flinders Sensitive #Line #rats
پژوهشگران دانشگاه آئرهوس🇩🇰، و دانشگاه شمال غربی 🇿🇦 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است دریافتند #باکتری های #اسیدلاکتیک #ماست می توانند از #افسردگی آتیپیک و التهابات درونی بدن پیشگیری کنند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، موش هایی که دارای افسردگی آتیپیک هستند (که همراه با افزایش #خواب و مصرف مواد غذایی است)، پس از مصرف #باکتری های موجود در ماست بصورت محلول در آب، رفتارهایی عادی داشتند و دچار افسردگی نشدند.
📚موش هایی که مواد پروبیوتیک را دریافت نکردند، افزون بر علایم افسردگی آتیپیک، دچار افزایش #گلبول های #سفید #خون و #لنفوسیت های #T #مغزی شدند که در موش های مصرف کننده پروبیوتیک مشاهده نشد؛ افزایش گلبول سفید و لنفوسیتهای T بمعنای التهاب و عفونت در بدن و واکنش های #ایمنی است.
🔆پژوهش حاضر مشخص کننده بخش دیگری از توانمندی های ماست کم چربی بعنوان ماده ای محافظت کننده و درمان کننده است که در صورت جایگیری در رژیم غذایی می تواند سودمندی های #پیشگیرانه و #درمانی زیادی برای افراد داشته باشد.
Abstract
#Major #depressive #disorder (#MDD) is highly associated with #dysmetabolic conditions, such as obesity and #diabetes #mellitus type 2, and the #gut #microbiota may interact with both disease entities. We have previously shown that a #high-fat #diet (#HFD) exacerbated depressive-like behaviour uniquely in Flinders Sensitive Line (#FSL) rats that inherently present with an increased level of depressive-like #behaviour compared with Flinders Resistant Line (#FRL) rats.
We therefore investigated whether #multispecies #probiotics possessed #anti-depressant-like effect in FSL rats or protected against the pro-depressant-like effect of HFD. We also examined #blood and #cerebral #T #cell subsets as well as #plasma #cytokines. Lastly, we investigated the effect of HFD in outbred #Sprague-Dawley (#SD) rats to substantiate the association between depressive-like behaviour and any #immunological measures affected by HFD.
HFD exacerbated the depressive-like behaviour in FSL rats in the forced swim test, whereas SD rats remained unaffected. Probiotic treatment completely precluded the pro-depressant-like effect of HFD, but it did not affect FSL rats on control diet. Cerebral T #lymphocyte #CD4/8 ratios closely mirrored the behavioural changes, whereas the proportions of #Treg and #Th17 subsets were unaltered. No association between blood and brain CD4/8 ratios were evident; nor did plasma cytokine levels change as a consequence of HFD of probiotic treatment.
Our findings suggest that MDD may hold a dysmetabolic component that responds to probiotic treatment. This finding has wide implications owing to the high metabolic comorbidity in MDD. Furthermore, the close association between depressive-like behaviour and cerebral T cell populations demonstrate lymphocyte-brain interactions as a promising future research area in the field of #psychoneuroimmunology.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159117301277
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Probiotic #treatment protects against the #pro-depressant-like effect of high-fat #diet in #Flinders Sensitive #Line #rats
پژوهشگران دانشگاه آئرهوس🇩🇰، و دانشگاه شمال غربی 🇿🇦 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است دریافتند #باکتری های #اسیدلاکتیک #ماست می توانند از #افسردگی آتیپیک و التهابات درونی بدن پیشگیری کنند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، موش هایی که دارای افسردگی آتیپیک هستند (که همراه با افزایش #خواب و مصرف مواد غذایی است)، پس از مصرف #باکتری های موجود در ماست بصورت محلول در آب، رفتارهایی عادی داشتند و دچار افسردگی نشدند.
📚موش هایی که مواد پروبیوتیک را دریافت نکردند، افزون بر علایم افسردگی آتیپیک، دچار افزایش #گلبول های #سفید #خون و #لنفوسیت های #T #مغزی شدند که در موش های مصرف کننده پروبیوتیک مشاهده نشد؛ افزایش گلبول سفید و لنفوسیتهای T بمعنای التهاب و عفونت در بدن و واکنش های #ایمنی است.
🔆پژوهش حاضر مشخص کننده بخش دیگری از توانمندی های ماست کم چربی بعنوان ماده ای محافظت کننده و درمان کننده است که در صورت جایگیری در رژیم غذایی می تواند سودمندی های #پیشگیرانه و #درمانی زیادی برای افراد داشته باشد.
Abstract
#Major #depressive #disorder (#MDD) is highly associated with #dysmetabolic conditions, such as obesity and #diabetes #mellitus type 2, and the #gut #microbiota may interact with both disease entities. We have previously shown that a #high-fat #diet (#HFD) exacerbated depressive-like behaviour uniquely in Flinders Sensitive Line (#FSL) rats that inherently present with an increased level of depressive-like #behaviour compared with Flinders Resistant Line (#FRL) rats.
We therefore investigated whether #multispecies #probiotics possessed #anti-depressant-like effect in FSL rats or protected against the pro-depressant-like effect of HFD. We also examined #blood and #cerebral #T #cell subsets as well as #plasma #cytokines. Lastly, we investigated the effect of HFD in outbred #Sprague-Dawley (#SD) rats to substantiate the association between depressive-like behaviour and any #immunological measures affected by HFD.
HFD exacerbated the depressive-like behaviour in FSL rats in the forced swim test, whereas SD rats remained unaffected. Probiotic treatment completely precluded the pro-depressant-like effect of HFD, but it did not affect FSL rats on control diet. Cerebral T #lymphocyte #CD4/8 ratios closely mirrored the behavioural changes, whereas the proportions of #Treg and #Th17 subsets were unaltered. No association between blood and brain CD4/8 ratios were evident; nor did plasma cytokine levels change as a consequence of HFD of probiotic treatment.
Our findings suggest that MDD may hold a dysmetabolic component that responds to probiotic treatment. This finding has wide implications owing to the high metabolic comorbidity in MDD. Furthermore, the close association between depressive-like behaviour and cerebral T cell populations demonstrate lymphocyte-brain interactions as a promising future research area in the field of #psychoneuroimmunology.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159117301277
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani