#Fasting: #Molecular #Mechanisms and #Clinical #Applications
Abstract:
Fasting has been practiced for millennia, but, only recently, studies have shed light on its role in adaptive cellular responses that reduce oxidative damage and inflammation, optimize energy metabolism, and bolster cellular protection. In lower eukaryotes, chronic fasting extends longevity, in part, by reprogramming metabolic and stress resistance pathways. In rodents intermittent or periodic fasting protects against diabetes, cancers, heart disease, and neurodegeneration, while in humans it helps reduce obesity, hypertension, asthma, and rheumatoid arthritis. Thus, fasting has the potential to delay aging and help prevent and treat diseases while minimizing the side effects caused by chronic dietary interventions.
@DrAmirMohammadShahsavarani
تاثیرات مثبت روزه داری و عدم دریافت کالری در بدن.
در این پژوهش مروری مشخص شده است در صورت عدم دریافت کالری حداقل سه بار در هفته به مدت 12-16 ساعت، بسیاری از بیماری های گوارشی و نیز بیماری های دستگاه اعصاب (شامل اختلالت شناختی، ضعف حافظه، آلزایمر، دمانس، و ...) و بیماری های تکنولوژیک که حاصل مصرف قند و چربی هستند، پیشگیری شده و یا کاهش قابل ملاحظه ای می یابند.
Abstract:
Fasting has been practiced for millennia, but, only recently, studies have shed light on its role in adaptive cellular responses that reduce oxidative damage and inflammation, optimize energy metabolism, and bolster cellular protection. In lower eukaryotes, chronic fasting extends longevity, in part, by reprogramming metabolic and stress resistance pathways. In rodents intermittent or periodic fasting protects against diabetes, cancers, heart disease, and neurodegeneration, while in humans it helps reduce obesity, hypertension, asthma, and rheumatoid arthritis. Thus, fasting has the potential to delay aging and help prevent and treat diseases while minimizing the side effects caused by chronic dietary interventions.
@DrAmirMohammadShahsavarani
تاثیرات مثبت روزه داری و عدم دریافت کالری در بدن.
در این پژوهش مروری مشخص شده است در صورت عدم دریافت کالری حداقل سه بار در هفته به مدت 12-16 ساعت، بسیاری از بیماری های گوارشی و نیز بیماری های دستگاه اعصاب (شامل اختلالت شناختی، ضعف حافظه، آلزایمر، دمانس، و ...) و بیماری های تکنولوژیک که حاصل مصرف قند و چربی هستند، پیشگیری شده و یا کاهش قابل ملاحظه ای می یابند.
معرفی کتاب/ Book Presentattion👇🏻
#آسیب #عصبی #مغز: #جنبه های #مولکولی، #عصب_روانشناختی، و #توانبخشی
مولف: #فریس_کوبایسی
#Brain #Neurotrauma: #Molecular, #Neuropsychological, and #Rehabilitation #Aspects
Author: #Firas_H_Kobeissy
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
[لینک دانلود/ download link] 👇🏻
http://libgen.io/ads.php?md5=B32F808B9C1C377B34C2EB47853856EA
#آسیب #عصبی #مغز: #جنبه های #مولکولی، #عصب_روانشناختی، و #توانبخشی
مولف: #فریس_کوبایسی
#Brain #Neurotrauma: #Molecular, #Neuropsychological, and #Rehabilitation #Aspects
Author: #Firas_H_Kobeissy
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
[لینک دانلود/ download link] 👇🏻
http://libgen.io/ads.php?md5=B32F808B9C1C377B34C2EB47853856EA
libgen.io
Library Genesis
Library Genesis is a scientific community targeting collection of books on natural science disciplines and engineering.
گامی نوین به سوی شناخت مرگ (Thanatology):
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#مغز #مدارهای #نورونی برای #خارش مسری (واکنش به مشاهده خارش در بدن دیگران) دارد.
#Molecular and #neural #basis of #contagious #itch #behavior in mice
🛎پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه #واشینگتن واقع در #سنت لویس 🇺🇸، در پژوهشی تازه دریافتند که رفتار مسیر #خاریدن (همانند #رفتارمسری #خمیازه) چه ریشه هایی در مدارهای مغزی دارد.
🔆برخی رفتارها همچون خمیازه کشیدن و خاریدن بدن، رفتارهای اجتماعی مسری هستند، به این معنا که در صورتی که کسی در یک محیط در حضور دیگران آن اعمال رو صورت دهد، دیگران نیز ناخودآگاه و بدون اراده میل مقاومت ناپذیری به انجام آن می یابند.
⚜️خارش رفتاری بسیار مسری است تا جایی که بعضی موارد حتی اشاره کلامی غیر مستقیم و ضمنی به آن نیز سبب احساس خارش در مخاطب می شود (همانطور که احتمالاً شما نیز اکنون حین خواندن ممکن است دچار احساس خارش شده باشید).
🔍📗در این پژوهش مشخص شده است هنگامی که موشی فیلمی از خاراندن موش دیگر می بیند، #هسته های #فوق_چلیپایی (#SCN) وی بشدت فعال می شوند. SCN سبب ترشح پپتید #مولدرهاسازی #گاسترین (#GRP) می شود که از #نخاع پیام خارش را به سطح #پوست انتقال می دهد.
bstract
#Socially #contagious itch is #ubiquitous in human society, but whether it exists in rodents is unclear. Using a #behavioral paradigm that does not entail prior training or reward, we found that mice scratched after observing a conspecific scratching. Molecular mapping showed increased neuronal activity in the #suprachiasmatic nucleus (#SCN) of the hypothalamus of mice that displayed contagious scratching. Ablation of #gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) or GRPR neurons in the SCN abolished contagious scratching behavior, which was recapitulated by chemogenetic inhibition of SCN GRP neurons. Activation of SCN #GRP/GRPR neurons evoked scratching behavior. These data demonstrate that GRP-GRPR signaling is necessary and sufficient for transmitting contagious itch information in the SCN. The findings may have implications for our understanding of neural circuits that control socially contagious behaviors.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6329/1072
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Molecular and #neural #basis of #contagious #itch #behavior in mice
🛎پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه #واشینگتن واقع در #سنت لویس 🇺🇸، در پژوهشی تازه دریافتند که رفتار مسیر #خاریدن (همانند #رفتارمسری #خمیازه) چه ریشه هایی در مدارهای مغزی دارد.
🔆برخی رفتارها همچون خمیازه کشیدن و خاریدن بدن، رفتارهای اجتماعی مسری هستند، به این معنا که در صورتی که کسی در یک محیط در حضور دیگران آن اعمال رو صورت دهد، دیگران نیز ناخودآگاه و بدون اراده میل مقاومت ناپذیری به انجام آن می یابند.
⚜️خارش رفتاری بسیار مسری است تا جایی که بعضی موارد حتی اشاره کلامی غیر مستقیم و ضمنی به آن نیز سبب احساس خارش در مخاطب می شود (همانطور که احتمالاً شما نیز اکنون حین خواندن ممکن است دچار احساس خارش شده باشید).
🔍📗در این پژوهش مشخص شده است هنگامی که موشی فیلمی از خاراندن موش دیگر می بیند، #هسته های #فوق_چلیپایی (#SCN) وی بشدت فعال می شوند. SCN سبب ترشح پپتید #مولدرهاسازی #گاسترین (#GRP) می شود که از #نخاع پیام خارش را به سطح #پوست انتقال می دهد.
bstract
#Socially #contagious itch is #ubiquitous in human society, but whether it exists in rodents is unclear. Using a #behavioral paradigm that does not entail prior training or reward, we found that mice scratched after observing a conspecific scratching. Molecular mapping showed increased neuronal activity in the #suprachiasmatic nucleus (#SCN) of the hypothalamus of mice that displayed contagious scratching. Ablation of #gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) or GRPR neurons in the SCN abolished contagious scratching behavior, which was recapitulated by chemogenetic inhibition of SCN GRP neurons. Activation of SCN #GRP/GRPR neurons evoked scratching behavior. These data demonstrate that GRP-GRPR signaling is necessary and sufficient for transmitting contagious itch information in the SCN. The findings may have implications for our understanding of neural circuits that control socially contagious behaviors.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6329/1072
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Molecular and neural basis of contagious itch behavior in mice
Observing someone else scratching themselves can make you want to do so. This contagious itching has been observed in monkeys and humans, but what about rodents? Yu et al. found that mice do imitate scratching when they observe it in other mice. The authors…
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Forwarded from دکتر امیر محمد شهسوارانی
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️رهیافتی جدید برای #ژن_تراپی و #ویرایش #ژنی در #شناخت و #درمان #آتیزم
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ماءالشعیر منجر به احساس خوب و #شادمانی در انسان می شود
Identification of the #Beer Component #Hordenine as #Food-Derived #Dopamine #D2 #Receptor #Agonist by #Virtual #Screening a 3D #Compound #Database
پژوهشگران دانشگاه فردریش-الکساندر ارلانگن-نورنبرگ (FAU) 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند #هوردنین که در #ماءالشعیر و ترکیبات #مالت موجود است، #گیرنده های #D2 #دوپامین را بطور طولانی تحریک می کند که منجر به تاثیرات مثبت فعال سازی مراکز لذت مغز می شوند.
🔬این پژوهشگران 13 هزار #مولفه #غذایی را آزمودند تا مشخص سازند کدام یک از آنها می توانند مرکز #لذت و #پاداش را در مغز فعال نموده و افراد را #شادمان نمایند. در این پژوهش که با استفاده از #مدلسازی #3D #کامپیوتری صورت پذیرفت، در انتها تنها 17 گزینه برای اثر بر گیرنده های دوپامینی D2 موثر شناخته شد.
📚در بین 17 ترکیب یافت شده مشخص شد هوردنین (ماده موثره موجود در ماءالشعیر) همانند دوپامین می تواند گیرنده های D2 را فعال کند، منتها مسیر علامت دهی متفاوتی دارد. هوردنین بواسط #پروتیئن های #G گیرنده های D2 را تحریک می کند که این امر منجر به اثری طولانیتر از اثر دوپامین در مغز خواهد شد.
🔑هوردنین از لحاظ تاثیر 76درصد مشابهت با دوپامین دارد و ترکیبی است که براحتی از طریق #خون جذب مغز شده و بسرعت می تواند مراکز پاداش مغز را فعال کند.
🔆هنوز دوز موثره و میزان مصرف مجاز هردونین در بازه های زمانی مشخص نشده است، اما بنظر می رسد ترکیبات مالت بویژه ماءالشعیر بتوانند بعنوان داروهای موثری برای بهبود #خلق (بویژه در مسایل #استرس، #اضطراب و #افسردگی) بکار روند.
Abstract
The #dopamine #D2 #receptor (#D2R) is involved in #food #reward and #compulsive #food intake. The present study developed a #virtual #screening (#VS) method to identify food components, which may modulate D2R signalling. In contrast to their common applications in drug discovery, VS methods are rarely applied for the discovery of #bioactive #food #compounds. Here, databases were created that exclusively contain #substances occurring in food and #natural #sources (about 13,000 different compounds in total) as the basis for combined pharmacophore searching, hit-list #clustering and #molecular #docking into D2R #homology models. From 17 compounds finally tested in radioligand assays to determine their binding affinities, seven were classified as hits (hit rate = 41%). Functional properties of the five most active compounds were further examined in #β-arrestin recruitment and #cAMP #inhibition experiments. D2R-promoted #G-protein activation was observed for #hordenine, a constituent of #barley and #beer, with approximately #identical #ligand #efficacy as #dopamine (76%) and a #Ki value of 13 μM. Moreover, hordenine #antagonised D2-mediated β-arrestin recruitment indicating functional selectivity. Application of our databases provides new perspectives for the discovery of bioactive food constituents using VS methods. Based on its presence in beer, we suggest that hordenine significantly contributes to mood-elevating effects of beer.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep44201
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Identification of the #Beer Component #Hordenine as #Food-Derived #Dopamine #D2 #Receptor #Agonist by #Virtual #Screening a 3D #Compound #Database
پژوهشگران دانشگاه فردریش-الکساندر ارلانگن-نورنبرگ (FAU) 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند #هوردنین که در #ماءالشعیر و ترکیبات #مالت موجود است، #گیرنده های #D2 #دوپامین را بطور طولانی تحریک می کند که منجر به تاثیرات مثبت فعال سازی مراکز لذت مغز می شوند.
🔬این پژوهشگران 13 هزار #مولفه #غذایی را آزمودند تا مشخص سازند کدام یک از آنها می توانند مرکز #لذت و #پاداش را در مغز فعال نموده و افراد را #شادمان نمایند. در این پژوهش که با استفاده از #مدلسازی #3D #کامپیوتری صورت پذیرفت، در انتها تنها 17 گزینه برای اثر بر گیرنده های دوپامینی D2 موثر شناخته شد.
📚در بین 17 ترکیب یافت شده مشخص شد هوردنین (ماده موثره موجود در ماءالشعیر) همانند دوپامین می تواند گیرنده های D2 را فعال کند، منتها مسیر علامت دهی متفاوتی دارد. هوردنین بواسط #پروتیئن های #G گیرنده های D2 را تحریک می کند که این امر منجر به اثری طولانیتر از اثر دوپامین در مغز خواهد شد.
🔑هوردنین از لحاظ تاثیر 76درصد مشابهت با دوپامین دارد و ترکیبی است که براحتی از طریق #خون جذب مغز شده و بسرعت می تواند مراکز پاداش مغز را فعال کند.
🔆هنوز دوز موثره و میزان مصرف مجاز هردونین در بازه های زمانی مشخص نشده است، اما بنظر می رسد ترکیبات مالت بویژه ماءالشعیر بتوانند بعنوان داروهای موثری برای بهبود #خلق (بویژه در مسایل #استرس، #اضطراب و #افسردگی) بکار روند.
Abstract
The #dopamine #D2 #receptor (#D2R) is involved in #food #reward and #compulsive #food intake. The present study developed a #virtual #screening (#VS) method to identify food components, which may modulate D2R signalling. In contrast to their common applications in drug discovery, VS methods are rarely applied for the discovery of #bioactive #food #compounds. Here, databases were created that exclusively contain #substances occurring in food and #natural #sources (about 13,000 different compounds in total) as the basis for combined pharmacophore searching, hit-list #clustering and #molecular #docking into D2R #homology models. From 17 compounds finally tested in radioligand assays to determine their binding affinities, seven were classified as hits (hit rate = 41%). Functional properties of the five most active compounds were further examined in #β-arrestin recruitment and #cAMP #inhibition experiments. D2R-promoted #G-protein activation was observed for #hordenine, a constituent of #barley and #beer, with approximately #identical #ligand #efficacy as #dopamine (76%) and a #Ki value of 13 μM. Moreover, hordenine #antagonised D2-mediated β-arrestin recruitment indicating functional selectivity. Application of our databases provides new perspectives for the discovery of bioactive food constituents using VS methods. Based on its presence in beer, we suggest that hordenine significantly contributes to mood-elevating effects of beer.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep44201
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Identification of the Beer Component Hordenine as Food-Derived Dopamine D2 Receptor Agonist by Virtual Screening a 3D Compound…
Scientific Reports - Identification of the Beer Component Hordenine as Food-Derived Dopamine D2 Receptor Agonist by Virtual Screening a 3D Compound Database
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️رابطه #باکتری های دستگاه گوارش با بیماری های #خودایمنی #روده و #دیابت
A #Gut #Microbial Mimic that Hijacks #Diabetogenic #Autoreactivity to #Suppress #Colitis
درپژوهشی که به تازگی منتشر شده است، متخصصان فیزیولوژی و فارماکولوی دانشگاه کلگری 🇺🇸 دریافتند می توان با تقویت #باکتری های #دستگاه #گوارش بیماری های خودایمنی را درمان نمود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، مشخص شد نوعی از باکتری های موجود در دستگاه گوارش می توانند #التهاب #روده را کنترل کرده و کاهش دهند؛ به این ترتیب در حقیقت این باکتری ها می توانند بعنوان درمانگر برای #بیماریهای خودایمنی روده (بویژه #عفونت و التهاب روده، #IBD) عمل نمایند.
📚در IBD، #سلولهای #T به حضور باکتری های عامل این بیماری واکنشی بیش از حد طبیعی نشان می دهند که منجر به التهاب و عفونت گسترده و مزمن در فرد بیمار می شود. مکانیزمی مشابه نیز در بیماری #دیابت دیده می شود.
🔆👈🏻بنابراین، تقویت و بهینه سازی باکتری های روده می تواند بعنوان روش درمانی موثری برای بهبود مشکلات التهابی روده و نیز دیابت به کار رود.
Abstract
#The #gut #microbiota contributes to the development of #normal #immunity but, when #dysregulated, can promote #autoimmunity through various non-antigen-specific effects on #pathogenic and #regulatory #lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the #gut #microbial #genus #Bacteroides encodes a #low-avidity #mimotope of the #pancreatic #β #cell #autoantigen #islet-specific #glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (#IGRP206-214). Studies in #germ-free #mice #monocolonized with integrase-competent, #integrase-deficient, and #integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of #diabetogenic #CD8+ #T #cells to the gut. There, these effectors suppress #colitis by targeting microbial #antigen-loaded, antigen-presenting cells in an #integrin #β7-, #perforin-, and major #histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their #murine #counterparts, #human #peripheral #blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific #cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth #molecular mimicry as a novel mechanism by which the #gut microbiota can regulate normal #immune #homeostasis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31116-9
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #Gut #Microbial Mimic that Hijacks #Diabetogenic #Autoreactivity to #Suppress #Colitis
درپژوهشی که به تازگی منتشر شده است، متخصصان فیزیولوژی و فارماکولوی دانشگاه کلگری 🇺🇸 دریافتند می توان با تقویت #باکتری های #دستگاه #گوارش بیماری های خودایمنی را درمان نمود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، مشخص شد نوعی از باکتری های موجود در دستگاه گوارش می توانند #التهاب #روده را کنترل کرده و کاهش دهند؛ به این ترتیب در حقیقت این باکتری ها می توانند بعنوان درمانگر برای #بیماریهای خودایمنی روده (بویژه #عفونت و التهاب روده، #IBD) عمل نمایند.
📚در IBD، #سلولهای #T به حضور باکتری های عامل این بیماری واکنشی بیش از حد طبیعی نشان می دهند که منجر به التهاب و عفونت گسترده و مزمن در فرد بیمار می شود. مکانیزمی مشابه نیز در بیماری #دیابت دیده می شود.
🔆👈🏻بنابراین، تقویت و بهینه سازی باکتری های روده می تواند بعنوان روش درمانی موثری برای بهبود مشکلات التهابی روده و نیز دیابت به کار رود.
Abstract
#The #gut #microbiota contributes to the development of #normal #immunity but, when #dysregulated, can promote #autoimmunity through various non-antigen-specific effects on #pathogenic and #regulatory #lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the #gut #microbial #genus #Bacteroides encodes a #low-avidity #mimotope of the #pancreatic #β #cell #autoantigen #islet-specific #glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (#IGRP206-214). Studies in #germ-free #mice #monocolonized with integrase-competent, #integrase-deficient, and #integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of #diabetogenic #CD8+ #T #cells to the gut. There, these effectors suppress #colitis by targeting microbial #antigen-loaded, antigen-presenting cells in an #integrin #β7-, #perforin-, and major #histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their #murine #counterparts, #human #peripheral #blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific #cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth #molecular mimicry as a novel mechanism by which the #gut microbiota can regulate normal #immune #homeostasis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31116-9
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط بین #استرس #اکسیداتیو و #بتاآمیلویید (#Aβ) در #آلزایمر
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani