دکتر امیر محمد شهسوارانی
105 subscribers
1.54K photos
6 videos
174 files
1.86K links
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
Download Telegram
#ظرفیت #پردازش مغزی ده برابر بیش از محاسبات پیشین بوده است.

#Dynamics of #cortical #dendritic #membrane #potential and #spikes in freely behaving rats

در پژوهشی که به تازگی در #UCLA صورت گرفته است مشخص شده است که #مغز #پستاندارن سرعت پردازش و فعالیتی ده برابر محاسبات پیشین دارد.
برای انجام این پژوهش، از موش های صحرایی استفاده و پتانسیل عمل دندریت (DAP) و پتانسیل غشایی دندریت (DMP) نورون های هرمی طی فعالیت های روزمره #موش های صحرایی در لوب آهیانه به مدت چندین روز با استفاده #تترود سنجیده شد.

Abstract
#Neural activity #in_vivo is primarily measured using #extracellular somatic spikes, which provide limited information about neural computation. Hence, it is necessary to record from neuronal dendrites, which generate #dendritic_action_potentials (#DAP) and profoundly influence neural #computation and #plasticity. We measured neocortical sub- and suprathreshold #dendritic_membrane_potential (#DMP) from putative distal-most dendrites using #tetrodes in freely behaving rats over multiple days with a high degree of stability and sub-millisecond #temporal resolution. DAP firing rates were several fold larger than #somatic rates. DAP rates were modulated by subthreshold DMP #fluctuations which were far larger than DAP amplitude, indicting hybrid, analog-digital coding in the dendrites. #Parietal DAP and DMP exhibited #egocentric #spatial maps comparable to #pyramidal neurons. These results have important implications for neural coding and plasticity.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/early/2017/03/08/science.aaj1497

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تعامل #رژیم غذایی و #ژنها برای #طول #عمر

#Diet and #Longevity #Phenotype

پژوهشگران انستیتو فن آوری های بیومدیکال 🇮🇹، دانشگاه سالرنو 🇮🇹، و دانشگاه میلان 🇮🇹 در نوشتاری تحلیلی به بررسی #فنوتیپ های طول عمر و تاثیرات رژیم غذایی بر آنها پرداخته اند.
1️⃣فنوتیپ های طول عمر حال فرآیندی #چندعاملی هستند که بواسطه #خزانه #ژنتیک و محرک های بیرونی به فرد این توان را می دهند که آسیب های ناشی از #پیری را به تعویق انداخته، از آنها جان به در برد و یا فرار نماید.

2️⃣یکی از مهمترین محرک های بیرونی در طول عمر، رژیم غذایی است که هم در تجلی صفات ژنتیکی فرد موثر است و هم در تعامل با صفات ژنتیک فرد می تواند ضامن بقا و سلامتی فرد در #چرخه #زندگی باشد.

3️⃣مشخص شده است که در جمعیتهایی که افراد تحت رژیم غذایی و سایر محرکهای یکسانی بوده اند، تنها فرزندان افرادی که عمر درازی داشته اند می توانند #اسیدهای #چرب #غشای #اریتروسیت را مدیریت کنند؛ عملی که منجر به کاهش #استرس #اکسیداتیو، حفظ تمامیت غشای سلولی و در نتیجه افزایش عمر سلول می شود.

4️⃣#جهش ها در ژن هایی که مسئول #کشیدگی #زنجیره های اسیدهای چرب هستند منجر به امتیازات خاص #متابولیک برای موجود زنده می شوند. همچنین، محدودیت دریافت #کالری تاثیر مستقیمی بر دستگاه #اعصاب #سمپاتیک (#SNS) و نیز اصلاح نوسانات #ضربان #قلب دارد.

5️⃣بر این اساس، در صورتی که افراد از نظر ژنتیک جهش های لازم برای اصلاح مولکولی اسیدهای چرب و غشای اریتروسیتی را داشته باشند، استفاده از رژیم های غذایی مناسب با کاهش بین 20-40درصد در کالری دریافتی روزانه، می تواند کمک چشمگیری به افزایش معنادار طول عمرشان بنماید.

6️⃣در عین حال، در افرادی که فاقد چنین ژنوتیپی هستند، کاهش کالری مصرفی روزانه منجر به اصلاح فعالیت دستگاه اعصاب سمپاتیک و نیز ضربان قلب شده که کاهش عمده ای در مخاطرات قلبی-عروقی (انواع سکته ها و حمله های قلبی و مغزی) خواهد داشت.

Abstract
#Longevity #phenotype is the resultant of a #multifactorial process that permits an #individual to #survive, #delay, or #escape #aging-related #pathologies, thanks to #genetic #predispositions and #external #stimuli, such as #diet, and is the principal modulator of #human #health through a fine modulation of #gene #expression.
It has been shown that in a #population undergoing the same stimuli, only #offspring of #long-lived people could manage #erythrocyte #membrane #fatty #acids, causing a reduction of #oxidative #stress and an increment of membrane #integrity. Mutations in genes implicated in the #elongation of fatty acid #chains confer #metabolic advantages to the #organism. In addition, #caloric #restriction is shown to have a direct consequence also on the #sympathetic #nervous #system with a modulation of #heart #rate #variability. These findings suggest a new way to understand how to perturb the aging process through nutrition in an attempt to mimic the metabolism of individuals genetically predisposed to the longevity phenotype.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00004-2

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️استفاده از #نانوتکنولوژی برای #تشخیص و #درمان #تصلب_چندگانه

A #review on #nanotechnology based #innovations in #diagnosis and #treatment of #multiple #sclerosis

پژوهشگران دانشگاه ویششواریا 🇮🇳 و دانشگاه سانسکار 🇮🇳 در مطالعه ای مروری به بررسی پیشرفت های حوزه نانوتکنولوژی در تشخیص و درمان #مالتیپل #اسکلروسیس پرداختند.

📚در حوزه های تشخیصی #اسکلروزمالتیپل، روش های #پزشکی #هسته ای، #PETاسکن، و #SPECT بعنوان شیوه های نانوتکنولوژیک بسیار دقیق برای بررسی ساختارهای مغزی در سطح سلولی و مولکولی مطرحند. افزون بر این، در حوزه تشخیصی 10 روش/داروی تشخیصی نانو تاکنون تاییده های لازم برای استفاده را دریافت نموده اند.

📚در حوزه #درمانی #مالتیپل_اسکلروسیز، روش های نانو در ارسال دارو به بافت و سلول های هدف تضمین کننده رسیدن کامل مواد دارویی و عدم تجزیه/تغییر فرمول دارویی در مسیر رسیدن به بافت هدف هستند. استفاده از شیوه های نانوتکنولوژی در فرآیندهای درمانی، با توجه به کاهش میزان مصرف داروها، منجر به کاهش بهینه هزینه های درمان، عوارض جانبی مصرف داروها، و نیز درمان موثرتر خواهد شد. سیستم انتقال داروی نانو، بدلیل ویژگی ابعادی خاص خود، براحتی می تواند از #سدخون/مغز (#BBB) عبور کند و به این ترتیب تقریباً هر دارویی را می توان به سمت دستگاه اعصاب مرکزی گسیل داشت. در بخش دارویی، تاکنون 13 داروی نانو با تاییده استفاده برای بیماران #MS تولید شده اند.

📚یکی از سبب شناسی های MS که پژوهش های بسیاری نیز موید آنند وجود عاملی #عفونی است. با استفاده از #نانوذرات #دی_اکسیدتیتانیوم می توان چنین عفونتهایی را درمان نمود.

Abstract
#Multiple #Sclerosis (#MS) is a #multifactorial disease with several #physiologic and #pathogenic mechanisms and pathways. In MS the #immune #system attacks the #myelin sheath that provides #insulation to the #nerve #cells in their #brain, #spinal #cord and #optic nerve. With the damaged and compromised nerve #membrane, the nerve cells are not able to conduct #electrical signals properly, resulting in #limb #numbness, #paralysis, #blindness and other #neurological disorders. The main purpose of this paper is to highlight advancements in nanotechnology that has enabled the clinician to cross #blood #brain #barrier and to target the brain and CNS of the patient with multiple sclerosis. We have focused on application of nanotechnology having #therapeutic and #imaging #components to improve #tissue imaging, targeted interactions at molecular level, nerve #protection and #regeneration #therapy. We have also discussed the #pathophysiology of the disease and nanotechnology based new strategies to deliver the therapeutic candidates for the diagnosis and treatment of MS. Future advances in the development of new practical treatment modalities for the treatment of MS is currently a potential area of research.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jocit.2017.12.001

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان

The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target

پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.

1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.

2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.

3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.

4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.

5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.

Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani