♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مصرف #پروتیئن و #قند زیاد در #کودکی منجر به #کوتاهی #عمر می شود
#Nutritional Programming of #Lifespan by #FOXO #Inhibition on #Sugar-Rich Diets
پژوهشگران دانشگاه موناش 🇦🇺 و یونیورسیتی کالج لندن 🇬🇧 در تحقیقی بدیع رابطه بین مصرف پروتیئن و قند با کوتاهی عمر را دریافتند.
🔬در این پژوهش که بر مدل دروزوفیلا (مگس سرکه) انجام شد، مشخص شد که قند و پروتئین زیاد در ابتدای دوره زندگی، منجر به فعال شدن گیرنده های #انسولین و در نتیجه غیرفعال شدن #FOXO می شود. این امر سطح #mRNA #کروماتین را تغییر داده و در نهایت منجر به ضعف# ژنتیک و کاهش عمر می شود.
📚بر این اساس، لازم است در دوران کودکی، رژیم غذایی افراد تا جای ممکن سطح پروتیئن و قند حداقلی داشته باشد تا کمترین آسیب به #کروموزوم ها وارد شده و طول عمر کم نشود.
Abstract
Consumption of #unhealthy diets is exacerbating the burden of age-related ill health in #aging populations. Such diets can program #mammalian #physiology to cause long-term, detrimental effects. Here, we show that, in #Drosophila #melanogaster, an unhealthy, high-sugar diet in early adulthood programs lifespan to curtail later-life survival despite subsequent dietary improvement. Excess dietary sugar promotes #insulin-like #signaling, inhibits #dFOXO—the Drosophila #homolog of #forkhead box O (#FOXO) transcription factors—and represses expression of dFOXO target genes encoding #epigenetic regulators. Crucially, dfoxo is required both for #transcriptional changes that mark the fly’s dietary history and for nutritional programming of lifespan by excess dietary sugar, and this mechanism is conserved in #Caenorhabditis #elegans. Our study implicates FOXO factors, the evolutionarily conserved determinants of animal longevity, in the mechanisms of nutritional programming of #animal #lifespan.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Nutritional Programming of #Lifespan by #FOXO #Inhibition on #Sugar-Rich Diets
پژوهشگران دانشگاه موناش 🇦🇺 و یونیورسیتی کالج لندن 🇬🇧 در تحقیقی بدیع رابطه بین مصرف پروتیئن و قند با کوتاهی عمر را دریافتند.
🔬در این پژوهش که بر مدل دروزوفیلا (مگس سرکه) انجام شد، مشخص شد که قند و پروتئین زیاد در ابتدای دوره زندگی، منجر به فعال شدن گیرنده های #انسولین و در نتیجه غیرفعال شدن #FOXO می شود. این امر سطح #mRNA #کروماتین را تغییر داده و در نهایت منجر به ضعف# ژنتیک و کاهش عمر می شود.
📚بر این اساس، لازم است در دوران کودکی، رژیم غذایی افراد تا جای ممکن سطح پروتیئن و قند حداقلی داشته باشد تا کمترین آسیب به #کروموزوم ها وارد شده و طول عمر کم نشود.
Abstract
Consumption of #unhealthy diets is exacerbating the burden of age-related ill health in #aging populations. Such diets can program #mammalian #physiology to cause long-term, detrimental effects. Here, we show that, in #Drosophila #melanogaster, an unhealthy, high-sugar diet in early adulthood programs lifespan to curtail later-life survival despite subsequent dietary improvement. Excess dietary sugar promotes #insulin-like #signaling, inhibits #dFOXO—the Drosophila #homolog of #forkhead box O (#FOXO) transcription factors—and represses expression of dFOXO target genes encoding #epigenetic regulators. Crucially, dfoxo is required both for #transcriptional changes that mark the fly’s dietary history and for nutritional programming of lifespan by excess dietary sugar, and this mechanism is conserved in #Caenorhabditis #elegans. Our study implicates FOXO factors, the evolutionarily conserved determinants of animal longevity, in the mechanisms of nutritional programming of #animal #lifespan.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.029
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ترکیبی برای افزایش #طول #عمر و کاهش روند #پیری
#2,3-Dehydrosilybin A/B as a #pro-longevity and #anti-aggregation compound
پژوهشگران دانشگاه آتن🇬🇷، آکادمی علوم چک🇨🇿، و دانشگاه فردریک شیلر جنا 🇩🇪 در پژوهشی که گزارش آن را منتشر کرده‌اند، به بررسی تاثیرات ترکیبات ضدپیری پرداخته اند.
1️⃣در این بررسی مشخص شد #DHS A/B که گونه ای #فلاونولیگان بوده و در #مکمل های #تغذیه زیادی وجود دارد، نقش مهمی بعنوان #ضداسترس و #محافظ‌عصبی ایفا می کند.
2️⃣نتایج این پژوهش نشان دادند DHS A/B منجر به افزایش مقاومت در برابر #استرس #اکسیداتیو در #انسانها و افزایش طول عمر در #نماتد می شود.
3️⃣همچنین، DHS A/B بعنوان عامل #ضدتوده‌سلولی در انسان و نماتدها قابلیت خود ار نشان داده است.
4️⃣استفاده از DHS A/B منجر به کاهش سرعت فرآیند بیماری #آلزایمر (#AD) می شود.
5️⃣بنظر می رسد در صورتی که بتوان با استفاده از دوزهای خوراکی سطح #سرمی #خون DHS A/B را بویژه در #اعصاب‌مرکزی افزایش داد، می توان بعنوان ماده ای موثر برای مقابله با پیری و نیز افزایش طول عمر از آن بهره برد.
Highlights
🔑2,3-dehydrosilybin A/B (#DHS A/B) promotes #lifespan extension in C. #elegans.
🔑DHS A/B promotes resistance to #stress in #human cells and in C. elegans.
🔑DHS A/B exerts #anti-aggregation properties in human cells and nematodes.
🔑DHS A/B leads to decelerated progression of #Alzheimer's disease phenotype.
🔑DHS A/B outcomes in C. elegans are #FGT-1- and #DAF-16- dependent.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.12.042
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
#2,3-Dehydrosilybin A/B as a #pro-longevity and #anti-aggregation compound
پژوهشگران دانشگاه آتن🇬🇷، آکادمی علوم چک🇨🇿، و دانشگاه فردریک شیلر جنا 🇩🇪 در پژوهشی که گزارش آن را منتشر کرده‌اند، به بررسی تاثیرات ترکیبات ضدپیری پرداخته اند.
1️⃣در این بررسی مشخص شد #DHS A/B که گونه ای #فلاونولیگان بوده و در #مکمل های #تغذیه زیادی وجود دارد، نقش مهمی بعنوان #ضداسترس و #محافظ‌عصبی ایفا می کند.
2️⃣نتایج این پژوهش نشان دادند DHS A/B منجر به افزایش مقاومت در برابر #استرس #اکسیداتیو در #انسانها و افزایش طول عمر در #نماتد می شود.
3️⃣همچنین، DHS A/B بعنوان عامل #ضدتوده‌سلولی در انسان و نماتدها قابلیت خود ار نشان داده است.
4️⃣استفاده از DHS A/B منجر به کاهش سرعت فرآیند بیماری #آلزایمر (#AD) می شود.
5️⃣بنظر می رسد در صورتی که بتوان با استفاده از دوزهای خوراکی سطح #سرمی #خون DHS A/B را بویژه در #اعصاب‌مرکزی افزایش داد، می توان بعنوان ماده ای موثر برای مقابله با پیری و نیز افزایش طول عمر از آن بهره برد.
Highlights
🔑2,3-dehydrosilybin A/B (#DHS A/B) promotes #lifespan extension in C. #elegans.
🔑DHS A/B promotes resistance to #stress in #human cells and in C. elegans.
🔑DHS A/B exerts #anti-aggregation properties in human cells and nematodes.
🔑DHS A/B leads to decelerated progression of #Alzheimer's disease phenotype.
🔑DHS A/B outcomes in C. elegans are #FGT-1- and #DAF-16- dependent.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.12.042
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅