Вы слышали про эксперимент "третья волна"?
Учитель за 5 дней из класса сделал тоталитарное сообщество. Это было в 1967 году, когда еще часто задавались вопросом, а как стал возможен Холокост. Так вот учителя и некоторых его учеников спустя 60 лет нашли ребята с канала "Нормальные люди" и сняли отличный документальный фильм, чтобы разобраться, как пропаганда может делать из детей чудовищ — и можно ли этому противостоять.
https://youtu.be/15PINop0u3c
Учитель за 5 дней из класса сделал тоталитарное сообщество. Это было в 1967 году, когда еще часто задавались вопросом, а как стал возможен Холокост. Так вот учителя и некоторых его учеников спустя 60 лет нашли ребята с канала "Нормальные люди" и сняли отличный документальный фильм, чтобы разобраться, как пропаганда может делать из детей чудовищ — и можно ли этому противостоять.
https://youtu.be/15PINop0u3c
YouTube
Запертые в классе | фильм проекта «Нормальные люди»
Мы встретились с героями эксперимента, который потряс весь мир.
В 1967 году ученики школы в Пало Альто спросили у преподавателя Рона Джонса: «Как люди могли допустить Холокост? Почему все послушались злодея?».
Вместо ответа Рон предложил старшеклассникам…
В 1967 году ученики школы в Пало Альто спросили у преподавателя Рона Джонса: «Как люди могли допустить Холокост? Почему все послушались злодея?».
Вместо ответа Рон предложил старшеклассникам…
Иногда быть мышью тревожно. Вот исследуете вы преспокойно окружающий мир, как вдруг замечаете кошачью лапу в щели за дверью. Что делать? Побить вряд ли побьете, а вот загрызть вас могут. Значит, бежать, конечно! Это мы тут рассудили так. А как мозг принимает за доли секунды это решение и помогает воплотить? Как ни странно в этом механизме до сих пор много загадок, а новое исследование помогает понять про него кое-что очень интересное: нейроны, которые помогают нам бежать, действуют как тормоз для мозга. Сейчас разберемся.
Эта автоматическая реакция известна как “бей или беги”, и по сути это физиологический процесс. Она помогает выживать, потому что срабатывает в ответ на нечто, что нервная система сочтет угрозой (не обязательно угроза должна быть реальной) и готовит организм к борьбе или к бегству от нее.
Главную роль, как считается, здесь играет миндалевидное тело — область мозга, отвечающая за обработку эмоций, включая страх. Когда мышь (или человек) сталкивается с угрозой, миндалевидное тело активируется и посылает сигналы в другие части мозга, в том числе гипоталамус. Гипоталамус, в свою очередь, активирует симпатическую нервную систему, что приводит к выбросу адреналина и норадреналина.
Эти гормоны вызывают цепочку физиологических изменений, например, учащение сердцебиения и дыхания, повышение артериального давления, расширение зрачков и перераспределение кровотока к мышцам. Все это подготавливает организм к быстрой реакции на угрозу.
Но ведь с таким запалом теперь можно и бежать и драться, так как же мозг решает, что делать? И как он координирует сложные двигательные действия, если решает бежать?
Чтобы ответить на эти вопросы, авторы нового исследования обратили внимание на область мозга, называемую околоводопроводное серое вещество (PAG, то есть periaqueductal gray или central gray). Эта структура находится в среднем мозге и играет ключевую роль для запуска и обеспечения защитных реакций, в том числе побега.
Предыдущие исследования показали, что в PAG есть разные группы нейронов, которые активируются в ответ на угрозу и запускают различные защитные реакции, например, замирание, агрессия или то же бегство. Но точные механизмы были непонятны.
Так вот в новом исследовании присмотрелись к “тормозным” нейронам в PAG. Они выделяют нейромедиатор гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая подавляет активность других нейронов.
Ученые обнаружили, что ГАМКергические нейроны в PAG обладают необычным свойством: они постоянно генерируют потенциалы действия (электрические импульсы), даже в отсутствие внешних стимулов. Это явление называется тонической активностью.
Получается, они действуют как тормоз, не позволяющий преждевременный запуск реакции, и как регулятор, контролирующий продолжительность и интенсивность движений во время побега.
То есть эти нейроны обеспечивают постоянное торможение возбуждающих нейронов в PAG, которые отвечают за запуск и поддержание двигательной активности.
Активность же “тормозных” нейронов изменяется в зависимости от контекста. Когда мышь сталкивается с угрозой, активность ГАМКергических нейронов снижается, что приводит к растормаживанию возбуждающих нейронов и запуску реакции побега.
А после начала побега активность ГАМКергических нейронов постепенно возрастает, достигая пика в момент прекращения движения. Это говорит о том, что ГАМКергические нейроны также участвуют в остановке реакции побега.
Ну выяснили и выяснили, но теперь мы можем работать с этими реакциями намного более осмысленно, что поможет с лечением тревожных расстройств и посттравматического стрессового расстройства, потому что они связаны с нарушениями в регуляции реакции «бей или беги».
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Эта автоматическая реакция известна как “бей или беги”, и по сути это физиологический процесс. Она помогает выживать, потому что срабатывает в ответ на нечто, что нервная система сочтет угрозой (не обязательно угроза должна быть реальной) и готовит организм к борьбе или к бегству от нее.
Главную роль, как считается, здесь играет миндалевидное тело — область мозга, отвечающая за обработку эмоций, включая страх. Когда мышь (или человек) сталкивается с угрозой, миндалевидное тело активируется и посылает сигналы в другие части мозга, в том числе гипоталамус. Гипоталамус, в свою очередь, активирует симпатическую нервную систему, что приводит к выбросу адреналина и норадреналина.
Эти гормоны вызывают цепочку физиологических изменений, например, учащение сердцебиения и дыхания, повышение артериального давления, расширение зрачков и перераспределение кровотока к мышцам. Все это подготавливает организм к быстрой реакции на угрозу.
Но ведь с таким запалом теперь можно и бежать и драться, так как же мозг решает, что делать? И как он координирует сложные двигательные действия, если решает бежать?
Чтобы ответить на эти вопросы, авторы нового исследования обратили внимание на область мозга, называемую околоводопроводное серое вещество (PAG, то есть periaqueductal gray или central gray). Эта структура находится в среднем мозге и играет ключевую роль для запуска и обеспечения защитных реакций, в том числе побега.
Предыдущие исследования показали, что в PAG есть разные группы нейронов, которые активируются в ответ на угрозу и запускают различные защитные реакции, например, замирание, агрессия или то же бегство. Но точные механизмы были непонятны.
Так вот в новом исследовании присмотрелись к “тормозным” нейронам в PAG. Они выделяют нейромедиатор гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая подавляет активность других нейронов.
Ученые обнаружили, что ГАМКергические нейроны в PAG обладают необычным свойством: они постоянно генерируют потенциалы действия (электрические импульсы), даже в отсутствие внешних стимулов. Это явление называется тонической активностью.
Получается, они действуют как тормоз, не позволяющий преждевременный запуск реакции, и как регулятор, контролирующий продолжительность и интенсивность движений во время побега.
То есть эти нейроны обеспечивают постоянное торможение возбуждающих нейронов в PAG, которые отвечают за запуск и поддержание двигательной активности.
Активность же “тормозных” нейронов изменяется в зависимости от контекста. Когда мышь сталкивается с угрозой, активность ГАМКергических нейронов снижается, что приводит к растормаживанию возбуждающих нейронов и запуску реакции побега.
А после начала побега активность ГАМКергических нейронов постепенно возрастает, достигая пика в момент прекращения движения. Это говорит о том, что ГАМКергические нейроны также участвуют в остановке реакции побега.
Ну выяснили и выяснили, но теперь мы можем работать с этими реакциями намного более осмысленно, что поможет с лечением тревожных расстройств и посттравматического стрессового расстройства, потому что они связаны с нарушениями в регуляции реакции «бей или беги».
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Current Biology
Tonically active GABAergic neurons in the dorsal periaqueductal gray control instinctive escape in mice
Stempel and Evans et al. find that GABAergic neurons in the dorsal PAG (dPAG) fire
action potentials tonically in the absence of synaptic input and are a major source
of synaptic inhibition to excitatory dPAG neurons. They show that this inhibitory
population…
action potentials tonically in the absence of synaptic input and are a major source
of synaptic inhibition to excitatory dPAG neurons. They show that this inhibitory
population…
Вы когда-нибудь слышали (извините за каламбур) о скрытой потере слуха? Это такая штука, когда у человека слух по аудиограмме нормальный (в тесте, который проверяет, как хорошо вы слышите разные звуки), но тому же человеку трудно разбирать речь, особенно в шумных местах. Стоите вы на вечеринке, и вроде бы все говорят достаточно громко, но вы всё равно не можете разобрать слов. Или пытаетесь говорить по телефону в шумном кафе, динамик вроде хорошо работает, а вам все равно приходится серьезно напрягаться, чтобы понять собеседника. Вот это и есть оно самое — скрытая потеря слуха (СПС). Не самая большая беда, но может сильно портить жизнь. И тут в поисках решения исследователи получили у подопытных вдруг противоположное — сверхслух.
Ученые давно выяснили, что одна из причин СПС — это повреждение синапсов между внутренними волосковыми клетками и слуховыми нейронами. Синапсы передают сигналы от этих клеток к мозгу. Когда синапсы повреждаются, мозг получает меньше информации о звуках, и это означает проблемы со слухом, даже если сами внутренние волосковые клетки в порядке. А что же повреждает синапсы?
Они очень чувствительны к разным вредным воздействиям, например, шуму, а еще не любят стареть. До сих пор по-настоящему эффективных методов лечения СПС не было. Выручают, конечно, слуховые аппараты или кохлеарные импланты, но это костыли — способы как-то комепнсировать проблему, а не решить ее. Но даже они не всегда помогают, потому что проблема не в самих волосковых клетках, а в связях между ними и слуховых нейронами.
И вот авторы нового исследования сделали интересное открытие. Они обнаружили, что количество синапсов между внутренними волосковыми клетками и слуховыми нейронами можно регулировать с помощью белка под названием нейротрофин-3 (Ntf3). Этот белок вырабатывается опорными клетками, которые окружают внутренние волосковые клетки.
Более того, учёные выяснили, что если увеличить количество Ntf3 в опорных клетках, то увеличивается и количество синапсов. А если уменьшить количество Ntf3, то и синапсов становится меньше. Это означает, что мы наконец могли бы лечить скрытую потерю слуха. Гипотезу хорошо бы проверить. Для этого учёные провели эксперименты на мышах. И выяснилось, что грызуны с повышенным уровнем Ntf3 стали лучше слышать. Лучше, чем обычные мыши, а не больные. Учёные проверили это с помощью специальных тестов, которые измеряют, как мозг реагирует на звуки. А с мыши с пониженным уровнем Ntf3 слышали хуже — у них количество синпасов сократилось.
Эксперименты проводили на генетически-модифицированных грызунах, так что понять, как провернуть то же самое у людей — следующая весьма нетривиальная задача. И если мы сможем делать это безопасно, то не только поможем тем, у кого проблемы со слухом, но, видимо, сможем и улучшать его.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Ученые давно выяснили, что одна из причин СПС — это повреждение синапсов между внутренними волосковыми клетками и слуховыми нейронами. Синапсы передают сигналы от этих клеток к мозгу. Когда синапсы повреждаются, мозг получает меньше информации о звуках, и это означает проблемы со слухом, даже если сами внутренние волосковые клетки в порядке. А что же повреждает синапсы?
Они очень чувствительны к разным вредным воздействиям, например, шуму, а еще не любят стареть. До сих пор по-настоящему эффективных методов лечения СПС не было. Выручают, конечно, слуховые аппараты или кохлеарные импланты, но это костыли — способы как-то комепнсировать проблему, а не решить ее. Но даже они не всегда помогают, потому что проблема не в самих волосковых клетках, а в связях между ними и слуховых нейронами.
И вот авторы нового исследования сделали интересное открытие. Они обнаружили, что количество синапсов между внутренними волосковыми клетками и слуховыми нейронами можно регулировать с помощью белка под названием нейротрофин-3 (Ntf3). Этот белок вырабатывается опорными клетками, которые окружают внутренние волосковые клетки.
Более того, учёные выяснили, что если увеличить количество Ntf3 в опорных клетках, то увеличивается и количество синапсов. А если уменьшить количество Ntf3, то и синапсов становится меньше. Это означает, что мы наконец могли бы лечить скрытую потерю слуха. Гипотезу хорошо бы проверить. Для этого учёные провели эксперименты на мышах. И выяснилось, что грызуны с повышенным уровнем Ntf3 стали лучше слышать. Лучше, чем обычные мыши, а не больные. Учёные проверили это с помощью специальных тестов, которые измеряют, как мозг реагирует на звуки. А с мыши с пониженным уровнем Ntf3 слышали хуже — у них количество синпасов сократилось.
Эксперименты проводили на генетически-модифицированных грызунах, так что понять, как провернуть то же самое у людей — следующая весьма нетривиальная задача. И если мы сможем делать это безопасно, то не только поможем тем, у кого проблемы со слухом, но, видимо, сможем и улучшать его.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
journals.plos.org
From hidden hearing loss to supranormal auditory processing by neurotrophin 3-mediated modulation of inner hair cell synapse density
The auditory neuropathy hidden hearing loss (HHL) is characterised by the loss of cochlear inner hair cell synapses, which reduce the amplitude of sound-evoked auditory potentials. This study shows that loss of these synapses degrades temporal auditory processing…
Если вы завели щенка и у вас началась послеродовая хандра (не путать с депрессией), то это нормально, какого пола или гендера вы ни были бы. Што?! Да! Ученые впервые разработали шкалу для измерения послеродовой хандры у владельцев собак.
Вы наверняка слышали о послеродовой депрессии у молодых мам. Так вот, оказывается, похожие симптомы могут испытывать и новоиспеченные владельцы щенков — стресс, тревога, чувство вины, раздражительность, усталость, проблемы со сном. Это состояние еще называют "щенячьей хандрой" (или puppy blues, по аналогии с baby blues), штука хорошо известная среди собачников, но до сих пор почти не изучавшаяся всерьез.
Грустишь ну и грусти, зачем нужна еще какая-то шкала?
Во-первых, это поможет лучше понять, насколько распространена проблема и какие факторы на нее влияют.
Во-вторых, это позволит придумать методы, чтобы помочь тем, кто страдает от нее. Ведь если не обращать внимания даже на такую хандру, она может привести к более серьезным последствиям, например, собакена бросят. А этого мы не хотим, верно? Мы хотим, чтобы его любили и у него был дом, правда же?
Так вот исследование выявило три основных фактора, по которым можно определить и даже измерить щенячью хандру:
1. Фрустрация: чувство неудовлетворенности, раздражение по отношению к щенку, сожаление о его появлении.
2. Тревожность: беспокойство о благополучии щенка, чувство вины и некомпетентности как владельца.
3. Усталость: истощение, проблемы со сном, ощущение, что щенок отнимает все время и силы.
Опросник обкатали почти на двух тысячах собачников в Финляндии, и он показал хорошую надежность и валидность, то есть, похоже, действительно измеряет то, что должен измерять.
Заодно ученые увидели и картину в целом. Оказалось, что почти половина владельцев собак (45%) испытывали “значительный дискомфорт”, когда щенок появился в их доме (причем они же сами заводили его). При этом у 20% симптомы длились меньше месяца, у 31% — от 1 до 5 месяцев, у 29% — от полугода до года, а у 19% — больше года.
Интересно, что со временем воспоминания о щенячьем периоде становятся более позитивными. Это явление называется "искажение воспоминаний в сторону позитива" (fading affect bias).
В общем, теперь, получается, у нас есть первый инструмент для измерения щенячьей хандры. И это, кажется, только начало. Исследователи хотят изучить проблему основательнее, чтобы понять, что именно и как порождает факторы риска такого состояния и как можно эффективно и системно помогать владельцам щенков. Если будут научно обоснованные методики, то их могли бы применять сообщества собачников, чтобы помогать друг другу уже более продуктивно, а не по наитию. Немало собачников проходят курсы обучения своих питомцев, так что к ним вполне можно добавить и специальные тренинги или консультации для тех, кто только готовится завести щенка. Это помогло бы подготовиться к трудностям и избежать развития щенячьей хандры. Ну совсем, как с детьми. А разве эти малыши не дети?
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Вы наверняка слышали о послеродовой депрессии у молодых мам. Так вот, оказывается, похожие симптомы могут испытывать и новоиспеченные владельцы щенков — стресс, тревога, чувство вины, раздражительность, усталость, проблемы со сном. Это состояние еще называют "щенячьей хандрой" (или puppy blues, по аналогии с baby blues), штука хорошо известная среди собачников, но до сих пор почти не изучавшаяся всерьез.
Грустишь ну и грусти, зачем нужна еще какая-то шкала?
Во-первых, это поможет лучше понять, насколько распространена проблема и какие факторы на нее влияют.
Во-вторых, это позволит придумать методы, чтобы помочь тем, кто страдает от нее. Ведь если не обращать внимания даже на такую хандру, она может привести к более серьезным последствиям, например, собакена бросят. А этого мы не хотим, верно? Мы хотим, чтобы его любили и у него был дом, правда же?
Так вот исследование выявило три основных фактора, по которым можно определить и даже измерить щенячью хандру:
1. Фрустрация: чувство неудовлетворенности, раздражение по отношению к щенку, сожаление о его появлении.
2. Тревожность: беспокойство о благополучии щенка, чувство вины и некомпетентности как владельца.
3. Усталость: истощение, проблемы со сном, ощущение, что щенок отнимает все время и силы.
Опросник обкатали почти на двух тысячах собачников в Финляндии, и он показал хорошую надежность и валидность, то есть, похоже, действительно измеряет то, что должен измерять.
Заодно ученые увидели и картину в целом. Оказалось, что почти половина владельцев собак (45%) испытывали “значительный дискомфорт”, когда щенок появился в их доме (причем они же сами заводили его). При этом у 20% симптомы длились меньше месяца, у 31% — от 1 до 5 месяцев, у 29% — от полугода до года, а у 19% — больше года.
Интересно, что со временем воспоминания о щенячьем периоде становятся более позитивными. Это явление называется "искажение воспоминаний в сторону позитива" (fading affect bias).
В общем, теперь, получается, у нас есть первый инструмент для измерения щенячьей хандры. И это, кажется, только начало. Исследователи хотят изучить проблему основательнее, чтобы понять, что именно и как порождает факторы риска такого состояния и как можно эффективно и системно помогать владельцам щенков. Если будут научно обоснованные методики, то их могли бы применять сообщества собачников, чтобы помогать друг другу уже более продуктивно, а не по наитию. Немало собачников проходят курсы обучения своих питомцев, так что к ним вполне можно добавить и специальные тренинги или консультации для тех, кто только готовится завести щенка. Это помогло бы подготовиться к трудностям и избежать развития щенячьей хандры. Ну совсем, как с детьми. А разве эти малыши не дети?
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
А помните были недавно еще громкие новости про то, как студенты то курсовые, то дипломные работы пишут с помощью ChatGPT (или каких еще больших языковых моделей) и успешно таки сдают? Уже менее шумно в ответ появлились новости про то, как вузы пробуют системы обнаружения сгенерированных текстов, чтобы систему оценок и с ней образования спасти. Так вот наконец за вопрос взялись по-научному. Авторы нового исследования решили проверить в контролируемом эксперименте, а готова ли система образования к натиску роботов под видом прилежных студентов, могут ли преподаватели распознать, где человек, а где искусственная нейронка отвечает. Эдакий “тест Тюринга” для профессоров. Спойлер: всё плохо. Очень плохо.
Ученые "внедрили" больше 30 работ, полностью написанных ИИ (использовали ChatGPT-4), в общий поток работ, которые шли на проверку у преподавателей в бакалавриате по психологии. Профессора не знали об эксперименте.
94% работ, авторства ИИ, прошли как человеческие. Более того, оценки у ИИ были в среднем на полбалла выше, чем у реальных студентов.
Занимательно, что единственный предмет, где студенты обошли ИИ, был финальный курс по психологии (заключительный модуль). Вероятно, потому что в абстрактном мышлении люди пока в целом сильнее ведущих больших языковых моделей, типа GPT-4. Но учитывая темпы развития этих алгоритмов, стоит подчеркнуть — пока. Интересно, посмотреть то же самое у инженеров и естественников-студентов, какие будут результаты.
Но вряд ли имеет смысл отрицать, что студенты с каждым выходом новых версий будут получать все более мощные модели для решения и математических задач, и сдачи экзаменов практически любой сложности. Ведь это экзамены, а не расширение пределов известного. И это потребует от систем образования меняться и довольно быстро (хотя бы за счет внедрения систем для выявления ИИ-работ), иначе наметится серьезный кризис. Ведь если способные студенты, кто прилежно учится, будет получать оценки хуже хитрых студентов, то вся система оценок как система поощрения и мотивации (ну, или контроля усвоения материала и наказания) потеряет смысл.
Впрочем, не факт, что это главная проблема. А надо ли готовить, как мы сейчас готовим, если человек уже справляется хуже с тем, что машина делает лучше. Логичнее было бы и учить, готовить к другому… Но это отдельный большой разговор. Если вы преподаете, поделитесь в комментариях своими страхами, ощущениями в преддверии вездесущих ИИ-генераций от ленивых/находчивых студентов. Может, у вас уже есть идеи, что стоит делать, чтобы система подготовки не посыпалась окончательно?
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Ученые "внедрили" больше 30 работ, полностью написанных ИИ (использовали ChatGPT-4), в общий поток работ, которые шли на проверку у преподавателей в бакалавриате по психологии. Профессора не знали об эксперименте.
94% работ, авторства ИИ, прошли как человеческие. Более того, оценки у ИИ были в среднем на полбалла выше, чем у реальных студентов.
Занимательно, что единственный предмет, где студенты обошли ИИ, был финальный курс по психологии (заключительный модуль). Вероятно, потому что в абстрактном мышлении люди пока в целом сильнее ведущих больших языковых моделей, типа GPT-4. Но учитывая темпы развития этих алгоритмов, стоит подчеркнуть — пока. Интересно, посмотреть то же самое у инженеров и естественников-студентов, какие будут результаты.
Но вряд ли имеет смысл отрицать, что студенты с каждым выходом новых версий будут получать все более мощные модели для решения и математических задач, и сдачи экзаменов практически любой сложности. Ведь это экзамены, а не расширение пределов известного. И это потребует от систем образования меняться и довольно быстро (хотя бы за счет внедрения систем для выявления ИИ-работ), иначе наметится серьезный кризис. Ведь если способные студенты, кто прилежно учится, будет получать оценки хуже хитрых студентов, то вся система оценок как система поощрения и мотивации (ну, или контроля усвоения материала и наказания) потеряет смысл.
Впрочем, не факт, что это главная проблема. А надо ли готовить, как мы сейчас готовим, если человек уже справляется хуже с тем, что машина делает лучше. Логичнее было бы и учить, готовить к другому… Но это отдельный большой разговор. Если вы преподаете, поделитесь в комментариях своими страхами, ощущениями в преддверии вездесущих ИИ-генераций от ленивых/находчивых студентов. Может, у вас уже есть идеи, что стоит делать, чтобы система подготовки не посыпалась окончательно?
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
journals.plos.org
A real-world test of artificial intelligence infiltration of a university examinations system: A “Turing Test” case study
The recent rise in artificial intelligence systems, such as ChatGPT, poses a fundamental problem for the educational sector. In universities and schools, many forms of assessment, such as coursework, are completed without invigilation. Therefore, students…
Чуть не забыл, новая Пушка. Буду закидывать и сюда новые выпуски, потому что уведомления далеко не всегда срабатывают на Ютубе
https://youtu.be/CWp6fRMqJ6Y
https://youtu.be/CWp6fRMqJ6Y
YouTube
Тайна лунных вихрей поддалась разгадке | Пушка #79
Стартуйте в ИТМО.
Бакалавриат https://clck.ru/3BThgk
Магистратура https://clck.ru/3BThhJ
А вот, что в ролике:
00:00 - краткое содержание
00:52 - слишком древние звезды
03:16 - лунные аномалии
06:12 - взлом межклеточной коммуникации + реклама
09:26 - новый…
Бакалавриат https://clck.ru/3BThgk
Магистратура https://clck.ru/3BThhJ
А вот, что в ролике:
00:00 - краткое содержание
00:52 - слишком древние звезды
03:16 - лунные аномалии
06:12 - взлом межклеточной коммуникации + реклама
09:26 - новый…
Серьезно, если задуматься, нет очевидных причин, почему самцы млекопитающих не могут кормить своих детенышей молоком. У мужчин есть грудные железы, хотя обычно и недоразвитые. Этот, казалось бы, простой вопрос давно волнует эволюционных биологов. Грудные железы самцов, например, у бурых крыланов (Dayacopterus spadiceus), дают молоко. Чем же остальные мужики у млекопитающих хуже?
В новой работе в журнале Nature Communications ученые предлагают неожиданный (для меня точно) ответ на этот вопрос. Они полагают, что дело в микробах, которые передаются от родителей потомству через молоко.
Молоко - это не просто питательная жидкость, но и сложная экосистема со множеством микроорганизмов: бактериями, грибками и вирусами. Эти микроорганизмы составляют молочный микробиом, который сильно влияет на то, каким будет микробиом кишечника новорожденного.
Такая "вертикальная" передача микробов через грудное молоко почти гарантирует, что микроорганизмы, успешно служившие родителям, будут полезны и детям. Но если вдруг в молоке появятся вредные микробы, то и они могут передаться потомству, что потенциально опасно для всей популяции.
Исследователи использовали математические модели, чтобы показать, что двусторонняя вертикальная передача (то есть от обоих родителей) позволяет вредным микробам легче проникать в популяции хозяев. А однородительская вертикальная передача оказывается безопаснее, действуя как своеобразное "сито" для микробов.
Когда новый микроб впервые появляется в популяции, большинство спариваний хозяев, несущих этот микроб, происходит с неинфицированными особями. При двусторонней передаче микроб передается, если он есть у любого из родителей. Это дает микробу двукратное репродуктивное преимущество и позволяет ему быстро распространиться в популяции. Однородительская передача лишает микроб такого преимущества.
У плацентарных млекопитающих передача микробов происходит в основном во время родов, поэтому дальше передача молочного микробиома безопаснее, если она остается материнской. Это помогает избежать распространения потенциально вредных микроорганизмов.
Таким образом, объясняют ученые, живорождение и опасность двусторонней передачи молочного микробиома вместе создают эволюционное давление против лактации у самцов плацентарных млекопитающих.
Вроде бы разобрались, но как быть тогда бурыми крыланами, у которых самцы кормят своим молоком?
Ученые полагают, что это может быть связано с особенностями микробиома этих животных, который больше похож на микробиом птиц, чем у других млекопитающих. То есть это может быть связано с адаптациями к полету: например, меньше кишечник, меньше микробная биомасса и более аэробные условия в самом кишечнике. Если кишечный микробиом менее важен для этих животных, это могло бы ослабить давление отбора против лактации у самцов.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости #биология #микробиология #бактерии #микробиом #здоровье
В новой работе в журнале Nature Communications ученые предлагают неожиданный (для меня точно) ответ на этот вопрос. Они полагают, что дело в микробах, которые передаются от родителей потомству через молоко.
Молоко - это не просто питательная жидкость, но и сложная экосистема со множеством микроорганизмов: бактериями, грибками и вирусами. Эти микроорганизмы составляют молочный микробиом, который сильно влияет на то, каким будет микробиом кишечника новорожденного.
Такая "вертикальная" передача микробов через грудное молоко почти гарантирует, что микроорганизмы, успешно служившие родителям, будут полезны и детям. Но если вдруг в молоке появятся вредные микробы, то и они могут передаться потомству, что потенциально опасно для всей популяции.
Исследователи использовали математические модели, чтобы показать, что двусторонняя вертикальная передача (то есть от обоих родителей) позволяет вредным микробам легче проникать в популяции хозяев. А однородительская вертикальная передача оказывается безопаснее, действуя как своеобразное "сито" для микробов.
Когда новый микроб впервые появляется в популяции, большинство спариваний хозяев, несущих этот микроб, происходит с неинфицированными особями. При двусторонней передаче микроб передается, если он есть у любого из родителей. Это дает микробу двукратное репродуктивное преимущество и позволяет ему быстро распространиться в популяции. Однородительская передача лишает микроб такого преимущества.
У плацентарных млекопитающих передача микробов происходит в основном во время родов, поэтому дальше передача молочного микробиома безопаснее, если она остается материнской. Это помогает избежать распространения потенциально вредных микроорганизмов.
Таким образом, объясняют ученые, живорождение и опасность двусторонней передачи молочного микробиома вместе создают эволюционное давление против лактации у самцов плацентарных млекопитающих.
Вроде бы разобрались, но как быть тогда бурыми крыланами, у которых самцы кормят своим молоком?
Ученые полагают, что это может быть связано с особенностями микробиома этих животных, который больше похож на микробиом птиц, чем у других млекопитающих. То есть это может быть связано с адаптациями к полету: например, меньше кишечник, меньше микробная биомасса и более аэробные условия в самом кишечнике. Если кишечный микробиом менее важен для этих животных, это могло бы ослабить давление отбора против лактации у самцов.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости #биология #микробиология #бактерии #микробиом #здоровье
Nature
Maternal transmission as a microbial symbiont sieve, and the absence of lactation in male mammals
Nature Communications - Lactation allows vertical microbiome transmission from the parent to the offspring in mammals. Here, the authors create a mathematical model to argue that uniparental...
Однажды просыпаешься и понимаешь, что жизнь бессмысленная, чувствуешь себя подавленным, ничто не радует, свет в тебе будто погас. Решаешь обратиться за помощью к врачам и психологам, ищешь информацию в интернете на сайтах авторитетных организаций... и что там видишь? Тебе говорят, что у тебя депрессия, и именно она — причина твоих бед. Вроде логично?
А вот ученые из Финляндии Яни Каяноя и Юсси Валтонен задались вопросом в новом исследовании: а насколько корректно ставить знак равенства между диагнозом и причиной болезни? Не является ли это подменой понятий, которая вводит в заблуждение и врачей, и пациентов?
Тут важно помнить, что психиатрические диагнозы — штука довольно сложная. В отличие от многих соматических заболеваний (например, пневмонии или диабета), где причина болезни часто ясна (инфекция, нарушение обмена веществ), в психиатрии диагнозы ставятся по описанию симптомов. То есть, говоря "депрессия", мы имеем в виду набор определенных признаков: подавленное настроение, потеря интереса к жизни, нарушения сна и аппетита и так далее. Но что вызывает эти симптомы? Вот тут-то и начинается самое интересное.
Авторы исследования обращают внимание на распространенную ошибку: часто диагноз "депрессия" используется как объяснение причин этих симптомов. Получается замкнутый круг: "У вас депрессия, потому что у вас симптомы депрессии". Но ведь это не объясняет, почему возникли эти симптомы, что их вызвало. Такая подмена понятий может привести к неправильному пониманию болезни и, как следствие, к неэффективному лечению.
И вот авторы исследования, чтобы выяснить, насколько распространена эта проблема в авторитетных источниках, решили проанализировать информацию о депрессии на сайтах ведущих в мире организаций в здравоохранении. Они выбрали 30 самых высокоранговых, наиболее авторитетных сайтов госучреждений, некоммерческих организаций, профессиональных ассоциаций психиатров и университетов.
Ученые внимательно изучили, как на этих сайтах описывается причинно-следственная связь между депрессией и ее симптомами. А перед этим выделили три категории описаний и смотрели, на каком сайте какое из этих трех встречается:
1. Причинно-объяснительные: когда депрессия прямо называется причиной симптомов (например, "депрессия вызывает чувство подавленности, потерю интереса к жизни...").
2. Описательные: когда депрессия представляется как набор симптомов (например, "депрессия — это психическое расстройство, характеризующееся...").
3. Неопределенные: когда характер причинно-следственной связи не ясен.
Результаты такого анализа оказались весьма неожиданными. Ни один из проанализированных сайтов не давал четкого описательного определения депрессии, хотя оно как раз было корректным с научной точки зрения. Зато на 53% сайтов депрессия прямо или косвенно называлась причиной своих же симптомов. Например, на сайте Всемирной организации здравоохранения говорится, что депрессия — это "распространенное заболевание во всем мире... которое может привести к сильному страданию и ухудшению функционирования на работе, в школе и в семье".
Авторы исследования считают, что так не годится. Ведь сайты авторитетных организаций — это важный источник информации для людей, страдающих депрессией, их близких и врачей. И если эта информация неточна, это может привести к негативным последствиям для всех.
Так что ученые предлагают несколько решений.
Во-первых, надо четко разграничивать понятия "диагноз" и "причина". Диагноз — это всего лишь ярлык, описывающий набор симптомов, а не объяснение их происхождения.
Во-вторых, нужно больше рассказывать о том, что депрессия — это сложное явление, которое может иметь множество причин, как биологических, так и психологических, и социальных.
В-третьих, важно подчеркивать, что депрессия — это не приговор, а состояние, которое можно и нужно лечить.
Словом, надо быть настороже, даже когда имеешь дело даже с авторитетными источниками.
Берегите себя и близких, и хорошего вам дня, друзья!
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
А вот ученые из Финляндии Яни Каяноя и Юсси Валтонен задались вопросом в новом исследовании: а насколько корректно ставить знак равенства между диагнозом и причиной болезни? Не является ли это подменой понятий, которая вводит в заблуждение и врачей, и пациентов?
Тут важно помнить, что психиатрические диагнозы — штука довольно сложная. В отличие от многих соматических заболеваний (например, пневмонии или диабета), где причина болезни часто ясна (инфекция, нарушение обмена веществ), в психиатрии диагнозы ставятся по описанию симптомов. То есть, говоря "депрессия", мы имеем в виду набор определенных признаков: подавленное настроение, потеря интереса к жизни, нарушения сна и аппетита и так далее. Но что вызывает эти симптомы? Вот тут-то и начинается самое интересное.
Авторы исследования обращают внимание на распространенную ошибку: часто диагноз "депрессия" используется как объяснение причин этих симптомов. Получается замкнутый круг: "У вас депрессия, потому что у вас симптомы депрессии". Но ведь это не объясняет, почему возникли эти симптомы, что их вызвало. Такая подмена понятий может привести к неправильному пониманию болезни и, как следствие, к неэффективному лечению.
И вот авторы исследования, чтобы выяснить, насколько распространена эта проблема в авторитетных источниках, решили проанализировать информацию о депрессии на сайтах ведущих в мире организаций в здравоохранении. Они выбрали 30 самых высокоранговых, наиболее авторитетных сайтов госучреждений, некоммерческих организаций, профессиональных ассоциаций психиатров и университетов.
Ученые внимательно изучили, как на этих сайтах описывается причинно-следственная связь между депрессией и ее симптомами. А перед этим выделили три категории описаний и смотрели, на каком сайте какое из этих трех встречается:
1. Причинно-объяснительные: когда депрессия прямо называется причиной симптомов (например, "депрессия вызывает чувство подавленности, потерю интереса к жизни...").
2. Описательные: когда депрессия представляется как набор симптомов (например, "депрессия — это психическое расстройство, характеризующееся...").
3. Неопределенные: когда характер причинно-следственной связи не ясен.
Результаты такого анализа оказались весьма неожиданными. Ни один из проанализированных сайтов не давал четкого описательного определения депрессии, хотя оно как раз было корректным с научной точки зрения. Зато на 53% сайтов депрессия прямо или косвенно называлась причиной своих же симптомов. Например, на сайте Всемирной организации здравоохранения говорится, что депрессия — это "распространенное заболевание во всем мире... которое может привести к сильному страданию и ухудшению функционирования на работе, в школе и в семье".
Авторы исследования считают, что так не годится. Ведь сайты авторитетных организаций — это важный источник информации для людей, страдающих депрессией, их близких и врачей. И если эта информация неточна, это может привести к негативным последствиям для всех.
Так что ученые предлагают несколько решений.
Во-первых, надо четко разграничивать понятия "диагноз" и "причина". Диагноз — это всего лишь ярлык, описывающий набор симптомов, а не объяснение их происхождения.
Во-вторых, нужно больше рассказывать о том, что депрессия — это сложное явление, которое может иметь множество причин, как биологических, так и психологических, и социальных.
В-третьих, важно подчеркивать, что депрессия — это не приговор, а состояние, которое можно и нужно лечить.
Словом, надо быть настороже, даже когда имеешь дело даже с авторитетными источниками.
Берегите себя и близких, и хорошего вам дня, друзья!
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости
Karger Publishers
A Descriptive Diagnosis or a Causal Explanation? Accuracy of Depictions of Depression on Authoritative Health Organization Websites
Abstract. Introduction: Psychiatric diagnoses are descriptive in nature, but the lay public commonly misconceives them as causal explanations. It is not known whether this logical error, a form of circular reasoning, can sometimes be mistakenly reinforced…
Смотрю, не все выдерживают столь бурное оживление в нашей группе, но я вам скажу так: мы продолжим до конца недели работу в таком режиме, а потом проведем опрос, как вам.
Ход мысли такой: хочется, чтобы ТГ Сайвана имел смысл. Превращать его просто в новостную ленту смысла нет, потому что такого полно. Делать блогом с моей интровертностью еще бессмысленнее. А вот делиться исследованиями, которые не ложатся в ролик (извините, здесь никакой логики, чисто интуиция и вкусовщина моя), но что-то новое открывают (опять уж извините, для меня) или полезны могут быть для всех нас — тут, кажется, группа в ТГ смысл начинает обретать.
Но насколько кто готов лонгриды здесь читать, — вопрос. Отсюда тестовая неделя. А дальше посмотрим 🤓
Ход мысли такой: хочется, чтобы ТГ Сайвана имел смысл. Превращать его просто в новостную ленту смысла нет, потому что такого полно. Делать блогом с моей интровертностью еще бессмысленнее. А вот делиться исследованиями, которые не ложатся в ролик (извините, здесь никакой логики, чисто интуиция и вкусовщина моя), но что-то новое открывают (опять уж извините, для меня) или полезны могут быть для всех нас — тут, кажется, группа в ТГ смысл начинает обретать.
Но насколько кто готов лонгриды здесь читать, — вопрос. Отсюда тестовая неделя. А дальше посмотрим 🤓
Помню, мама всегда старалась, чтобы я попал в особую школу, куда учеников отбирают, а значит, в целом они там должны быть более способные, так? Сейчас у меня и многих моих ровесников самих дети подрастают и невольно задумываешься, а в какую школу лучше отдать их. Кажется, что школы, куда академический отбор, дадут лучше и подготовку, и будущее у выпускников светлее. Но так ли это? Новое исследование ставит под большой вопрос эту надежду или даже убеждение многих родителей.
Как ни странно, серьезных исследований тут маловато. Нет, было много исследований о том, почему родители выбирают школы с отбором учеников. Речь именно про отбор по способностям, а не по кошельку родителей. Выяснялось, что родители верят: такие школы дают детям больше шансов поступить в престижные университеты и получить высокооплачиваемую работу.
Но действительно ли выпускники школ для “избранных” успешнее во взрослой жизни, — таких исследований было мало. Особенно таких, где отследили бы на горизонте в 5-10 лет, как складывается карьера этих выпускников.
И вот в новой работе ученые использовали крутую штуку — Longitudinal Surveys of Australian Youth (LSAY). Это большое исследование, в котором отслеживается жизнь молодых австралийцев в течение 11 лет, с 15 до 25 лет. В рамках этого же исследования директора школ заполняют анкеты о своих учениках и политике приема в школу, что тоже важно было для ученых.
Затем исследователи применили алгоритм подбора «ближайшего соседа». Это такой статистический метод. Он позволил им сравнивать людей с похожими характеристиками, но посещавших разные школы, и тем самым понять, действительно ли "отборные" школы дают преимущество, или же успех выпускников связан с другими факторами, например, с их способностями или семейным доходом.
Результаты оказались довольно неожиданными. Выяснилось, что выпускники школ с отбором не имеют значительных преимуществ в образовании и трудоустройстве по сравнению с выпускниками обычных школ. Но в данных выделялись два небольших, но статистически значимых эффекта.
Во-первых, выпускники школ отбор, сообщали о немного более высокой общей удовлетворенности жизнью.
Во-вторых, выпускники школ, где отбирают только некоторых учеников или иногда, имели немного меньшую вероятность быть частично или полностью устроенными на работу в возрасте 25 лет.
Но одна из главных проблем исследования — это то, что про политику отбора в нем мы знаем только со слов директоров школ. Авторы этот нюанс учитывают и говорят, что надо больше исследований. Например, нужно выяснить, как разные виды отбора влияют на долгосрочные результаты выпускников, и какие факторы играют роль в их успехе.
Ну и далеко не у всех школ прозрачен процесс отбора. Как составляются задания, по каким критериям оцениваются абитуриенты — полно нюансов, которые могут делать поступление радикально отличающимся в двух разных школах с академическим отбором учеников.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#наука #образование #школы
Как ни странно, серьезных исследований тут маловато. Нет, было много исследований о том, почему родители выбирают школы с отбором учеников. Речь именно про отбор по способностям, а не по кошельку родителей. Выяснялось, что родители верят: такие школы дают детям больше шансов поступить в престижные университеты и получить высокооплачиваемую работу.
Но действительно ли выпускники школ для “избранных” успешнее во взрослой жизни, — таких исследований было мало. Особенно таких, где отследили бы на горизонте в 5-10 лет, как складывается карьера этих выпускников.
И вот в новой работе ученые использовали крутую штуку — Longitudinal Surveys of Australian Youth (LSAY). Это большое исследование, в котором отслеживается жизнь молодых австралийцев в течение 11 лет, с 15 до 25 лет. В рамках этого же исследования директора школ заполняют анкеты о своих учениках и политике приема в школу, что тоже важно было для ученых.
Затем исследователи применили алгоритм подбора «ближайшего соседа». Это такой статистический метод. Он позволил им сравнивать людей с похожими характеристиками, но посещавших разные школы, и тем самым понять, действительно ли "отборные" школы дают преимущество, или же успех выпускников связан с другими факторами, например, с их способностями или семейным доходом.
Результаты оказались довольно неожиданными. Выяснилось, что выпускники школ с отбором не имеют значительных преимуществ в образовании и трудоустройстве по сравнению с выпускниками обычных школ. Но в данных выделялись два небольших, но статистически значимых эффекта.
Во-первых, выпускники школ отбор, сообщали о немного более высокой общей удовлетворенности жизнью.
Во-вторых, выпускники школ, где отбирают только некоторых учеников или иногда, имели немного меньшую вероятность быть частично или полностью устроенными на работу в возрасте 25 лет.
Но одна из главных проблем исследования — это то, что про политику отбора в нем мы знаем только со слов директоров школ. Авторы этот нюанс учитывают и говорят, что надо больше исследований. Например, нужно выяснить, как разные виды отбора влияют на долгосрочные результаты выпускников, и какие факторы играют роль в их успехе.
Ну и далеко не у всех школ прозрачен процесс отбора. Как составляются задания, по каким критериям оцениваются абитуриенты — полно нюансов, которые могут делать поступление радикально отличающимся в двух разных школах с академическим отбором учеников.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#наука #образование #школы
Taylor & Francis
Does School Academic Selectivity Pay Off? The Education, Employment and Life Satisfaction Outcomes of Australian Students
The long-term benefits of academically selective schools have not been thoroughly explored in the Australian context. This research draws on data from a longitudinal study of Australian young peopl...
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Ладно, не только лонгриды. НАСА недавно выпустило новую симуляцию полета в чёрную дыру. Мы перевели и озвучили ролик с объяснениями, но если хотите в формате 360 и только полёт, то вот и на него ссылка: https://youtu.be/dGEIsnBRWGs
Вы когда-нибудь замечали, что чаинки в чашке собираются в центре, когда вы размешиваете чай ложкой? Это явление известно как парадокс чайного листа. Оно интересует учёных века с 19-го. Даже Эйнштейн делал научный доклад, где разбирался в природе явления. Казалось бы, центробежная сила должна отбрасывать чаинки к краям чашки, но на деле всё происходит наоборот. Группа исследователей по-новому взглянула на этот парадокс и обнаружила удивительные эффекты, которые могут пригодиться от робототехники до очистки крови.
За находку спасибо астрофизику Сергею Попову.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#наука #физика #парадокс #эйнштейн
За находку спасибо астрофизику Сергею Попову.
👾 Подписаться на SciOne 👾
#наука #физика #парадокс #эйнштейн
Telegraph
Закрученное исследование: как деформируемая ложка меняет физику парадокса чайного листа
Парадокс чайного листа возникает, когда мы размешиваем жидкость ложкой, двигая ее по кругу. Частицы, находящиеся на дне, вместо того чтобы отлететь к краям из-за центробежной силы, собираются в центре чашки. Этот феномен связан с трехмерными потоками, возникающими…
THE ZOO OF EXOPLANETS.jpg
8.3 MB
Надеюсь, при нашей жизни удастся увидеть хотя бы один из этих миров вблизи, хотя бы на снимках супер-пупер телескопов будущего, а то и зондов (как повезло с Плутоном и его собратом).
А пока художник Мартин Варджич собрал последние данные астрономических наблюдений и сделал две инфографики, посвященные экзопланетам (планетам, которые находятся за пределами Солнечной системы) — 1600+ объектов, от ледяных карликов до раскаленных супер-земель, и все они в нашей галактике Млечный путь. Каждую рисовал в соответствии с тем, что достоверно удалось выяснить ученым на сегодня.
Проект занял 7 месяцев, зато теперь мы можем насладиться и помечтать немного. Может, где-то там и жизнь есть. Или была...
А пока художник Мартин Варджич собрал последние данные астрономических наблюдений и сделал две инфографики, посвященные экзопланетам (планетам, которые находятся за пределами Солнечной системы) — 1600+ объектов, от ледяных карликов до раскаленных супер-земель, и все они в нашей галактике Млечный путь. Каждую рисовал в соответствии с тем, что достоверно удалось выяснить ученым на сегодня.
Проект занял 7 месяцев, зато теперь мы можем насладиться и помечтать немного. Может, где-то там и жизнь есть. Или была...
«У ваших сексуальных партнеров было в среднем больше партнеров, чем у вас.
Вот за доказательства таких неприятных и подрывающих веру в людей утверждений социологи получают профессиональные премии. Как минимум, те социологи, которые занимаются анализом социальных связей.»
Социолог Виктор Вахштайн рассказал про интересное. Его нет, к сожалению, в ТГ, поэтому делимся тут. Мало нам хорошего социологического просвещения.
«Описанный парадокс был открыт Скоттом Фельдом в 1991 году и получил название «парадокс дружбы». (Да-да, там в оригинале “paradox of friendship”, но, как выяснилось, на friendship with benefits это тоже распространяется). Взгляните на картинку. У всех членов этой группы по 2-3 друга. Кроме двоих – очень одинокой Саманты и избыточно общительного Хосе. Вроде как почти нормальное распределение. Но!
Посмотрите внимательнее на граф. У каждого человека в сети друзья имеют больше друзей, чем он сам. Кроме двух человек: Джейн, которая единственная дружит с очень одинокой Самантой, и все того же избыточно общительного Хосе, который уже переобщал полкласса.
Может показаться, что это правило работает только для небольших изолированных сообществ вроде террариума русскоязычных социологов, где долгая память хуже сифилиса и все связаны друг с другом через одно… цитирование. Но нет. Как выяснилось спустя двадцать лет после публикации Фельда, его парадокс верен для 98% пользователей твиттера и 721 млн аккаунтов в ФБ.
Фельд позднее использовал свою теорию социальных связей (допустим, не свою, а Грановеттера, но мы не злопамятные) в анализе американских школ. Выяснилось, что политика десегрегации – максимального перемешивания классов в целях повышения инклюзивности – в действительности не увеличивала, а снижала вероятность межэтнических контактов у детей.
В 2001 году социологи не удержались от проведения опроса – сколько американцев считает, что у них больше друзей, чем у их друзей. Как вы догадываетесь, каждый второй мнит себя социометрической звездой почем зря.
Заголовки газетных публикаций с пересказами исследований Фельда – концентрат советской токсичности: «Почему ваши друзья популярнее вас», «Как парадокс дружбы делает ваших друзей лучше чем вы», «Ваши друзья интереснее вас»… Не хватает только статьи в Psychology Today с названием: «Социологи доказали: ты – лошара».
В прошлом году Кристакис расширил модель Фельда до «обобщенного парадокса дружбы и вражды». Выяснилось, что в среднем у ваших врагов врагов больше, чем у вас.
Хоть что-то приятное сказали миру. Пусть и через тридцать с лишним лет после исходной публикации Фельда.»
Вот за доказательства таких неприятных и подрывающих веру в людей утверждений социологи получают профессиональные премии. Как минимум, те социологи, которые занимаются анализом социальных связей.»
Социолог Виктор Вахштайн рассказал про интересное. Его нет, к сожалению, в ТГ, поэтому делимся тут. Мало нам хорошего социологического просвещения.
«Описанный парадокс был открыт Скоттом Фельдом в 1991 году и получил название «парадокс дружбы». (Да-да, там в оригинале “paradox of friendship”, но, как выяснилось, на friendship with benefits это тоже распространяется). Взгляните на картинку. У всех членов этой группы по 2-3 друга. Кроме двоих – очень одинокой Саманты и избыточно общительного Хосе. Вроде как почти нормальное распределение. Но!
Посмотрите внимательнее на граф. У каждого человека в сети друзья имеют больше друзей, чем он сам. Кроме двух человек: Джейн, которая единственная дружит с очень одинокой Самантой, и все того же избыточно общительного Хосе, который уже переобщал полкласса.
Может показаться, что это правило работает только для небольших изолированных сообществ вроде террариума русскоязычных социологов, где долгая память хуже сифилиса и все связаны друг с другом через одно… цитирование. Но нет. Как выяснилось спустя двадцать лет после публикации Фельда, его парадокс верен для 98% пользователей твиттера и 721 млн аккаунтов в ФБ.
Фельд позднее использовал свою теорию социальных связей (допустим, не свою, а Грановеттера, но мы не злопамятные) в анализе американских школ. Выяснилось, что политика десегрегации – максимального перемешивания классов в целях повышения инклюзивности – в действительности не увеличивала, а снижала вероятность межэтнических контактов у детей.
В 2001 году социологи не удержались от проведения опроса – сколько американцев считает, что у них больше друзей, чем у их друзей. Как вы догадываетесь, каждый второй мнит себя социометрической звездой почем зря.
Заголовки газетных публикаций с пересказами исследований Фельда – концентрат советской токсичности: «Почему ваши друзья популярнее вас», «Как парадокс дружбы делает ваших друзей лучше чем вы», «Ваши друзья интереснее вас»… Не хватает только статьи в Psychology Today с названием: «Социологи доказали: ты – лошара».
В прошлом году Кристакис расширил модель Фельда до «обобщенного парадокса дружбы и вражды». Выяснилось, что в среднем у ваших врагов врагов больше, чем у вас.
Хоть что-то приятное сказали миру. Пусть и через тридцать с лишним лет после исходной публикации Фельда.»
Кажется, логичным, что чем тяжелее, меньше ресурсов, тем ожесточеннее борьба, выше уровень агрессии в сообществе. Не люблю биологизаторство, у людей далеко не всё, как у зверей (прости Женя Тимонова), но знаю немало людей, кто любит указывать на социальное поведение приматов, чтобы что-то объяснить про людей. Так вот для них особенно неожиданными могут оказаться результаты нового очень большого исследования на острове обезьян — Кайо-Сантьяго у берегов Пуэрто-Рико.
В 2017 году там страшный ураган снес леса, буквально, осталось так мало деревьев, что макаки там поголовно оказались без защиты от беспощадного в тех широтах солнца. Это катастрофа для популяции, которой мигрировать-то некуда с подводной лодки, то есть острова. А для учёных это отличные условия для социального эксперимента, который и стали наблюдать приматологи…
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости #биология #эволюция #приматы #обезьяны
В 2017 году там страшный ураган снес леса, буквально, осталось так мало деревьев, что макаки там поголовно оказались без защиты от беспощадного в тех широтах солнца. Это катастрофа для популяции, которой мигрировать-то некуда с подводной лодки, то есть острова. А для учёных это отличные условия для социального эксперимента, который и стали наблюдать приматологи…
👾 Подписаться на SciOne 👾
#новости #биология #эволюция #приматы #обезьяны
Telegraph
История о том, как макаки добреют в жестоком мире после катастрофы
Ученые давно задаются вопросом, как природные катастрофы влияют на поведение животных, особенно тех, кто живет группами. Ведь стихийные бедствия не только разрушают привычную среду обитания, но и меняют правила игры в борьбе за выживание. И тут беда на острове…
Индекса массы тела (ИМТ) слишком мало, чтобы ставить точно диагноз “ожирение”. Нужно учитывать и распределение жира в организме. Новое исследование предлагает другой подход для официальных медицинских рекомендаций. И это очень важные выводы и результаты для миллионов людей и их близких, потому что речь не про красоту, пару лишних кило или принятие себя, а про физиологическое здоровье, и нередко — вовсе про жизнь и смерть. Оземпик (если вы сейчас про него подумали) не решает проблему, потому что проблема тут в другом.
Ожирение давно признается хроническим заболеванием. Ну то есть проблема не решается простым “да просто хватит жрать”. Из-за ожирения сильно растут риски других заболеваний: диабет, болезни сердца и даже некоторые виды рака. Но как ни странно, несмотря на масштабы проблемы (в мире все больше людей, страдающих ожирением) и большие успехи в диагностике и лечении многих других хронических заболеваний, тут всё, откровенно говоря, плохо (авторы говорят, дипломатичнее — отстаем по сравнению с другими заболеваниями).
Что же не так со старыми подходами?
Традиционно диагноз ожирение ставится на основе индекса массы тела (ИМТ). ИМТ – это соотношение веса и роста человека. Но ИМТ не учитывает распределение жировой ткани в организме, а ведь от этого зависит тяжесть заболевания. Например, жир, скапливающийся в районе живота куда опаснее жира на бедрах.
Кроме того, официальные рекомендации по лечению ожирения часто основываются только на антропометрических измерениях (вес, рост, объемы), а не на полноценной клинической оценке состояния пациента. Это нелогично, ведь при лечении других хронических заболеваний врачи учитывают множество факторов и корректируют терапию в зависимости от успехов по ходу нее.
В чем суть нового подхода?
Чтобы наконец что-то сделать с этим, Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO) провела исследование с участием экспертов из разных областей медицины. Цель — разработать новые рекомендации для медиков, как же диагностировать ожирение, то есть как эффективнее работать с ним именно что как с хроническим заболеванием.
Вместо того чтобы полагаться только на ИМТ, эксперты предложили учитывать два компонента (тут буду максимально близко к оригиналу):
1. Антропометрический: измерение количества жира в организме и его распределение.
Для оценки количества жира в первую очередь следует использовать ИМТ в сочетании с измерением соотношения талии к росту. В случаях, когда эти показатели и физический осмотр дают неоднозначные результаты, нужно дополнительно оценить состава тела, например, измерением процента жира с помощью DXA (двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии) или биоэлектрического импеданса.
А для оценки распределения жира и связанных с ним рисков следует использовать измерение соотношения талии к росту (WtHR). Этот показатель — более точный маркер риска кардиометаболических заболеваний, чем просто окружность талии.
2. Клинический компонент: важно оценить состояние здоровья пациента, включая наличие других заболеваний, функциональные нарушения (например, проблемы с передвижением) и психологическое состояние.
Дальше в исследовании авторы говорят про лечение. И тут интереснее всего, при какой картине клинической они предлагают говорить уже про лечение ожирения лекарствами. Традиционно такое лечение рекомендовалось пациентам с ИМТ ≥ 30 кг/м² или ИМТ ≥ 27 кг/м² при наличии попутных заболеваний, связанных с ожирением.
Новый подход эти критерии расширяет, и теперь под них попадают те, кого раньше не подумали бы лечить от ожирения лекарствами:
1. ИМТ ≥ 25 кг/м² (то есть уже при избыточном весе, а не ожирению по прежним меркам)
2. Соотношением талии к росту > 0.5 (то есть при абдоминальном ожирении)
3. Наличие медицинских, функциональных или психологических нарушений, связанных с избыточным весом (то есть уже не просто болезни, но и нарушения добавляются)
Ожирение давно признается хроническим заболеванием. Ну то есть проблема не решается простым “да просто хватит жрать”. Из-за ожирения сильно растут риски других заболеваний: диабет, болезни сердца и даже некоторые виды рака. Но как ни странно, несмотря на масштабы проблемы (в мире все больше людей, страдающих ожирением) и большие успехи в диагностике и лечении многих других хронических заболеваний, тут всё, откровенно говоря, плохо (авторы говорят, дипломатичнее — отстаем по сравнению с другими заболеваниями).
Что же не так со старыми подходами?
Традиционно диагноз ожирение ставится на основе индекса массы тела (ИМТ). ИМТ – это соотношение веса и роста человека. Но ИМТ не учитывает распределение жировой ткани в организме, а ведь от этого зависит тяжесть заболевания. Например, жир, скапливающийся в районе живота куда опаснее жира на бедрах.
Кроме того, официальные рекомендации по лечению ожирения часто основываются только на антропометрических измерениях (вес, рост, объемы), а не на полноценной клинической оценке состояния пациента. Это нелогично, ведь при лечении других хронических заболеваний врачи учитывают множество факторов и корректируют терапию в зависимости от успехов по ходу нее.
В чем суть нового подхода?
Чтобы наконец что-то сделать с этим, Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO) провела исследование с участием экспертов из разных областей медицины. Цель — разработать новые рекомендации для медиков, как же диагностировать ожирение, то есть как эффективнее работать с ним именно что как с хроническим заболеванием.
Вместо того чтобы полагаться только на ИМТ, эксперты предложили учитывать два компонента (тут буду максимально близко к оригиналу):
1. Антропометрический: измерение количества жира в организме и его распределение.
Для оценки количества жира в первую очередь следует использовать ИМТ в сочетании с измерением соотношения талии к росту. В случаях, когда эти показатели и физический осмотр дают неоднозначные результаты, нужно дополнительно оценить состава тела, например, измерением процента жира с помощью DXA (двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии) или биоэлектрического импеданса.
А для оценки распределения жира и связанных с ним рисков следует использовать измерение соотношения талии к росту (WtHR). Этот показатель — более точный маркер риска кардиометаболических заболеваний, чем просто окружность талии.
2. Клинический компонент: важно оценить состояние здоровья пациента, включая наличие других заболеваний, функциональные нарушения (например, проблемы с передвижением) и психологическое состояние.
Дальше в исследовании авторы говорят про лечение. И тут интереснее всего, при какой картине клинической они предлагают говорить уже про лечение ожирения лекарствами. Традиционно такое лечение рекомендовалось пациентам с ИМТ ≥ 30 кг/м² или ИМТ ≥ 27 кг/м² при наличии попутных заболеваний, связанных с ожирением.
Новый подход эти критерии расширяет, и теперь под них попадают те, кого раньше не подумали бы лечить от ожирения лекарствами:
1. ИМТ ≥ 25 кг/м² (то есть уже при избыточном весе, а не ожирению по прежним меркам)
2. Соотношением талии к росту > 0.5 (то есть при абдоминальном ожирении)
3. Наличие медицинских, функциональных или психологических нарушений, связанных с избыточным весом (то есть уже не просто болезни, но и нарушения добавляются)
Nature
A new framework for the diagnosis, staging and management of obesity in adults
Nature Medicine - The European Association for the Study of Obesity presents a new framework for the diagnosis, staging and management of obesity in adults to better align with the concept of...
☝️Не влезло важное уточнение
Это исследование — еще не рекомендации, но именно его чиновники, по крайней мере, европейские, а следом и международные теперь могут брать для составления всяких важных бумаг, которые уже будут иметь официальный статус, и это, может, наведет немного порядок в борьбе с ожирением как хроническим заболеванием.
Это исследование — еще не рекомендации, но именно его чиновники, по крайней мере, европейские, а следом и международные теперь могут брать для составления всяких важных бумаг, которые уже будут иметь официальный статус, и это, может, наведет немного порядок в борьбе с ожирением как хроническим заболеванием.