Гены эмпатии, воина и интеллекта.
Продолжая вчерашнюю тему, расскажу про «ген эмпатии». Отмечу, что в изучении рецептора окситоцина – гена OXTR – используется метод нокаутирования, то есть отключения. Окситоцин запускает механизмы привязанности и эмпатии. Мыши с «отключенным» OXTR демонстрируют ненормальное социальное поведение. У них повышается агрессия и нарушаются отношения между матерью и потомством.
У людей с поломкой в гене OXTR уменьшена эмпатия. Эта генетическая вариация также была связана со степенью теплоты и эмпатии родителей по отношению к детям. Если в гене есть мутация, родители более холодны. Однако способность к эмпатии у человека обусловлена не только генетически. Это также является продуктом культурной
среды. Поэтому все же назвать OXTR «геном эмпатии» нельзя.
Ученые еще выделяют так называемый «ген воина». Они заметили, что некоторые варианты гена МАОА могут быть связаны с повышенным уровнем агрессии и насилия. За это он и получил прозвище «ген воина». МАОА отвечает за фермент, который играет ключевую роль в утилизации дофамина, норэпинефрина и серотонина. По статистике, у большого количества людей с повторяющимися случаями насильственного преступного поведения есть мутация одного нуклеотида этого гена. Однако это не значит, что все люди с поломкой в МАОА — преступники. Эффект этого гена проявляется ярче под влиянием неблагоприятных факторов среды или сильного негативного стимула.
Другие исследования показывают, что уровень 1Q на 50-80% зависит от
наследственности. Например, ген PLXNB2 принимает участие в развитии мозга у эмбриона. А ген BDNF оказывает действие на определенные нейроны центральной и периферической нервной системы и играет важную роль в формировании долговременной памяти. Определенные варианты гена АРОЕ влияют на нарушения памяти при болезни Альцгеймера, а вариации гена KIBRA обнаруживаются у здоровых людей и определяют скорость забывания информации. Как вы понимаете, сложно выделить один «ген IQ», ведь этот список постоянно пополняется.
#гены #генэмпатии #генвоина
Продолжая вчерашнюю тему, расскажу про «ген эмпатии». Отмечу, что в изучении рецептора окситоцина – гена OXTR – используется метод нокаутирования, то есть отключения. Окситоцин запускает механизмы привязанности и эмпатии. Мыши с «отключенным» OXTR демонстрируют ненормальное социальное поведение. У них повышается агрессия и нарушаются отношения между матерью и потомством.
У людей с поломкой в гене OXTR уменьшена эмпатия. Эта генетическая вариация также была связана со степенью теплоты и эмпатии родителей по отношению к детям. Если в гене есть мутация, родители более холодны. Однако способность к эмпатии у человека обусловлена не только генетически. Это также является продуктом культурной
среды. Поэтому все же назвать OXTR «геном эмпатии» нельзя.
Ученые еще выделяют так называемый «ген воина». Они заметили, что некоторые варианты гена МАОА могут быть связаны с повышенным уровнем агрессии и насилия. За это он и получил прозвище «ген воина». МАОА отвечает за фермент, который играет ключевую роль в утилизации дофамина, норэпинефрина и серотонина. По статистике, у большого количества людей с повторяющимися случаями насильственного преступного поведения есть мутация одного нуклеотида этого гена. Однако это не значит, что все люди с поломкой в МАОА — преступники. Эффект этого гена проявляется ярче под влиянием неблагоприятных факторов среды или сильного негативного стимула.
Другие исследования показывают, что уровень 1Q на 50-80% зависит от
наследственности. Например, ген PLXNB2 принимает участие в развитии мозга у эмбриона. А ген BDNF оказывает действие на определенные нейроны центральной и периферической нервной системы и играет важную роль в формировании долговременной памяти. Определенные варианты гена АРОЕ влияют на нарушения памяти при болезни Альцгеймера, а вариации гена KIBRA обнаруживаются у здоровых людей и определяют скорость забывания информации. Как вы понимаете, сложно выделить один «ген IQ», ведь этот список постоянно пополняется.
#гены #генэмпатии #генвоина
PNAS
Monoamine oxidase A gene (MAOA) predicts behavioral aggression following provocation
Monoamine oxidase A gene (MAOA) has earned the nickname “warrior gene” because it has been linked to aggression in observational and survey-based s...
Как питаться, чтобы гены работали правильно?
Работа организма определяется информацией, заложенной в молекуле
ДНК. Эту молекулу можно назвать большой инструкцией, в которой прописано, как должны проходить все процессы в теле. Например, есть исследование, в котором изучили здоровье голландцев, родившихся сразу после Второй мировой войны. При рождении у них был недостаточный вес, а во взрослом возрасте чаще других страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и сахарным диабетом II типа. Причина была том, что период беременности их матерей приходился на 1944-1945 годы — время сильнейшего голода в Голландии. В результате ДНК их детей содержали соответствующие изменения, которые не затрагивали структуру ДНК, однако влияли на активность генов.
Чтобы гены работали правильно, необходимо употреблять достаточное количество белков, жиров и углеводов. Метилирование ДНК без них невозможно. Также необходимо следить за калорийностью рациона. Норма калорий будет для каждого своя, исходя из пола, возраста, веса и активности. В среднем женщинам нужно около 2000 килокалорий в сутки, мужчинам — 2500. Также важно устраивать разгрузочные дни. Тут можно об этом почитать. Разгрузочные дни благоприятно влияет на уровень холестерина в крови и улучшает чувствительность тканей к инсулину, снижая тем самым риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
Каждому очень важно восполнять дефициты. Например:
-Витамин В9 можно восполнить с помощью зелени: шпината, салата, петрушки, лука, бобовых, печени.
-В6 содержится в большом количестве в мясе, птице, орехах, пшене.
-Холин и метионин можно получать из яиц, птицы, молочных продуктов, орехов и бобовых.
-Фолиевая кислота, содержащаяся в пророщенной пшенице, бобовых, орехах и зелени, играет важную роль как в метилировании генов, так и синтезе самой ДНК.
-Витамин В12, который можно получить из субпродуктов, мяса, рыбы и молочных продуктов, помогает фолиевой кислоте участвовать в метилировании.
-Омега-3 жирная кислота регулирует активность генов и способствует снижению уровня холестерина в крови, уменьшению воспалительных процессов и подавлению роста опухолевых клеток.
-Витамин D, который можно получить из рыбьего жира, печени трески и яичного желтка, также регулирует активность генов и участвует во многих биохимических реакциях в организме.
-Катехинины, содержащиеся в зеленом чае, являются антиоксидантами и тормозят развитие онкологических заболеваний.
-Клетчатка уменьшает рост патогенной микрофлоры и снижает воспаление в организме.
А вот негативно влияют на гены: пестициды, которые могут содержаться в некоторых овощах, фруктах, зерне и крупах; алкоголь, который замедляет перенос метильной группы на ДНК; трансжиры, которые содержатся, например, в кондитерских изделиях, увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения, онкологические заболеваний; бисфенол-А часто попадает в продукты, так как содержится в пластмассовых изделиях, которые могут контактировать с едой. Может вызывать хромосомные мутации, уничтожать метильные группы и повышать риск заболеваний, таких как ожирение и диабет.
#гены #питание #пп #здоровоепитание
Работа организма определяется информацией, заложенной в молекуле
ДНК. Эту молекулу можно назвать большой инструкцией, в которой прописано, как должны проходить все процессы в теле. Например, есть исследование, в котором изучили здоровье голландцев, родившихся сразу после Второй мировой войны. При рождении у них был недостаточный вес, а во взрослом возрасте чаще других страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и сахарным диабетом II типа. Причина была том, что период беременности их матерей приходился на 1944-1945 годы — время сильнейшего голода в Голландии. В результате ДНК их детей содержали соответствующие изменения, которые не затрагивали структуру ДНК, однако влияли на активность генов.
Чтобы гены работали правильно, необходимо употреблять достаточное количество белков, жиров и углеводов. Метилирование ДНК без них невозможно. Также необходимо следить за калорийностью рациона. Норма калорий будет для каждого своя, исходя из пола, возраста, веса и активности. В среднем женщинам нужно около 2000 килокалорий в сутки, мужчинам — 2500. Также важно устраивать разгрузочные дни. Тут можно об этом почитать. Разгрузочные дни благоприятно влияет на уровень холестерина в крови и улучшает чувствительность тканей к инсулину, снижая тем самым риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.
Каждому очень важно восполнять дефициты. Например:
-Витамин В9 можно восполнить с помощью зелени: шпината, салата, петрушки, лука, бобовых, печени.
-В6 содержится в большом количестве в мясе, птице, орехах, пшене.
-Холин и метионин можно получать из яиц, птицы, молочных продуктов, орехов и бобовых.
-Фолиевая кислота, содержащаяся в пророщенной пшенице, бобовых, орехах и зелени, играет важную роль как в метилировании генов, так и синтезе самой ДНК.
-Витамин В12, который можно получить из субпродуктов, мяса, рыбы и молочных продуктов, помогает фолиевой кислоте участвовать в метилировании.
-Омега-3 жирная кислота регулирует активность генов и способствует снижению уровня холестерина в крови, уменьшению воспалительных процессов и подавлению роста опухолевых клеток.
-Витамин D, который можно получить из рыбьего жира, печени трески и яичного желтка, также регулирует активность генов и участвует во многих биохимических реакциях в организме.
-Катехинины, содержащиеся в зеленом чае, являются антиоксидантами и тормозят развитие онкологических заболеваний.
-Клетчатка уменьшает рост патогенной микрофлоры и снижает воспаление в организме.
А вот негативно влияют на гены: пестициды, которые могут содержаться в некоторых овощах, фруктах, зерне и крупах; алкоголь, который замедляет перенос метильной группы на ДНК; трансжиры, которые содержатся, например, в кондитерских изделиях, увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, ожирения, онкологические заболеваний; бисфенол-А часто попадает в продукты, так как содержится в пластмассовых изделиях, которые могут контактировать с едой. Может вызывать хромосомные мутации, уничтожать метильные группы и повышать риск заболеваний, таких как ожирение и диабет.
#гены #питание #пп #здоровоепитание
Почему строгие диеты никогда не работают?
В этом виновата эволюция. Просто недавно наши предки испытывали постоянное чувство голода. За тысячелетия организм приспособился накапливать запасы на «черный день» - жировые отложения. Но сегодня еда есть в постоянном доступе и в большом объеме. Однако для человеческого организма прошло слишком мало времени, чтобы он адаптировался. Кстати, и сладкое нравится людям, потому что такие продукты позволяют быстро набирать вес.
Когда кто-то садится на жесткую диету, организм воспринимает это как сигнал - наступили тяжелые времена, а значит пора активно делать запасы, потому что для него неясно, когда будет следующий прием пищи. Отсюда возникает парадокс: человек ест меньше, а вес не уходит. Самая частая причина лишнего веса - избыток калорий и низкая активность. Кроме этого, причиной лишнего веса могут быть нарушения гормонального фона, частый стресс, прием лекарственных препаратов и, конечно, генетика.
Например, ген FTO регулирует количество гормонов насыщения - лептина и грелина - в крови. Лептин снижает аппетит, а грелин повышает. В норме когда человек съел достаточно пищи, мозг подает сигнал о насыщении с помощью этих гормонов. Если FTO сломан, такой сигнал идет с большим запаздыванием, поэтому высок риск съесть больше, чем нужно.
Грелин всегда сигнализирует мозгу о голоде. Организм увеличивает уровень гормона, если человек недоедает, и уменьшает его, если он переедает. Именно поэтому, при жесткой диете вы будете сильнее чувствовать желание что-то съесть. Уровень лептина ниже, когда вес в норме, и выше, когда есть лишние килограммы. Многие люди, страдающие ожирением, выработали устойчивость к подавляющему аппетит эффекту лептина. Они не реагируют на его сигналы, даже несмотря на то, что у них более высокий уровень этого гормона.
Еще есть ген MC4R, который отвечает за ощущение сытости и подавление чувства голода после еды. Если в нем есть поломка, чувство сытости быстро проходит, в результате постоянно хочется съесть что-то еще. У большинства людей, страдающих ожирением, невозможно выявить единую генетическую причину. На данный момент ученые обнаружили более 50 генов, которые связаны с лишним весом. В большинстве случаев на ожирение влияет не только генетика, но и внешние факторы.
Тут я еще писала, почему опасно резкое похудение.
#диета #зож #гены #похудение #ожирение
В этом виновата эволюция. Просто недавно наши предки испытывали постоянное чувство голода. За тысячелетия организм приспособился накапливать запасы на «черный день» - жировые отложения. Но сегодня еда есть в постоянном доступе и в большом объеме. Однако для человеческого организма прошло слишком мало времени, чтобы он адаптировался. Кстати, и сладкое нравится людям, потому что такие продукты позволяют быстро набирать вес.
Когда кто-то садится на жесткую диету, организм воспринимает это как сигнал - наступили тяжелые времена, а значит пора активно делать запасы, потому что для него неясно, когда будет следующий прием пищи. Отсюда возникает парадокс: человек ест меньше, а вес не уходит. Самая частая причина лишнего веса - избыток калорий и низкая активность. Кроме этого, причиной лишнего веса могут быть нарушения гормонального фона, частый стресс, прием лекарственных препаратов и, конечно, генетика.
Например, ген FTO регулирует количество гормонов насыщения - лептина и грелина - в крови. Лептин снижает аппетит, а грелин повышает. В норме когда человек съел достаточно пищи, мозг подает сигнал о насыщении с помощью этих гормонов. Если FTO сломан, такой сигнал идет с большим запаздыванием, поэтому высок риск съесть больше, чем нужно.
Грелин всегда сигнализирует мозгу о голоде. Организм увеличивает уровень гормона, если человек недоедает, и уменьшает его, если он переедает. Именно поэтому, при жесткой диете вы будете сильнее чувствовать желание что-то съесть. Уровень лептина ниже, когда вес в норме, и выше, когда есть лишние килограммы. Многие люди, страдающие ожирением, выработали устойчивость к подавляющему аппетит эффекту лептина. Они не реагируют на его сигналы, даже несмотря на то, что у них более высокий уровень этого гормона.
Еще есть ген MC4R, который отвечает за ощущение сытости и подавление чувства голода после еды. Если в нем есть поломка, чувство сытости быстро проходит, в результате постоянно хочется съесть что-то еще. У большинства людей, страдающих ожирением, невозможно выявить единую генетическую причину. На данный момент ученые обнаружили более 50 генов, которые связаны с лишним весом. В большинстве случаев на ожирение влияет не только генетика, но и внешние факторы.
Тут я еще писала, почему опасно резкое похудение.
#диета #зож #гены #похудение #ожирение
BioMed Central
FTO gene polymorphisms and obesity risk: a meta-analysis - BMC Medicine
Background The pathogenesis of obesity is reportedly related to variations in the fat mass and an obesity-associated gene (FTO); however, as the number of reports increases, particularly with respect to varying ethnicities, there is a need to determine more…
Какие гены эволюционируют быстрее?
У генов и сигнальных путей, связанных с иммунитетом и ответом на бактериальные инфекции, самые быстрые темпы эволюции. В ходе исследований ученые Института персонализированной онкологии Сеченовского Университета проанализировали практически половину человеческого генома. Специалисты впервые изучили связь между тем, как проходила структурная и регуляторная эволюция генов и оценили скорости структурной и регуляторной перестройки не только для индивидуальных генов, но и для целых генетических ансамблей.
В итоге ученые подтвердили, что при эволюции генов может меняться как их структура, так и регуляция их работы. Такие изменения влияют на молекулярный и фенотипический портрет клеток и целых организмов и играют ключевую роль в процессах адаптации к окружающей среде.
Ученые также отметили, что самые медленные темпы эволюции оказались связаны с процессами эмбрионального развития и с их регуляцией, а также со структурной организацией ДНК и основополагающими процессами синтеза РНК и белков по хранящимся в ДНК «инструкциям». Исследователи также проследили и эволюцию шести основных молекулярных сигнальных путей, связанных с развитием рака. Для большинства изученных путей оказались характерны средние темпы эволюции как регуляторных, так и структурных компонентов. Однако среди них ученые обнаружили два особенных случая: связанный с выживанием, ростом и делением клеток.
Исследователи отметили, что полученные результаты важны для понимания фундаментальных процессов молекулярной эволюции человека. На их основе создается специализированная база данных RetroSpect, которая станет важным инструментом для будущих исследований в этой сфере. Также отмечается, что эта платформа будет нужна также при изучении молекулярных сигнальных путей, задействованных в развитии онкологических заболеваний.
#гены
У генов и сигнальных путей, связанных с иммунитетом и ответом на бактериальные инфекции, самые быстрые темпы эволюции. В ходе исследований ученые Института персонализированной онкологии Сеченовского Университета проанализировали практически половину человеческого генома. Специалисты впервые изучили связь между тем, как проходила структурная и регуляторная эволюция генов и оценили скорости структурной и регуляторной перестройки не только для индивидуальных генов, но и для целых генетических ансамблей.
В итоге ученые подтвердили, что при эволюции генов может меняться как их структура, так и регуляция их работы. Такие изменения влияют на молекулярный и фенотипический портрет клеток и целых организмов и играют ключевую роль в процессах адаптации к окружающей среде.
Ученые также отметили, что самые медленные темпы эволюции оказались связаны с процессами эмбрионального развития и с их регуляцией, а также со структурной организацией ДНК и основополагающими процессами синтеза РНК и белков по хранящимся в ДНК «инструкциям». Исследователи также проследили и эволюцию шести основных молекулярных сигнальных путей, связанных с развитием рака. Для большинства изученных путей оказались характерны средние темпы эволюции как регуляторных, так и структурных компонентов. Однако среди них ученые обнаружили два особенных случая: связанный с выживанием, ростом и делением клеток.
Исследователи отметили, что полученные результаты важны для понимания фундаментальных процессов молекулярной эволюции человека. На их основе создается специализированная база данных RetroSpect, которая станет важным инструментом для будущих исследований в этой сфере. Также отмечается, что эта платформа будет нужна также при изучении молекулярных сигнальных путей, задействованных в развитии онкологических заболеваний.
#гены
Мутация, способствующая долголетию.
На протяжении длительного времени ученые считали, что все многоклеточные организмы подвержены старению и смерти. В XX веке выяснилось, что ситуация не так однозначна: целый ряд видов показывает так называемое пренебрежимое старение (negligible senescence). Отдельные виды, например стрекающее вида Turritopsis nutricula, потенциально биологически бессмертны. Правда, убедиться в «бессмертии» организма невозможно, потому что для этого надо наблюдать такое существо бесконечное количество лет, что науке не под силу. Сейчас можно говорить лишь о том, что ученые не зафиксировали смертей от старости у представителей этого вида.
Недавно ученые Университета Южной Калифорнии обнаружили, что вариант гена, кодирующего микропротеин гуманин, встречается у людей, достигших 100-летнего возраста и имеющих аллель гена APOE4, которая способствует развитию болезни Альцгеймера. Вариант, называемый P3S-гуманином, считается чрезвычайно редким среди населения в целом и встречается в основном у субэтнической группы евреев ашкенази.
Введение микропротеина P3S мышам, генетически модифицированным для экспрессии человеческого гена APOE4 и развития состояния, подобного болезни Альцгеймера, защищало нейроны от накопления бета-амилоидов в их мозге. Известно, что именно амилоидные бляшки являются ключевым признаком болезни Альцгеймера.
Ученые также провели эксперименты in vitro (в пробирке) и компьютерный анализ, которые показали, что небольшие структурные особенности P3S-гуманина позволяют ему более эффективно связываться с APOE4. Это помогает избавиться от вредного бета-амилоида, который накапливается в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. Авторы отмечают, что открытие предоставляет больше терапевтических возможностей для людей, подверженных риску возрастных нейродегенеративных заболеваний.
Ранее российские биологи вместе с зарубежными коллегами объяснили японское долголетие разрывами в ДНК: оказалось, что это служит барьером на пути вредных мутаций клеток в пожилом возрасте. Ранее я писала, что пьют долгожители, а также, где человек быстрее стареет.
#старение #гены #мутация
На протяжении длительного времени ученые считали, что все многоклеточные организмы подвержены старению и смерти. В XX веке выяснилось, что ситуация не так однозначна: целый ряд видов показывает так называемое пренебрежимое старение (negligible senescence). Отдельные виды, например стрекающее вида Turritopsis nutricula, потенциально биологически бессмертны. Правда, убедиться в «бессмертии» организма невозможно, потому что для этого надо наблюдать такое существо бесконечное количество лет, что науке не под силу. Сейчас можно говорить лишь о том, что ученые не зафиксировали смертей от старости у представителей этого вида.
Недавно ученые Университета Южной Калифорнии обнаружили, что вариант гена, кодирующего микропротеин гуманин, встречается у людей, достигших 100-летнего возраста и имеющих аллель гена APOE4, которая способствует развитию болезни Альцгеймера. Вариант, называемый P3S-гуманином, считается чрезвычайно редким среди населения в целом и встречается в основном у субэтнической группы евреев ашкенази.
Введение микропротеина P3S мышам, генетически модифицированным для экспрессии человеческого гена APOE4 и развития состояния, подобного болезни Альцгеймера, защищало нейроны от накопления бета-амилоидов в их мозге. Известно, что именно амилоидные бляшки являются ключевым признаком болезни Альцгеймера.
Ученые также провели эксперименты in vitro (в пробирке) и компьютерный анализ, которые показали, что небольшие структурные особенности P3S-гуманина позволяют ему более эффективно связываться с APOE4. Это помогает избавиться от вредного бета-амилоида, который накапливается в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. Авторы отмечают, что открытие предоставляет больше терапевтических возможностей для людей, подверженных риску возрастных нейродегенеративных заболеваний.
Ранее российские биологи вместе с зарубежными коллегами объяснили японское долголетие разрывами в ДНК: оказалось, что это служит барьером на пути вредных мутаций клеток в пожилом возрасте. Ранее я писала, что пьют долгожители, а также, где человек быстрее стареет.
#старение #гены #мутация