Этот вопрос интересует многих. Отвечу так: стандарт здесь невозможен. Нет — и нет⛔ Для людей невозможно выявить идеальный стандартный геном. А если б его и создали искусственно, все, кого пролечат по этой технологии, стали бы биохимически одинаковыми, что очень нехорошо для популяции☝
Ведь у каждого свои патогенные и рецессивные #мутации, определяющие, какая хроническая хворь в 50-60 лет его свалит. Почини мы все эти варианты, станем абсолютными близнецами и утратим реакцию на окружающую среду😷
Вот есть #гены стрессоустойчивости — и противоположные им гены меньшей стрессоустойчивости. И корова где-то в Якутии уже не среагирует на стресс от холода… но и молока нам лишнего не даст, поскольку бросит все силы на выживание своих телят🐮
Однако чинить вопиющие нарушения в геноме (например, когда ребёнок с годами теряет мышечную массу — и задыхается) необходимо. Полутонов здесь много. Важный вопрос: где остановиться? Есть и этические проблемы. Невозможно, создавая стандарт, сберечь разнообразие — и наоборот🤔
Что думаете?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Ведь у каждого свои патогенные и рецессивные #мутации, определяющие, какая хроническая хворь в 50-60 лет его свалит. Почини мы все эти варианты, станем абсолютными близнецами и утратим реакцию на окружающую среду😷
Вот есть #гены стрессоустойчивости — и противоположные им гены меньшей стрессоустойчивости. И корова где-то в Якутии уже не среагирует на стресс от холода… но и молока нам лишнего не даст, поскольку бросит все силы на выживание своих телят🐮
Однако чинить вопиющие нарушения в геноме (например, когда ребёнок с годами теряет мышечную массу — и задыхается) необходимо. Полутонов здесь много. Важный вопрос: где остановиться? Есть и этические проблемы. Невозможно, создавая стандарт, сберечь разнообразие — и наоборот🤔
Что думаете?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Налетай, ребята — кофеек подвезли☕ И чаек тоже подвезли. И даже #RedBull.
Оказалось, тем, кто генетически предрасположен к болезни Паркинсона из-за мутаций киназы LRKK2, #кофеин отлично заходит в плане превенции. Причем именно кофеин, все равно как, хоть в таблетках🍫
#Мутации эти наиболее часто встречаются при болезни Паркинсона у азиатов, евреев ашкенази и арабов-берберов. Про азиатов не знаю, а вот и #арабы, и #евреи кофеином профилактируются регулярно.
Ведь даже если мутация есть, болеют не все. Из тех, кто имеет мутацию, заболевают лишь 25-30%, а остальные как-то ускользают. Оказалось, многим из них помогает как раз кофеин❕
Китайские ученые проанализировали жизненные обстоятельства 4488 субъектов (1790 с БП и 2698 контрольных). Носители варианта риска в гене LRRK2, не употреблявшие кофеин, имели повышенные шансы на БП — в зависимости от конкретной мутации аж в 4-8 раз. Это по сравнению с накофеиненными лицами со стандартным генотипом.
Если сравнивать риски внутри когорты с мутациями — тут защитный эффект кофеина тоже был, но поменьше, разика в полтора.
Считается, что кофеин — нейропротектор. Он блокирует аденозиновые рецепторы А2А, а это снижает нейровоспаление за счет уменьшения высвобождения глютамата.
Конечно, кофеин нас с утра пробуждает, Но вот подверженным болезни Паркинсона дофамин-эргическим нейронам он передает совсем другой сигнал: «Спокойствие, только спокойствие», — прямо как в меру упитанный Карлсон.
«Наверное, с утра и плюшки нейронам зайдут», — подумала Анча🙃
#болезньПаркинсона #кофемания #Карлсон https://tinyurl.com/yz8d2s54
Оказалось, тем, кто генетически предрасположен к болезни Паркинсона из-за мутаций киназы LRKK2, #кофеин отлично заходит в плане превенции. Причем именно кофеин, все равно как, хоть в таблетках🍫
#Мутации эти наиболее часто встречаются при болезни Паркинсона у азиатов, евреев ашкенази и арабов-берберов. Про азиатов не знаю, а вот и #арабы, и #евреи кофеином профилактируются регулярно.
Ведь даже если мутация есть, болеют не все. Из тех, кто имеет мутацию, заболевают лишь 25-30%, а остальные как-то ускользают. Оказалось, многим из них помогает как раз кофеин❕
Китайские ученые проанализировали жизненные обстоятельства 4488 субъектов (1790 с БП и 2698 контрольных). Носители варианта риска в гене LRRK2, не употреблявшие кофеин, имели повышенные шансы на БП — в зависимости от конкретной мутации аж в 4-8 раз. Это по сравнению с накофеиненными лицами со стандартным генотипом.
Если сравнивать риски внутри когорты с мутациями — тут защитный эффект кофеина тоже был, но поменьше, разика в полтора.
Считается, что кофеин — нейропротектор. Он блокирует аденозиновые рецепторы А2А, а это снижает нейровоспаление за счет уменьшения высвобождения глютамата.
Конечно, кофеин нас с утра пробуждает, Но вот подверженным болезни Паркинсона дофамин-эргическим нейронам он передает совсем другой сигнал: «Спокойствие, только спокойствие», — прямо как в меру упитанный Карлсон.
«Наверное, с утра и плюшки нейронам зайдут», — подумала Анча🙃
#болезньПаркинсона #кофемания #Карлсон https://tinyurl.com/yz8d2s54