#Генетики уже довольно хорошо знают, какие #гены и внешние факторы влияют на развитие тяжелых форм заболевания.
Еще в середине 2020-го года вышли научные публикации о том, что меньше страдают от ковида люди с первой группой крови💉 Это подтвердилось с ростом числа заболевших.
Выяснили, что первая и третья группы крови имеют антитела группы анти-А, не сильно, но все же взаимодействующие с вирусом и ослабляющие его. Таким людям для заражения требуется больше вирусных частиц, чем другим.
Но при «Омикроне», когда инфекционная доза вируса резко упала, эта особенность не очень сказывается на заражаемости🙎
Ещё есть гены интерферонового ответа, влияющие на тяжесть цитокинового шторма (он значим при «Дельте» и гораздо меньше при «Омикроне»).
Исследования показали, что гены предрасположенности к
✅астме,
✅аллергическому риниту,
✅астматическому бронхиту
несколько защищают от тяжелого течения коронавирусной болезни.
Сперва думали, что причина в профилактическом приёме астматиками стероидов и антигистаминных препаратов, но оказалось, что помогают защите сами гены (впрочем, по статистике, риск снижается не до нуля, а на несколько процентов). Просто вируса очень много.
Пример: #каратист легче справится с напавшими хулиганами, чем человек не тренированный. Но если сразу нападут не два, а десять, чёрный пояс по каратэ вряд ли спасёт🤕
Как вам такая #генетика?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Еще в середине 2020-го года вышли научные публикации о том, что меньше страдают от ковида люди с первой группой крови💉 Это подтвердилось с ростом числа заболевших.
Выяснили, что первая и третья группы крови имеют антитела группы анти-А, не сильно, но все же взаимодействующие с вирусом и ослабляющие его. Таким людям для заражения требуется больше вирусных частиц, чем другим.
Но при «Омикроне», когда инфекционная доза вируса резко упала, эта особенность не очень сказывается на заражаемости🙎
Ещё есть гены интерферонового ответа, влияющие на тяжесть цитокинового шторма (он значим при «Дельте» и гораздо меньше при «Омикроне»).
Исследования показали, что гены предрасположенности к
✅астме,
✅аллергическому риниту,
✅астматическому бронхиту
несколько защищают от тяжелого течения коронавирусной болезни.
Сперва думали, что причина в профилактическом приёме астматиками стероидов и антигистаминных препаратов, но оказалось, что помогают защите сами гены (впрочем, по статистике, риск снижается не до нуля, а на несколько процентов). Просто вируса очень много.
Пример: #каратист легче справится с напавшими хулиганами, чем человек не тренированный. Но если сразу нападут не два, а десять, чёрный пояс по каратэ вряд ли спасёт🤕
Как вам такая #генетика?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Этот вопрос интересует многих. Отвечу так: стандарт здесь невозможен. Нет — и нет⛔ Для людей невозможно выявить идеальный стандартный геном. А если б его и создали искусственно, все, кого пролечат по этой технологии, стали бы биохимически одинаковыми, что очень нехорошо для популяции☝
Ведь у каждого свои патогенные и рецессивные #мутации, определяющие, какая хроническая хворь в 50-60 лет его свалит. Почини мы все эти варианты, станем абсолютными близнецами и утратим реакцию на окружающую среду😷
Вот есть #гены стрессоустойчивости — и противоположные им гены меньшей стрессоустойчивости. И корова где-то в Якутии уже не среагирует на стресс от холода… но и молока нам лишнего не даст, поскольку бросит все силы на выживание своих телят🐮
Однако чинить вопиющие нарушения в геноме (например, когда ребёнок с годами теряет мышечную массу — и задыхается) необходимо. Полутонов здесь много. Важный вопрос: где остановиться? Есть и этические проблемы. Невозможно, создавая стандарт, сберечь разнообразие — и наоборот🤔
Что думаете?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Ведь у каждого свои патогенные и рецессивные #мутации, определяющие, какая хроническая хворь в 50-60 лет его свалит. Почини мы все эти варианты, станем абсолютными близнецами и утратим реакцию на окружающую среду😷
Вот есть #гены стрессоустойчивости — и противоположные им гены меньшей стрессоустойчивости. И корова где-то в Якутии уже не среагирует на стресс от холода… но и молока нам лишнего не даст, поскольку бросит все силы на выживание своих телят🐮
Однако чинить вопиющие нарушения в геноме (например, когда ребёнок с годами теряет мышечную массу — и задыхается) необходимо. Полутонов здесь много. Важный вопрос: где остановиться? Есть и этические проблемы. Невозможно, создавая стандарт, сберечь разнообразие — и наоборот🤔
Что думаете?
(из интервью изданию «Партнер» о влиянии генетики на будущее человечества)
Известный кудесник Дэвид Синклер из Гарварда еще в конце 2020 г. в своей статье в #Nature рассказал, как вырастить престарелым мышкам новые глазки👀
Но АиФ про это нам рассказал как новость только в июне 2022. А все потому что в АиФ Nature не читают, а читают CNN (который, кстати, когда-то жег не по-детски, но потом совсем сдулся…) 😜
Итак, о чем речь?
Есть такие 4 гена — это Oct4, Sox2, Klf4, and c-Myc (сокращенно это заклинание произносится как OSKM, или факторы Яманаки). За них этот самый Яманака в 2016 году получил свою Нобелевку. Если эти #гены в какой-нибудь клетке ненадолго «разбудить» — она откатится назад в состояние близкое к стволовой. То есть омолодится👶
Правда, по крайней мере, один из этих генов, c-Myc, — онкоген! Со всеми вытекающими последствиями. Потому на мышах такие упражнения делать прикольно, а на себе-любимой страшно😞
А это значит, что придется потихоньку трудиться над ювелирной заточкой нового инструмента омоложения, мышка за мышкой, как говорится🐭
Кудесник Синклер «страшный» c-Myc из омолаживающего заклинания выкинул, а три оставшихся части тетраграмматона засунул в адено-ассоциированный #вирус (на такой как в Спутнике, а другой, просто название похожее). И потом этот вирус мышкам вколол прямо в глаз! И от этого их престарелая сетчатка прям заколосилась, а вдоль изрядно пожмыханного нервного волокна импульсы прям забегали! То есть мышкиным глазкам вернулись и молодость, и зоркость! 👁
Результат классный, да и Синклер — чувак прикольный, но вот почему CNN написала про это огромную текстовую простынь в 2022, а не в 2020-м?🤔
Как вы думаете?
#омоложение #глаза #сетчатка #мышки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33268865/
Но АиФ про это нам рассказал как новость только в июне 2022. А все потому что в АиФ Nature не читают, а читают CNN (который, кстати, когда-то жег не по-детски, но потом совсем сдулся…) 😜
Итак, о чем речь?
Есть такие 4 гена — это Oct4, Sox2, Klf4, and c-Myc (сокращенно это заклинание произносится как OSKM, или факторы Яманаки). За них этот самый Яманака в 2016 году получил свою Нобелевку. Если эти #гены в какой-нибудь клетке ненадолго «разбудить» — она откатится назад в состояние близкое к стволовой. То есть омолодится👶
Правда, по крайней мере, один из этих генов, c-Myc, — онкоген! Со всеми вытекающими последствиями. Потому на мышах такие упражнения делать прикольно, а на себе-любимой страшно😞
А это значит, что придется потихоньку трудиться над ювелирной заточкой нового инструмента омоложения, мышка за мышкой, как говорится🐭
Кудесник Синклер «страшный» c-Myc из омолаживающего заклинания выкинул, а три оставшихся части тетраграмматона засунул в адено-ассоциированный #вирус (на такой как в Спутнике, а другой, просто название похожее). И потом этот вирус мышкам вколол прямо в глаз! И от этого их престарелая сетчатка прям заколосилась, а вдоль изрядно пожмыханного нервного волокна импульсы прям забегали! То есть мышкиным глазкам вернулись и молодость, и зоркость! 👁
Результат классный, да и Синклер — чувак прикольный, но вот почему CNN написала про это огромную текстовую простынь в 2022, а не в 2020-м?🤔
Как вы думаете?
#омоложение #глаза #сетчатка #мышки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33268865/
PubMed
Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision - PubMed
Ageing is a degenerative process that leads to tissue dysfunction and death. A proposed cause of ageing is the accumulation of epigenetic noise that disrupts gene expression patterns, leading to decreases in tissue function and regenerative capacity<sup>1…
Появилось #лекарство от адренолейкодистрофии (кто не знает, смотрим фильм «Lorenzo’s oil» с Nick Nolte). Это генная #терапия от BlueBird Bio, «Skysona» называется. Оно теперь самое дорогое #лекарство в мире, за 3 миллиончика🤑
Одобрено в Европе, а теперь и в США, для детей не старше 18👍
Ну без него они до 18 доживают редко, хотя случаи известны.
Но вот #МАМЫ этих мальчиков — как бы здоровые носители одной из копий больного гена — тоже болеют. У них #спина начинает болеть лет к 40-45, и они круги нарезать по врачам начинают. Потом ходить трудно становится…
А ещё больше просто женщин-носителей гена ALD, и если у них больной мальчик никогда не родился (вероятность 50%), или девочки родились, или — о ужас! — остались они бездетными, то им диагноз никто никогда не поставит (только если случайно в экзоме или геноме найдут)🤔
Вот поэтому и нужно генетическое тестирование☝ А ещё потому что этим женщинам препарат тоже поможет, особенно если дать его заранее, до того как спина заболит.
Дороговизна же — отдельный вопрос. Ну не знаю я, как этот вопрос решить. Надо наверное помозговать над проблемой дороговизны здоровья всем человечеством! 🤔
Согласны?
#генетическийтест #гены #генетическиезаболевания
Одобрено в Европе, а теперь и в США, для детей не старше 18👍
Ну без него они до 18 доживают редко, хотя случаи известны.
Но вот #МАМЫ этих мальчиков — как бы здоровые носители одной из копий больного гена — тоже болеют. У них #спина начинает болеть лет к 40-45, и они круги нарезать по врачам начинают. Потом ходить трудно становится…
А ещё больше просто женщин-носителей гена ALD, и если у них больной мальчик никогда не родился (вероятность 50%), или девочки родились, или — о ужас! — остались они бездетными, то им диагноз никто никогда не поставит (только если случайно в экзоме или геноме найдут)🤔
Вот поэтому и нужно генетическое тестирование☝ А ещё потому что этим женщинам препарат тоже поможет, особенно если дать его заранее, до того как спина заболит.
Дороговизна же — отдельный вопрос. Ну не знаю я, как этот вопрос решить. Надо наверное помозговать над проблемой дороговизны здоровья всем человечеством! 🤔
Согласны?
#генетическийтест #гены #генетическиезаболевания
Без витамина B12 далеко не уедешь⛔
У людей без этого витамина не могут нормально образовываться эритроциты, немеют конечности и ухудшается память.
То же происходит с бактериями — несмотря на отсутствие системы кровообращения, ножек и головы🙄
Так вот — «хорошие» #бактерии научились делиться друг с другом #ДНК, в которой закодирован белок-транспортер, поставляющий #витаминB12 внутрь клетки. Посредством любвеобильных объятий, натурально❤️
Свечку держали #ученые из Университета Калифорнии в Риверсайде. О чем в журнале семейства Cell и отчитались.
Раньше-то думали, что бактерии обмениваются только плазмидами, несущими #гены устойчивости к антибиотикам. То есть #что любовь у них происходит лишь под угрозой всеобщего истребления. Ан нет! Оказалось, что наши маленькие друзья способны и к настоящему альтруизму, за пиршественным столом💞
Как вам такое?
#наука #открытие #витамины https://tinyurl.com/w53hyeyd
У людей без этого витамина не могут нормально образовываться эритроциты, немеют конечности и ухудшается память.
То же происходит с бактериями — несмотря на отсутствие системы кровообращения, ножек и головы🙄
Так вот — «хорошие» #бактерии научились делиться друг с другом #ДНК, в которой закодирован белок-транспортер, поставляющий #витаминB12 внутрь клетки. Посредством любвеобильных объятий, натурально❤️
Свечку держали #ученые из Университета Калифорнии в Риверсайде. О чем в журнале семейства Cell и отчитались.
Раньше-то думали, что бактерии обмениваются только плазмидами, несущими #гены устойчивости к антибиотикам. То есть #что любовь у них происходит лишь под угрозой всеобщего истребления. Ан нет! Оказалось, что наши маленькие друзья способны и к настоящему альтруизму, за пиршественным столом💞
Как вам такое?
#наука #открытие #витамины https://tinyurl.com/w53hyeyd
Нож!!
“врачи встроили в геном девочки модифицированные донорские T-лимфоциты — клетки, способные убивать опухоли.”
Клетки не могут встроиться в геном 🧬 . Ген может встроиться в геном.
Клетка - это здание библиотеки. Геном - набор книг. Хромосома - полка с книгами. Ген - это книга.
#гены #генетика #геном
“врачи встроили в геном девочки модифицированные донорские T-лимфоциты — клетки, способные убивать опухоли.”
Клетки не могут встроиться в геном 🧬 . Ген может встроиться в геном.
Клетка - это здание библиотеки. Геном - набор книг. Хромосома - полка с книгами. Ген - это книга.
#гены #генетика #геном
В Испании ученые обратили внимание на необычный случай.
Женщина, 36 лет, пережила 12 онкологических диагнозов. Нет-нет, это были не метастазы, а каждый раз новая опухоль, требующая лечения😱
Пять из этих опухолей были злокачественными! (но после лечения - не сами собой, но все же - исчезали).
Для начала, в возрасте трех лет, у нее в ушке выросла эмбриональная рабдомиосаркома (это оочень плохо) - девочку лечили без особой надежды, химией и облучением, и ... вылечили!👍
В 2001 г. в бедренной, плечевой и локтевой костях у девочки, к тому времени подросшей, было замечено несколько костных образований, - поставлен диагноз "энхондроматоз".
Кроме того, в 2001 г. была диагностирована светлоклеточная карцинома шейки матки стадии IB с поражением эктоцервикса и эндоцервикса, без признаков папилломавирусной инфекции, для лечения которой была проведена гистерэктомия, двусторонняя аднексэктомия, брахитерапия и наружная лучевая терапия.
В 2006 г. хирургически удалена плеоморфная аденома левой околоушной железы.
Год спустя она перенесла мастоидэктомию слева с паротидэктомией слева по поводу веретенообразной саркомы низкой степени злокачественности.
В период 2006–2010 гг. было удалено несколько диспластических невусов, липома молочной железы и пиломатриксома. В 2010 г. выполнена гемитиреоидэктомия по поводу многоузлового зоба. В 2012 г. выполнена полипэктомия одной аденомы толстой кишки с внутрислизистой аденокарциномой, а через 2 года выполнена резекция аденокарциномы прямой кишки pT3N0M0 (крупная опухоль, но без метастазов). Еще одна тубулярная аденома была удалена при контрольной колоноскопии в 2014 году.
Оказалось что у выросшей девочки отсутствует важный ген - MAD1L1. Должно быть две работающие копии этого гена - а у девочки два поврежденных🤔
А ген-то давно изучен на мышах. Утрата обоих копий гена у мышей приводит к внутриутробной гибели плода в 100 процентах случаев! А девочка не только выжила, то и неплохо зажигает в свои 36.
30-40% клеток в крови девочки были анеуплоидными - какие-то хромосомы в них отсутствовали, а какие-то были в наличии. Но с лишней копией. И ничего!
Потому что природа устроила так, что некоторые из ее Т-клеток стали гиперактивными как раз против опухолей, что помогало девочке выживать, несмотря на онкологические напасти🤓
Как вам такая история болезни?
#генетика #гены #рак #онкология https://tinyurl.com/458k4hyd
Женщина, 36 лет, пережила 12 онкологических диагнозов. Нет-нет, это были не метастазы, а каждый раз новая опухоль, требующая лечения😱
Пять из этих опухолей были злокачественными! (но после лечения - не сами собой, но все же - исчезали).
Для начала, в возрасте трех лет, у нее в ушке выросла эмбриональная рабдомиосаркома (это оочень плохо) - девочку лечили без особой надежды, химией и облучением, и ... вылечили!👍
В 2001 г. в бедренной, плечевой и локтевой костях у девочки, к тому времени подросшей, было замечено несколько костных образований, - поставлен диагноз "энхондроматоз".
Кроме того, в 2001 г. была диагностирована светлоклеточная карцинома шейки матки стадии IB с поражением эктоцервикса и эндоцервикса, без признаков папилломавирусной инфекции, для лечения которой была проведена гистерэктомия, двусторонняя аднексэктомия, брахитерапия и наружная лучевая терапия.
В 2006 г. хирургически удалена плеоморфная аденома левой околоушной железы.
Год спустя она перенесла мастоидэктомию слева с паротидэктомией слева по поводу веретенообразной саркомы низкой степени злокачественности.
В период 2006–2010 гг. было удалено несколько диспластических невусов, липома молочной железы и пиломатриксома. В 2010 г. выполнена гемитиреоидэктомия по поводу многоузлового зоба. В 2012 г. выполнена полипэктомия одной аденомы толстой кишки с внутрислизистой аденокарциномой, а через 2 года выполнена резекция аденокарциномы прямой кишки pT3N0M0 (крупная опухоль, но без метастазов). Еще одна тубулярная аденома была удалена при контрольной колоноскопии в 2014 году.
Оказалось что у выросшей девочки отсутствует важный ген - MAD1L1. Должно быть две работающие копии этого гена - а у девочки два поврежденных🤔
А ген-то давно изучен на мышах. Утрата обоих копий гена у мышей приводит к внутриутробной гибели плода в 100 процентах случаев! А девочка не только выжила, то и неплохо зажигает в свои 36.
30-40% клеток в крови девочки были анеуплоидными - какие-то хромосомы в них отсутствовали, а какие-то были в наличии. Но с лишней копией. И ничего!
Потому что природа устроила так, что некоторые из ее Т-клеток стали гиперактивными как раз против опухолей, что помогало девочке выживать, несмотря на онкологические напасти🤓
Как вам такая история болезни?
#генетика #гены #рак #онкология https://tinyurl.com/458k4hyd
Science Advances
Biallelic germline mutations in MAD1L1 induce a syndrome of aneuploidy with high tumor susceptibility
MAD1L1 mutations found in an individual with high tumor susceptibility and a systemic inflammation response to aneuploidy.
#Генетика, конечно, влияет на все. Кого-то #гены «толкают» под куст, где змея, а кого-то, наоборот, «отгоняют» подальше от опасного места. И так по каждому параметру🤔
Примерно так же унаследованные нами генные варианты мягонько разделяют людей на «чайников» и «кофейников», а также «ванщиков» и «душистов».
Так вот, для нас для «чайников» — хорошие новости. Гены, берущие «за локоток» чтобы подлить заварочки в чашечку, самую малипусенькую малость, но все же защищают нас от инфекции коронавирусом. Как — непонятно, но связь причинная (по научному, каузальная). Может, вещества какие в чае влияют, а может, и сама привычка «сначала чашечку чая спокойно выпить, а потом уже куда-нить сломя ног бежать»☕
Показано всесильным методом Менделевской рандомизации лично Анчей в содружестве с трудолюбивыми китайскими учеными и их большим сервером🙃
Как считаете, учитывая что Анча любит чай, — есть тут конфликт интересов? (но и кофе Анча тоже любит, просто мы его не проверяли)))
#чай #кофе #кофеманка #хочучаю https://tinyurl.com/4np4v8e2
Примерно так же унаследованные нами генные варианты мягонько разделяют людей на «чайников» и «кофейников», а также «ванщиков» и «душистов».
Так вот, для нас для «чайников» — хорошие новости. Гены, берущие «за локоток» чтобы подлить заварочки в чашечку, самую малипусенькую малость, но все же защищают нас от инфекции коронавирусом. Как — непонятно, но связь причинная (по научному, каузальная). Может, вещества какие в чае влияют, а может, и сама привычка «сначала чашечку чая спокойно выпить, а потом уже куда-нить сломя ног бежать»☕
Показано всесильным методом Менделевской рандомизации лично Анчей в содружестве с трудолюбивыми китайскими учеными и их большим сервером🙃
Как считаете, учитывая что Анча любит чай, — есть тут конфликт интересов? (но и кофе Анча тоже любит, просто мы его не проверяли)))
#чай #кофе #кофеманка #хочучаю https://tinyurl.com/4np4v8e2
В прошлый раз мы рассказали про обычную фолиевую кислоту и ее «ракетный» вариант — метилфолиевую, и получили немало интересных комментариев. В том числе и про то, что у фолатного вопроса есть цена (как и у любого другого вопроса, впрочем)💰
Ведь обычный фолат, в отличие от его метильной формы, стоит три копейки. Ну и веганы тоже поднабежали, и поклялись свой фолатный метаболизм поддерживать тазиками шпината🌱
Но факты — неумолимая вещь. Любую гипотезу можно проверить. Ученые из Любляны собрали клетки от людей с различными сочетаниями фолатных «нарушений», разделили на порции и «накормили» простым фолатом и метилфолатом. Чтобы посмотреть, что в этих клетках изменится.
Подозрения ученых оправдались. Клетки людей с нормальным генотипом MHTFR (а их в популяциях меньшинство) хоть немного, да на простой фолат отвечали, особенно на бешеные его концентрации. Но если хоть одна копия MHTFR была не в порядке обычный фолат им — что в лоб, что по лбу. После подкормки фолатом концентрация активного метилфолата в клетках не выросла совсем. Весь фолат остался снаружи, так и не переработанным, а ведь в нижних отделах фолатного цилка работает только его метилированная форма. Выходит, что с обычного фолата никакой фолатный цикл в клетках не запустился🌑
Получается, «недостаточным» клеткам надо сразу давать фолат правильный, оснащенный заветной метильной группой. Как только метилфолат «недостаточным» клеткам налили, они его тут же с жадностью закачали в себя, да так, что внутриклеточная концентрация выросла аж в 10 раз! Подкормленные правильным фолатом клетки встрепенулись и заиграли новыми красками — независимо от генотипа.
Так и с аптечными добавками фолиевой. Если ваш MHTFR «не тянет», то есть вы принадлежите к большинству с «нарушениями», весь досыпанный с горкой фолат так и останется в крови. А если врач в такой ситуации назначит вам «продвинутый» анализ на фолаты в крови, угадайте, что он покажет? Правильно — дофигища фолиевой. На бумажке граница нормы и даже больше, а на практике — неинформативный самообман☹
Потому, если в вашей бумажке о генетике фолатного цикла имеется MHTFR «нарушение», смело выбирайте метилфолат — потому что просто фолиевая - для вас вариант нерабочий. Неиспользованную нормальными клетками фолиевую смогут скушать только кишечные полипы.
#БАДы #биодобавки #фолиеваякислота #гены https://tinyurl.com/yct6ajpp
Ведь обычный фолат, в отличие от его метильной формы, стоит три копейки. Ну и веганы тоже поднабежали, и поклялись свой фолатный метаболизм поддерживать тазиками шпината🌱
Но факты — неумолимая вещь. Любую гипотезу можно проверить. Ученые из Любляны собрали клетки от людей с различными сочетаниями фолатных «нарушений», разделили на порции и «накормили» простым фолатом и метилфолатом. Чтобы посмотреть, что в этих клетках изменится.
Подозрения ученых оправдались. Клетки людей с нормальным генотипом MHTFR (а их в популяциях меньшинство) хоть немного, да на простой фолат отвечали, особенно на бешеные его концентрации. Но если хоть одна копия MHTFR была не в порядке обычный фолат им — что в лоб, что по лбу. После подкормки фолатом концентрация активного метилфолата в клетках не выросла совсем. Весь фолат остался снаружи, так и не переработанным, а ведь в нижних отделах фолатного цилка работает только его метилированная форма. Выходит, что с обычного фолата никакой фолатный цикл в клетках не запустился🌑
Получается, «недостаточным» клеткам надо сразу давать фолат правильный, оснащенный заветной метильной группой. Как только метилфолат «недостаточным» клеткам налили, они его тут же с жадностью закачали в себя, да так, что внутриклеточная концентрация выросла аж в 10 раз! Подкормленные правильным фолатом клетки встрепенулись и заиграли новыми красками — независимо от генотипа.
Так и с аптечными добавками фолиевой. Если ваш MHTFR «не тянет», то есть вы принадлежите к большинству с «нарушениями», весь досыпанный с горкой фолат так и останется в крови. А если врач в такой ситуации назначит вам «продвинутый» анализ на фолаты в крови, угадайте, что он покажет? Правильно — дофигища фолиевой. На бумажке граница нормы и даже больше, а на практике — неинформативный самообман☹
Потому, если в вашей бумажке о генетике фолатного цикла имеется MHTFR «нарушение», смело выбирайте метилфолат — потому что просто фолиевая - для вас вариант нерабочий. Неиспользованную нормальными клетками фолиевую смогут скушать только кишечные полипы.
#БАДы #биодобавки #фолиеваякислота #гены https://tinyurl.com/yct6ajpp
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет