На медархиве появился полусырой, но весьма интересный препринт из Англии, по результатам полевых испытаний вакцины Pfizer💉
⠀
⠀
Как антительный, так и Т-клеточный иммунитет измерены у 22 провакцинированных, 5 из которых были старше 85 лет. Только у одного из них «достойный» (также известный в народе как «измеренный шапкой») #иммунитет появился после первой прививки. В группе лиц 80-85 лет (9 человек) – тоже только у одного👎
Однако, после второй прививки ситуация выровнялась с более молодыми, и протекция появилась👍 (один из 14 испытуемых, правда, к сожалению так и остался почти без антител даже и после второго укола)🤔
⠀
Конечно, анализ когорты из 14 человек - это лишь первая пристрелка. Но он вполне объясняет израильские данные о 33%, а вовсе не 65+% защите после первого укола. Ведь вакцину там в первую очередь получили пожилые👴👵
⠀
Выводы:
⠀
🔸Осмелимся расширительно предсказать, что после первой дозы ЛЮБОЙ ВАКЦИНЫ выпускать папу в кино пока рано.
🔸Судя по показателям нейтрализации, защита вакцинированных пожилых от новых вариантов коронавируса будет меньше, чем в среднем по популяции, и чем нам бы того хотелось.
🔸Не исключено, что то же самое будет и с продолжительностью защиты.
⠀
Взгляд на графики Т-клеточного ответа вызвал у меня состояние «туман в голове»🙊 Там было 32 непронумерованных пациента, а не 22, а потому сопоставить их с антительной таблицей мне не удалось. Из-за того, что общие цифры колониеобразующей активности мне показались вялыми, а интрепретация со стороны самих авторов тоже не внесла ясности, я решила всю Т-клеточную секцию из этой статьи «замести под коврик» https://www.instagram.com/p/CL3fLEoLvmF/
⠀
⠀
Как антительный, так и Т-клеточный иммунитет измерены у 22 провакцинированных, 5 из которых были старше 85 лет. Только у одного из них «достойный» (также известный в народе как «измеренный шапкой») #иммунитет появился после первой прививки. В группе лиц 80-85 лет (9 человек) – тоже только у одного👎
Однако, после второй прививки ситуация выровнялась с более молодыми, и протекция появилась👍 (один из 14 испытуемых, правда, к сожалению так и остался почти без антител даже и после второго укола)🤔
⠀
Конечно, анализ когорты из 14 человек - это лишь первая пристрелка. Но он вполне объясняет израильские данные о 33%, а вовсе не 65+% защите после первого укола. Ведь вакцину там в первую очередь получили пожилые👴👵
⠀
Выводы:
⠀
🔸Осмелимся расширительно предсказать, что после первой дозы ЛЮБОЙ ВАКЦИНЫ выпускать папу в кино пока рано.
🔸Судя по показателям нейтрализации, защита вакцинированных пожилых от новых вариантов коронавируса будет меньше, чем в среднем по популяции, и чем нам бы того хотелось.
🔸Не исключено, что то же самое будет и с продолжительностью защиты.
⠀
Взгляд на графики Т-клеточного ответа вызвал у меня состояние «туман в голове»🙊 Там было 32 непронумерованных пациента, а не 22, а потому сопоставить их с антительной таблицей мне не удалось. Из-за того, что общие цифры колониеобразующей активности мне показались вялыми, а интрепретация со стороны самих авторов тоже не внесла ясности, я решила всю Т-клеточную секцию из этой статьи «замести под коврик» https://www.instagram.com/p/CL3fLEoLvmF/
Рассеянный склероз — это загадка🕵
Заболевание тяжелое, аутоиммунное, накрывает неожиданно, к счастью не часто, но накрывает сильно! Воспаляются и разрушаются оболочки нервных волокон. Нервы наши обмотаны белком-миелином как провода изолентой. К нему при рассеянном склерозе и возникают антитела. Результат — «изоленту» пробивает и электрические импульсы хуже идут по нервному волокну🤔
Слово «рассеянный» значит, что нарушения изоляции нейронов происходят где попало — и в спинном мозге, и в головном, и даже на периферии🌀
Симптомы тоже у всех разные — от шаткой походки и дрожания конечностей до нарушений речи, мышечных спазмов, нарушений кожной чувствительности, и беготни в туалет😟
Кого выбирает РС — неясно. А когда ученым что-то неясно, они говорят — это «сочетание генетики с факторами окружающей среды». В переводе это означает «не понимэ"🙍
ТАК ВОТ — ПОНИМЭ наконец НАСТУПИЛО‼
И вот как!
Кьетиль Бйорневик из Гарварда перерыла базу данных здоровья от 10 млн молодых людей, находящихся на службе в армии США. За годы наблюдений у 955 из них был диагностирован РС. Расчет рисков для разных воздействий среды, отмеченных перед началом РС показал, что главный спусковой крючок потери миелина — это заражение вирусом Эпштейна-Барр (!) После него риск рассеянного склероза вырастал в 32 раза, а другие вирусы на этот риск не влияли (к слову, цитомегаловирус не только НЕ увеличивает риск РС, а даже наоборот, чуть снижает).
В крови солдат, заразившихся #ВЭБ, вырос уровень специального биомаркера разрушения миелиновых оболочек нейронов — задолго до появления симптомов.
Все это значит, что увеличение частоты встречаемости ВЭБ среди людей и есть основная причина наблюдаемого роста случаев рассеянного склероза❗
Вот такой, как грится, рассеянный с улицы Бассейной. Хорошо б к нам вирус ВЭБ никогда не пришел.
К сожалению, к некоторым приходит… И если вам не повезло, мониторьте антитела к ВЭБ, а в случае чего — бегом к терапевту.
А я вам обещаю что специалиста по ВЭБ приведу в канал. Работы ведутся!
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222 (на пару дней в шапке)
#аутоимунныезаболевания #иммунитет #нервныеклетки #нейроны #мозг #рассеянныйсклероз https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222
Заболевание тяжелое, аутоиммунное, накрывает неожиданно, к счастью не часто, но накрывает сильно! Воспаляются и разрушаются оболочки нервных волокон. Нервы наши обмотаны белком-миелином как провода изолентой. К нему при рассеянном склерозе и возникают антитела. Результат — «изоленту» пробивает и электрические импульсы хуже идут по нервному волокну🤔
Слово «рассеянный» значит, что нарушения изоляции нейронов происходят где попало — и в спинном мозге, и в головном, и даже на периферии🌀
Симптомы тоже у всех разные — от шаткой походки и дрожания конечностей до нарушений речи, мышечных спазмов, нарушений кожной чувствительности, и беготни в туалет😟
Кого выбирает РС — неясно. А когда ученым что-то неясно, они говорят — это «сочетание генетики с факторами окружающей среды». В переводе это означает «не понимэ"🙍
ТАК ВОТ — ПОНИМЭ наконец НАСТУПИЛО‼
И вот как!
Кьетиль Бйорневик из Гарварда перерыла базу данных здоровья от 10 млн молодых людей, находящихся на службе в армии США. За годы наблюдений у 955 из них был диагностирован РС. Расчет рисков для разных воздействий среды, отмеченных перед началом РС показал, что главный спусковой крючок потери миелина — это заражение вирусом Эпштейна-Барр (!) После него риск рассеянного склероза вырастал в 32 раза, а другие вирусы на этот риск не влияли (к слову, цитомегаловирус не только НЕ увеличивает риск РС, а даже наоборот, чуть снижает).
В крови солдат, заразившихся #ВЭБ, вырос уровень специального биомаркера разрушения миелиновых оболочек нейронов — задолго до появления симптомов.
Все это значит, что увеличение частоты встречаемости ВЭБ среди людей и есть основная причина наблюдаемого роста случаев рассеянного склероза❗
Вот такой, как грится, рассеянный с улицы Бассейной. Хорошо б к нам вирус ВЭБ никогда не пришел.
К сожалению, к некоторым приходит… И если вам не повезло, мониторьте антитела к ВЭБ, а в случае чего — бегом к терапевту.
А я вам обещаю что специалиста по ВЭБ приведу в канал. Работы ведутся!
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222 (на пару дней в шапке)
#аутоимунныезаболевания #иммунитет #нервныеклетки #нейроны #мозг #рассеянныйсклероз https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222
Science
Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis
Epstein-Barr virus infection precedes symptoms and biomarkers of multiple sclerosis and markedly increases disease risk.
Наконец наступили «понятки» с хаотичными скачками давления на пост-Ковиде. Прям сногсшибенная статья из Университета Чикаго, первый автор — Присцилла Брикз👇
Скачки давления на пост-Ковиде — загадка. Они возникают не у всех, но у многих — вне зависимости, была ли гипертония до ковида или же нет. Причем скачки давления — именно скачки, а вовсе не постоянное повышение, которое более-менее легко купировать стандартной таблеткой.
Оказалось, дело — в антителах. После ковида у больных возникают «ползучие», низкоуровневые аутоиммунные реакции на что попало, и нередко «попадает» прямо на сосудосуживающий пептид ангиотензин II (AngII). Он повышает давление. Когда антитела «убирают» ангиотензин II, давление падает. Наш умный #организм пытается скомпенсировать возможное падение давления путем производства побольше ангиотензина II. А #антитела уже потратились! Давление от этого скачет вверх. В общем получается то перелет, то недолет. То есть скачки🤕
Второй вопрос — откуда эти антитела берутся, и ответ на это — «от спайка». Оказалось что некоторые участки Спайк-белка похожи на ангиотензин II, причем настолько, что анти-Спайковые антитела способны испортить ангиотензиновую регуляцию. Это не странно, потому что Спайк для проникновения в клетку использует ACE2, который и сам способен распознавать ангиотензины.
Другими словами, у больных коронавирусом много Спайка. Наш бедолага #иммунитет старается его антителами нейтрализовать. Эти антитела — разные, и липнут к разным частям Спайка всем скопом. Бывает, что некоторые из них «неудачные» — липнут и на Спайк и на похожие ни в чем не повинные белочки. Если попался AngII под горячую руку, то все аля-улю! Будет давление скакать пока не антитела не улягутся.
Проницательный читатель правильно догадался: все вышесказанное относится и к вакцинам на основе полноразмерного Спайка. Бывает, что кому-то с антителами и не повезет. Иммунная система хотела как лучше, а получилось как получилось🙄
А мы говорили — полноразмерный Спайк белок не фунт изюму, хоть в какую вакцинную платформу его засунь. При вакцинации отдельным RBD доменом того же Спайка таких сюрпризов на порядок меньше, потому за такими вакцинами — будущее👍
Ну, а пока мы живем в настоящем — #вакцина от коронавируса, даже на полноразмерном спайке, все равно лучше, чем коронавирус aux naturelle, потому что этого Спайка с вакцинами в нас попадает гораздо меньше, чем при инфекции, особенно высокодозным омикроном.
Как у вас с давлением на постковиде? https://tinyurl.com/bdfxzxm6
Скачки давления на пост-Ковиде — загадка. Они возникают не у всех, но у многих — вне зависимости, была ли гипертония до ковида или же нет. Причем скачки давления — именно скачки, а вовсе не постоянное повышение, которое более-менее легко купировать стандартной таблеткой.
Оказалось, дело — в антителах. После ковида у больных возникают «ползучие», низкоуровневые аутоиммунные реакции на что попало, и нередко «попадает» прямо на сосудосуживающий пептид ангиотензин II (AngII). Он повышает давление. Когда антитела «убирают» ангиотензин II, давление падает. Наш умный #организм пытается скомпенсировать возможное падение давления путем производства побольше ангиотензина II. А #антитела уже потратились! Давление от этого скачет вверх. В общем получается то перелет, то недолет. То есть скачки🤕
Второй вопрос — откуда эти антитела берутся, и ответ на это — «от спайка». Оказалось что некоторые участки Спайк-белка похожи на ангиотензин II, причем настолько, что анти-Спайковые антитела способны испортить ангиотензиновую регуляцию. Это не странно, потому что Спайк для проникновения в клетку использует ACE2, который и сам способен распознавать ангиотензины.
Другими словами, у больных коронавирусом много Спайка. Наш бедолага #иммунитет старается его антителами нейтрализовать. Эти антитела — разные, и липнут к разным частям Спайка всем скопом. Бывает, что некоторые из них «неудачные» — липнут и на Спайк и на похожие ни в чем не повинные белочки. Если попался AngII под горячую руку, то все аля-улю! Будет давление скакать пока не антитела не улягутся.
Проницательный читатель правильно догадался: все вышесказанное относится и к вакцинам на основе полноразмерного Спайка. Бывает, что кому-то с антителами и не повезет. Иммунная система хотела как лучше, а получилось как получилось🙄
А мы говорили — полноразмерный Спайк белок не фунт изюму, хоть в какую вакцинную платформу его засунь. При вакцинации отдельным RBD доменом того же Спайка таких сюрпризов на порядок меньше, потому за такими вакцинами — будущее👍
Ну, а пока мы живем в настоящем — #вакцина от коронавируса, даже на полноразмерном спайке, все равно лучше, чем коронавирус aux naturelle, потому что этого Спайка с вакцинами в нас попадает гораздо меньше, чем при инфекции, особенно высокодозным омикроном.
Как у вас с давлением на постковиде? https://tinyurl.com/bdfxzxm6
Помните, в 2022 все писали про всплеск острых гепатитов у малышей — после волны омикрона, и в Европе и в США? Было больше тысячи случаев, и почти сотня «совсем тяжелых» детей, к сожалению, подверглась процедуре пересадки печени🙄
Так вот, причина окончательно нашлась👇
Международная группа ученых под руководством Чарльза Чу из Университета штата Калифорния в Сан-Франциско выяснила — после прохождения волны ковида маленькие дети стали ужасно подвержены вирусным патогенам☹
Главным был аденовирус (AdV), и не один, а в компании с адено-ассоциированным вирусом AAV2, который обычно не усиливает инфекцию аденовирусом, а ослабляет. Но между октябрем 2021 и маем 2022 года что-то было в природе серьезно не так…
Также встречались и ко-инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV), герпесвирусом человека 6 (HHV-6) и/или энтеровирусом A71 (EV-A71).
У некоторых детей в крови оказалось аж сразу по три вируса!
У большинства из пострадавшей группы был вариант гена, который предрасполагает человека к аутоиммунным заболеваниям с участием Т-клеток.
Аллель человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II DRB1*04:01 был выявлен в 25/27 случаях непонятного острого гепатита (93%), по сравнению с фоновой частотой 10/64 в популяции (16%; p=5,49×10-12). (это правда не из той статьи что по ссылке — больше одной не влезает).
Важен вывод ученых. Он не в том, что дети «тихо» перенесли ковид, а потом получили осложнение из-за ослабленного ковидом иммунитета. Не то чтоб иммунитет был ослаблен. Он просто не получил шанс как следует сформироваться.
Ученые пишут: «Более чем 2-летнее закрытие школ и детских садов, а также снижение социального взаимодействия с другими детьми могли привести к возникновению уязвимой популяции из детей младшего возраста, у которых не выработался „зонтичный“ иммунитет к часто встречающимся вирусным патогенам из-за отсутствия экспозиции. В 5 из 9 случаев заболевания острым гепатитом с доступной информацией такого рода ребенок вообще никогда не посещал школу или детский сад, а оставшиеся 4, вероятно, не могли нормально общаться с другими детьми из-за мер социальной изоляции, принятых в начале пандемии. Снижение иммунитета из-за отсутствия контакта с распространенными вирусными патогенами может предрасполагать пациентов к заражению несколькими вирусами, что увеличивает вероятность более тяжелых проявлений заболевания, таких как гепатит». Конец цитаты.
А ваши дети/внуки ходят в #детскийсад?
#иммунитет #коллективныйиммунитет #дети
https://tinyurl.com/mwmw8ypj
Так вот, причина окончательно нашлась👇
Международная группа ученых под руководством Чарльза Чу из Университета штата Калифорния в Сан-Франциско выяснила — после прохождения волны ковида маленькие дети стали ужасно подвержены вирусным патогенам☹
Главным был аденовирус (AdV), и не один, а в компании с адено-ассоциированным вирусом AAV2, который обычно не усиливает инфекцию аденовирусом, а ослабляет. Но между октябрем 2021 и маем 2022 года что-то было в природе серьезно не так…
Также встречались и ко-инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV), герпесвирусом человека 6 (HHV-6) и/или энтеровирусом A71 (EV-A71).
У некоторых детей в крови оказалось аж сразу по три вируса!
У большинства из пострадавшей группы был вариант гена, который предрасполагает человека к аутоиммунным заболеваниям с участием Т-клеток.
Аллель человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II DRB1*04:01 был выявлен в 25/27 случаях непонятного острого гепатита (93%), по сравнению с фоновой частотой 10/64 в популяции (16%; p=5,49×10-12). (это правда не из той статьи что по ссылке — больше одной не влезает).
Важен вывод ученых. Он не в том, что дети «тихо» перенесли ковид, а потом получили осложнение из-за ослабленного ковидом иммунитета. Не то чтоб иммунитет был ослаблен. Он просто не получил шанс как следует сформироваться.
Ученые пишут: «Более чем 2-летнее закрытие школ и детских садов, а также снижение социального взаимодействия с другими детьми могли привести к возникновению уязвимой популяции из детей младшего возраста, у которых не выработался „зонтичный“ иммунитет к часто встречающимся вирусным патогенам из-за отсутствия экспозиции. В 5 из 9 случаев заболевания острым гепатитом с доступной информацией такого рода ребенок вообще никогда не посещал школу или детский сад, а оставшиеся 4, вероятно, не могли нормально общаться с другими детьми из-за мер социальной изоляции, принятых в начале пандемии. Снижение иммунитета из-за отсутствия контакта с распространенными вирусными патогенами может предрасполагать пациентов к заражению несколькими вирусами, что увеличивает вероятность более тяжелых проявлений заболевания, таких как гепатит». Конец цитаты.
А ваши дети/внуки ходят в #детскийсад?
#иммунитет #коллективныйиммунитет #дети
https://tinyurl.com/mwmw8ypj
Бывает, что вышла какая-то статья, а в ней — спасли мышей от рака, к примеру. Таких статей в ПабМеде — миллион. И большинство из них к созданию лекарства от рака не приведет, а все потому что:
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
За последние пару недель журналисты много раз спросили Анчу: "А что там у нас в Таиланде?". Вроде туристы повально болеют непонятно чем, температура у них "застряла" уже на месяц больше, плюс долго кашляют🤔
Что тут Анча может сказать? В Таиланде она не бывала, но в курсе, что это - тропики, и там жарко🌴 А когда вокруг жарко, то и кратковременная #температура переносится тяжелее, а уж долговременная - вообще #организм изматывает. Правда, это не объясняет, что за #патоген поселился у отдыхающих🙄
Пресса сразу написала ужастики про новый зловредный #вирус. Но это вряд ли. Не похожа картина на респираторный вирус, ну никак.
Респираторные вирусные #инфекции - дело преходящее, после 7-10 дня все респираторные "хвосты" с температурой гораздо проще объяснить бактериальным продолжением вирусной пневмонии. Именно потому такие затянувшиеся болячки и отвечают на антибиотики, которые у посетителей Таиланда в аптечке точно есть💊
А вот таиландская "непонятка" на популярные антибиотики не ответила, а то бы туристы скушали запасенные капсулы, и мы бы ничего об "эпидемии" не узнали. Так что тоже - не сходится...
Потому мы сейчас пару популярных гипотез опровергнем, а потом предложим свою. Может, и не точную, но проверяемую.
ИТАК, популярные гипотезы:
1️⃣ Вирусная. Респираторный вирус мы уже обсудили и отвергли, а экзотику типа денге и чикангуньи тайские врачи уж точно отличат от насморка, да и молекулярные тесты на эти инфекции работаю отлично.
2️⃣Микоплазма. Которая конечно тоже бактерия. Эта гипотеза не пролезает, потому что туристы точно пару курсов антибиотиков съели, прежде чем жаловаться журналистам. Микоплазма на часто втречающиеся антибиотики все же отвечает, хотя бы частично, облегчением.
3️⃣ Коклюш! Он просто у всех на слуху из -за недавних вспышек в России и Европе, потому его приписали и экзотическому Пхукету. Данное предположение не пролезает из-за того, что у длительно кашляющих больных имеется еще и неспадающая температура. При коклюше (стодневном кашле) никакой бактерии-пертуссии в организме уже нет, а отравленный ее токсинами кашлевой центр человечьего мозга продолжает биться в спазмах так сказать "по инерции". Откуда тут температура?
4️⃣Ну и наконец коктейль бактериальных напастей вместе с грибковыми, типа у каждого - свое. Данную гипотезу, конечно, однозначно отмести невозможно. Однако такое предположение подразумевает, что никакой эпидемии нет, а есть коллективная невезучка из-за того, что у людей #иммунитет массово какой-то стал плоховатый, вот на них #бактерии с грибами и напали. Сценарий тут весьма неприятный, ведь #грибы и правда антибиотиками не лечатся, да еще и при ослабленном иммунитете. Если эта гипотеза окажется верной, то лучше бы таиландским туристам оперативно прыгнуть обратно в самолет и госпитализироваться в приличную клинику, расположенную в умеренном климате. Спасение отдыхающих - дело рук самих отдыхающих.
Но есть и другие варианты. Свои версии пишите в комментариях, а анчину гипотезу мы вам расскажем в следующем посте🤓
Что тут Анча может сказать? В Таиланде она не бывала, но в курсе, что это - тропики, и там жарко🌴 А когда вокруг жарко, то и кратковременная #температура переносится тяжелее, а уж долговременная - вообще #организм изматывает. Правда, это не объясняет, что за #патоген поселился у отдыхающих🙄
Пресса сразу написала ужастики про новый зловредный #вирус. Но это вряд ли. Не похожа картина на респираторный вирус, ну никак.
Респираторные вирусные #инфекции - дело преходящее, после 7-10 дня все респираторные "хвосты" с температурой гораздо проще объяснить бактериальным продолжением вирусной пневмонии. Именно потому такие затянувшиеся болячки и отвечают на антибиотики, которые у посетителей Таиланда в аптечке точно есть💊
А вот таиландская "непонятка" на популярные антибиотики не ответила, а то бы туристы скушали запасенные капсулы, и мы бы ничего об "эпидемии" не узнали. Так что тоже - не сходится...
Потому мы сейчас пару популярных гипотез опровергнем, а потом предложим свою. Может, и не точную, но проверяемую.
ИТАК, популярные гипотезы:
1️⃣ Вирусная. Респираторный вирус мы уже обсудили и отвергли, а экзотику типа денге и чикангуньи тайские врачи уж точно отличат от насморка, да и молекулярные тесты на эти инфекции работаю отлично.
2️⃣Микоплазма. Которая конечно тоже бактерия. Эта гипотеза не пролезает, потому что туристы точно пару курсов антибиотиков съели, прежде чем жаловаться журналистам. Микоплазма на часто втречающиеся антибиотики все же отвечает, хотя бы частично, облегчением.
3️⃣ Коклюш! Он просто у всех на слуху из -за недавних вспышек в России и Европе, потому его приписали и экзотическому Пхукету. Данное предположение не пролезает из-за того, что у длительно кашляющих больных имеется еще и неспадающая температура. При коклюше (стодневном кашле) никакой бактерии-пертуссии в организме уже нет, а отравленный ее токсинами кашлевой центр человечьего мозга продолжает биться в спазмах так сказать "по инерции". Откуда тут температура?
4️⃣Ну и наконец коктейль бактериальных напастей вместе с грибковыми, типа у каждого - свое. Данную гипотезу, конечно, однозначно отмести невозможно. Однако такое предположение подразумевает, что никакой эпидемии нет, а есть коллективная невезучка из-за того, что у людей #иммунитет массово какой-то стал плоховатый, вот на них #бактерии с грибами и напали. Сценарий тут весьма неприятный, ведь #грибы и правда антибиотиками не лечатся, да еще и при ослабленном иммунитете. Если эта гипотеза окажется верной, то лучше бы таиландским туристам оперативно прыгнуть обратно в самолет и госпитализироваться в приличную клинику, расположенную в умеренном климате. Спасение отдыхающих - дело рук самих отдыхающих.
Но есть и другие варианты. Свои версии пишите в комментариях, а анчину гипотезу мы вам расскажем в следующем посте🤓
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Бывает, что вышла какая-то статья, а в ней — спасли мышей от рака, к примеру. Таких статей в ПабМеде — миллион. И большинство из них к созданию лекарства от рака не приведет, а все потому что:
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
1️⃣ мыши не люди;
2️⃣на мышей у ученых деньги есть, а на клинические испытания — нет.
А бывает, что вышла статья, и там РЕАЛЬНО круто, потому что вот вам #мыши, а вот — кто-то уже и вылечился. Потому что #препарат уже сделан, и вот он испытывается. Свежая статья в Nature Medicine как раз про это⤵️
Команда Дмитрия Чудакова и Сергея Лукъянова и предприятие Биокад совместно подобрали «золотой ключик» к болезни Бехтерева — ужасному аутоиммунному недугу, в дугу загибающему генетически-предрасположенных пациентов, начиная со вполне молодого возраста.
Волшебное средство называется BCD-180 — сенипрутуг. Это — моноклональное антитело против сегмента Т-клеточного рецептора — TRBV9.
#Ученые воспользовались давно известным фактом, что в патегенезе анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева), псориатического артрита (когда псориаза почти нет, а #суставы, и особенно #позвоночник, страдают) и острого переднего увеита (воспаление глаза) всегда участвуют HLA-B*27-презентированные эпитопы (собственно потому люди с HLA-B*27 генотипом к болезни Бехтерева и предрасположены).
«Волшебное» антитело сенипрутуг избирательно вычищает из организма популяцию аутореактивных Т-клеток с маркером TRBV9, а другие Т-клетки не трогает. Потому болезь Бехтерева проходит, а #иммунитет сохраняется.
Важно, что данный способ лечения должен избавить страдающих болезнью Бехтерева от необходимости получения противовоспалительной терапии антителами к Фактору Некроза Опухолей и другими антицитокиннымии препаратами, подрывающими возможности иммунной системы отвечать на бактериальные и вирусные инфекции. И кое-кого уже избавил. Причем у пациента и показатели подвижности позвоночника улучшился и индекс метрологии анкилозирующего спондилита Бата (BASMI) тоже👍
Широкие клинические испытания уже идут, и есть уверенность, что препарат не останется «в статье», а будет доступен всем тем кому он страшно нужен❗
Под конец добавим: Сергей Лукъянов и Дмитрий Чудаков — не просто люди, а прямо-таки градообразующие предприятия. Давным-давно тыщу лет назад у Анчи с одним из этих «людей-предприятий» была совместная статья — горжусь знакомством!❤️
#болезньбехтерева #новостинауки https://tinyurl.com/ycx4bsc6
Китайские #ученые — большие любители артемизинина — принесли нежданчик. Прямо в Science, журнале что ни на есть прямо самом наикрутейшем👀
Мы про #артемизинин говорили много — когда подбирали маленьких помощников под ковид. Он подавляет активность TGF-beta, препятствуя фиброзу. Потому при изначальных вариантах ковида, артемизинин был в тему, чтобы сохранить эластичность легких.
Но TGF-beta в организме делает не только это. Он еще создает фиброзную капсулу вокруг опухолей, и поет иммунитету песенку: «Тут нет никого…»
Артемизинин эту песенку глушит, #иммунитет просыпается, и опухоль начинает надкусывать. Оттого #химиотерапия работает эффективнее. А у больных на ремиссии тот же самый артемизинин работает против оставшихся от опухоли стволовых клеток — но только опухолевых. Нормальные — оставляет. Из-за этого #ремиссия у онкобольных сохраняется дольше👍
А еще артемизинин снижает #инсулинорезистентность, что для диабетиков II типа хорошо. Потому не странно, что артемизинин в работе китайцев смог облегчить симптомы поликистоза — и на моделях грызунов, и у человеков.
А самое интересное — что от артемизинина снижалась гиперандрогенемия — за счет подавления синтеза андрогенов яичниками. Артемизинин помогал деградации белка цитохрома CYP11A1, который эти андрогены у женщин делает, иногда слишком много. Механизм тоже показан — артемизинины усиливают взаимодействие лон-пептидазы 1 (LONP1) с цитохромом CYP11A1, и она его кушает🍴
Может, скоро и андрогенную алопецию у женщин начнем артемизинином лечить🙏
Всем хорош артемизинин, кроме того, что в России не продается☹ Эх, может, лед скоро тронется, господа присяжные заседатели?
#БАД https://tinyurl.com/ha7fh9dk
Мы про #артемизинин говорили много — когда подбирали маленьких помощников под ковид. Он подавляет активность TGF-beta, препятствуя фиброзу. Потому при изначальных вариантах ковида, артемизинин был в тему, чтобы сохранить эластичность легких.
Но TGF-beta в организме делает не только это. Он еще создает фиброзную капсулу вокруг опухолей, и поет иммунитету песенку: «Тут нет никого…»
Артемизинин эту песенку глушит, #иммунитет просыпается, и опухоль начинает надкусывать. Оттого #химиотерапия работает эффективнее. А у больных на ремиссии тот же самый артемизинин работает против оставшихся от опухоли стволовых клеток — но только опухолевых. Нормальные — оставляет. Из-за этого #ремиссия у онкобольных сохраняется дольше👍
А еще артемизинин снижает #инсулинорезистентность, что для диабетиков II типа хорошо. Потому не странно, что артемизинин в работе китайцев смог облегчить симптомы поликистоза — и на моделях грызунов, и у человеков.
А самое интересное — что от артемизинина снижалась гиперандрогенемия — за счет подавления синтеза андрогенов яичниками. Артемизинин помогал деградации белка цитохрома CYP11A1, который эти андрогены у женщин делает, иногда слишком много. Механизм тоже показан — артемизинины усиливают взаимодействие лон-пептидазы 1 (LONP1) с цитохромом CYP11A1, и она его кушает🍴
Может, скоро и андрогенную алопецию у женщин начнем артемизинином лечить🙏
Всем хорош артемизинин, кроме того, что в России не продается☹ Эх, может, лед скоро тронется, господа присяжные заседатели?
#БАД https://tinyurl.com/ha7fh9dk