#Fasting: #Molecular #Mechanisms and #Clinical #Applications
Abstract:
Fasting has been practiced for millennia, but, only recently, studies have shed light on its role in adaptive cellular responses that reduce oxidative damage and inflammation, optimize energy metabolism, and bolster cellular protection. In lower eukaryotes, chronic fasting extends longevity, in part, by reprogramming metabolic and stress resistance pathways. In rodents intermittent or periodic fasting protects against diabetes, cancers, heart disease, and neurodegeneration, while in humans it helps reduce obesity, hypertension, asthma, and rheumatoid arthritis. Thus, fasting has the potential to delay aging and help prevent and treat diseases while minimizing the side effects caused by chronic dietary interventions.
@DrAmirMohammadShahsavarani
تاثیرات مثبت روزه داری و عدم دریافت کالری در بدن.
در این پژوهش مروری مشخص شده است در صورت عدم دریافت کالری حداقل سه بار در هفته به مدت 12-16 ساعت، بسیاری از بیماری های گوارشی و نیز بیماری های دستگاه اعصاب (شامل اختلالت شناختی، ضعف حافظه، آلزایمر، دمانس، و ...) و بیماری های تکنولوژیک که حاصل مصرف قند و چربی هستند، پیشگیری شده و یا کاهش قابل ملاحظه ای می یابند.
Abstract:
Fasting has been practiced for millennia, but, only recently, studies have shed light on its role in adaptive cellular responses that reduce oxidative damage and inflammation, optimize energy metabolism, and bolster cellular protection. In lower eukaryotes, chronic fasting extends longevity, in part, by reprogramming metabolic and stress resistance pathways. In rodents intermittent or periodic fasting protects against diabetes, cancers, heart disease, and neurodegeneration, while in humans it helps reduce obesity, hypertension, asthma, and rheumatoid arthritis. Thus, fasting has the potential to delay aging and help prevent and treat diseases while minimizing the side effects caused by chronic dietary interventions.
@DrAmirMohammadShahsavarani
تاثیرات مثبت روزه داری و عدم دریافت کالری در بدن.
در این پژوهش مروری مشخص شده است در صورت عدم دریافت کالری حداقل سه بار در هفته به مدت 12-16 ساعت، بسیاری از بیماری های گوارشی و نیز بیماری های دستگاه اعصاب (شامل اختلالت شناختی، ضعف حافظه، آلزایمر، دمانس، و ...) و بیماری های تکنولوژیک که حاصل مصرف قند و چربی هستند، پیشگیری شده و یا کاهش قابل ملاحظه ای می یابند.
معرفی کتاب/ Book Presentattion👇🏻
#آسیب #عصبی #مغز: #جنبه های #مولکولی، #عصب_روانشناختی، و #توانبخشی
مولف: #فریس_کوبایسی
#Brain #Neurotrauma: #Molecular, #Neuropsychological, and #Rehabilitation #Aspects
Author: #Firas_H_Kobeissy
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
[لینک دانلود/ download link] 👇🏻
http://libgen.io/ads.php?md5=B32F808B9C1C377B34C2EB47853856EA
#آسیب #عصبی #مغز: #جنبه های #مولکولی، #عصب_روانشناختی، و #توانبخشی
مولف: #فریس_کوبایسی
#Brain #Neurotrauma: #Molecular, #Neuropsychological, and #Rehabilitation #Aspects
Author: #Firas_H_Kobeissy
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
[لینک دانلود/ download link] 👇🏻
http://libgen.io/ads.php?md5=B32F808B9C1C377B34C2EB47853856EA
libgen.io
Library Genesis
Library Genesis is a scientific community targeting collection of books on natural science disciplines and engineering.
گامی نوین به سوی شناخت مرگ (Thanatology):
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
شناسایی سازو کارهای پایه چگونگی مرگ مغزی
#Death #Receptor 6 (#DR6) Promotes #Wallerian #Degeneration in #Peripheral #Axons
📋در پژوهشی بدیع که در دانشگاه ویریجینای ایالات متحده امریکا (UVA) صورت گرفته است، پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیزم های پایه و مولکولی مگر مغزی و تباهیدگی عصبی (نورودژنراتیو) شدند.
🔍در این بررسی بر اساس مدل برش های مقطعی سیاتیک مشخص شد در پی تباهیدگی والرین (Wallerian degenration)، اکسون های اعصاب محیطی ماده ای شیمیایی از خود آزاد می کنند که گیرنده های مرگ (DR6) را فعال می نماید. میزان ترشح این مواد به حدی است که حتی آکسون های مجاور نیز درگیرشده و وارد فرآیند نورودژنراتیو می شوند و به این ترتیب مرگ دسته جمعی آکسون های محیطی رخ می دهد.
📚به عبارت ساده، هنگام آسیب های عصبی (همچون ضایعات نخاعی) سلول های عصبی پیام مردن رو برای خود و سلول های مجاور خود صادر می کنند که گیرنده های خودکشی نورون ها را فعال کرده و منجر به از بین رفتن بخش های وسیعی از نواحی آسیب دیده عصبی می شوند.
Abstract
#Axon #degeneration during development is required to sculpt a functional nervous system and is also a hallmark of #pathological insult, such as #injury. Despite similar #morphological #characteristics, very little overlap in #molecular mechanisms has been reported between pathological and developmental degeneration. In the peripheral nervous system (#PNS), developmental axon pruning relies on receptor-mediated extrinsic degeneration mechanisms to determine which axons are maintained or degenerated. Receptors have not been implicated in Wallerian axon degeneration; instead, axon autonomous, intrinsic mechanisms are thought to be the primary driver for this type of axon disintegration. Here we survey the role of neuronally expressed, paralogous tumor necrosis factor receptor super family (#TNFRSF) members in Wallerian degeneration. We find that an orphan receptor, death receptor 6 (DR6), is required to drive axon degeneration after #axotomy in sympathetic and sensory neurons cultured in #microfluidic devices. We sought to validate these in vitro findings in vivo using a transected sciatic nerve model. Consistent with the in vitro findings, DR6 animals displayed preserved axons up to 4 weeks after injury. In contrast to phenotypes observed in Wlds and Sarm1 mice, preserved axons in DR6 animals display profound myelin remodeling. This indicates that deterioration of axons and myelin after axotomy are mechanistically distinct processes. Finally, we find that #JNK signaling after injury requires DR6, suggesting a link between this novel extrinsic pathway and the axon #autonomous, intrinsic pathways that have become established for Wallerian degeneration.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30126-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#مغز #مدارهای #نورونی برای #خارش مسری (واکنش به مشاهده خارش در بدن دیگران) دارد.
#Molecular and #neural #basis of #contagious #itch #behavior in mice
🛎پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه #واشینگتن واقع در #سنت لویس 🇺🇸، در پژوهشی تازه دریافتند که رفتار مسیر #خاریدن (همانند #رفتارمسری #خمیازه) چه ریشه هایی در مدارهای مغزی دارد.
🔆برخی رفتارها همچون خمیازه کشیدن و خاریدن بدن، رفتارهای اجتماعی مسری هستند، به این معنا که در صورتی که کسی در یک محیط در حضور دیگران آن اعمال رو صورت دهد، دیگران نیز ناخودآگاه و بدون اراده میل مقاومت ناپذیری به انجام آن می یابند.
⚜️خارش رفتاری بسیار مسری است تا جایی که بعضی موارد حتی اشاره کلامی غیر مستقیم و ضمنی به آن نیز سبب احساس خارش در مخاطب می شود (همانطور که احتمالاً شما نیز اکنون حین خواندن ممکن است دچار احساس خارش شده باشید).
🔍📗در این پژوهش مشخص شده است هنگامی که موشی فیلمی از خاراندن موش دیگر می بیند، #هسته های #فوق_چلیپایی (#SCN) وی بشدت فعال می شوند. SCN سبب ترشح پپتید #مولدرهاسازی #گاسترین (#GRP) می شود که از #نخاع پیام خارش را به سطح #پوست انتقال می دهد.
bstract
#Socially #contagious itch is #ubiquitous in human society, but whether it exists in rodents is unclear. Using a #behavioral paradigm that does not entail prior training or reward, we found that mice scratched after observing a conspecific scratching. Molecular mapping showed increased neuronal activity in the #suprachiasmatic nucleus (#SCN) of the hypothalamus of mice that displayed contagious scratching. Ablation of #gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) or GRPR neurons in the SCN abolished contagious scratching behavior, which was recapitulated by chemogenetic inhibition of SCN GRP neurons. Activation of SCN #GRP/GRPR neurons evoked scratching behavior. These data demonstrate that GRP-GRPR signaling is necessary and sufficient for transmitting contagious itch information in the SCN. The findings may have implications for our understanding of neural circuits that control socially contagious behaviors.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6329/1072
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Molecular and #neural #basis of #contagious #itch #behavior in mice
🛎پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه #واشینگتن واقع در #سنت لویس 🇺🇸، در پژوهشی تازه دریافتند که رفتار مسیر #خاریدن (همانند #رفتارمسری #خمیازه) چه ریشه هایی در مدارهای مغزی دارد.
🔆برخی رفتارها همچون خمیازه کشیدن و خاریدن بدن، رفتارهای اجتماعی مسری هستند، به این معنا که در صورتی که کسی در یک محیط در حضور دیگران آن اعمال رو صورت دهد، دیگران نیز ناخودآگاه و بدون اراده میل مقاومت ناپذیری به انجام آن می یابند.
⚜️خارش رفتاری بسیار مسری است تا جایی که بعضی موارد حتی اشاره کلامی غیر مستقیم و ضمنی به آن نیز سبب احساس خارش در مخاطب می شود (همانطور که احتمالاً شما نیز اکنون حین خواندن ممکن است دچار احساس خارش شده باشید).
🔍📗در این پژوهش مشخص شده است هنگامی که موشی فیلمی از خاراندن موش دیگر می بیند، #هسته های #فوق_چلیپایی (#SCN) وی بشدت فعال می شوند. SCN سبب ترشح پپتید #مولدرهاسازی #گاسترین (#GRP) می شود که از #نخاع پیام خارش را به سطح #پوست انتقال می دهد.
bstract
#Socially #contagious itch is #ubiquitous in human society, but whether it exists in rodents is unclear. Using a #behavioral paradigm that does not entail prior training or reward, we found that mice scratched after observing a conspecific scratching. Molecular mapping showed increased neuronal activity in the #suprachiasmatic nucleus (#SCN) of the hypothalamus of mice that displayed contagious scratching. Ablation of #gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) or GRPR neurons in the SCN abolished contagious scratching behavior, which was recapitulated by chemogenetic inhibition of SCN GRP neurons. Activation of SCN #GRP/GRPR neurons evoked scratching behavior. These data demonstrate that GRP-GRPR signaling is necessary and sufficient for transmitting contagious itch information in the SCN. The findings may have implications for our understanding of neural circuits that control socially contagious behaviors.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6329/1072
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Molecular and neural basis of contagious itch behavior in mice
Observing someone else scratching themselves can make you want to do so. This contagious itching has been observed in monkeys and humans, but what about rodents? Yu et al. found that mice do imitate scratching when they observe it in other mice. The authors…
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Forwarded from دکتر امیر محمد شهسوارانی
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️رهیافتی جدید برای #ژن_تراپی و #ویرایش #ژنی در #شناخت و #درمان #آتیزم
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani