#ژنهای #پیری #کرتکس #مغز شناسایی شدند.
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Differential #Aging #Analysis in #Human #Cerebral #Cortex Identifies Variants in #TMEM106B and #GRN that #Regulate #Aging #Phenotypes
پژوهشگران دانشگاه #کلمبیا واقع در شهر نیویورک ایالات متحده 🇺🇸 در پژوهشی بدیع موفق به شناسایی #ژن هایی شده اند که به نظر می رسد مسئول پیری و مرگ در انسان هستند.
#صفات وابسته به #سن در انسان همچون #ضعف #قوای #شناختی در #جمعیت #انسانی بسیار متنوع و متفاوتند و نحوه توزیع این تفاوت در نوع بشر به گونه ای است که بنظر می رسد #تجلی #ژنی در کار باشد. پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در روشی بدیع (#Δ-aging) به بررسی #کالبدشکافی بعد از مرگ وضعیت #سلول های بافت #قشر #مخ پرداختند. حجم نمونه مورد بررسی 1904 نفر بالای 65 سال بود.
در این بررسی محل ژن های #TMEM106B و #GRN شناسایی شدند که در تحقیقات پیشین مشخص شده بود با #زوال #عقل #پیشانی_گیجگاهی در ارتباطند. #گونه های #خطرساز ژن TMEM106B مسئول #التهاب #عصبی، از بین رفتن #نورون ها، و #ضعف های #شناختی، حتی در نبود #بیماری های #مغز، هستند. نکته جالب در فعالیت گونه های TMEM106B، انتخابی بودن آسیب به بافت #کرتکس پیشانی بویژه بر افراد بالای 65 سال است.
گام بعدی پژوهشگران، شناسایی #شیوه های #کنترل/#مدیریت #فعالیت ژن ها در نمونه های انسانی زنده به روش های #ژن/#سل #تراپی برای مداخله در فرآیند #تحلیل و #تباهی عصبی است.
روش کار در پژوهش فعلی (Δ-aging) بدیع بوده و پژوهشگران با توضیح گام به گام فرآیند امیدوارند پژوهش های آتی با این متد بتوانند نتایج بهتر و عمیق تری بدست آورند.
Summary
#Human #age-associated traits, such as cognitive decline, can be highly variable across the #population, with some individuals exhibiting traits that are not expected at a given #chronological age. Here we present differential aging (#Δ-aging), an #unbiased method that quantifies individual variability in age-associated phenotypes within a tissue of interest, and apply this approach to the analysis of existing transcriptome-wide cerebral cortex gene expression data from several cohorts totaling 1,904 autopsied human brain samples. We subsequently performed a genome-wide association study and identified the TMEM106B and GRN gene loci, previously associated with #frontotemporal #dementia, as determinants of #Δ-aging in the cerebral cortex with genome-wide significance. TMEM106B risk variants are associated with #inflammation, #neuronal loss, and #cognitive #deficits, even in the absence of known brain disease, and their impact is highly selective for the frontal #cerebral #cortex of older individuals (>65 years). The methodological framework we describe can be broadly applied to the analysis of quantitative traits associated with aging or with other parameters.
http://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(17)30053-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ضربه ها و #آسیب های #مغزی (#TBI) می توانند منجر به #جهش های #ژنتیک و بیماری های #نورودژنراتیو #مغز شوند.
Traumatic Brain Injury (#TBI) Induces #Genome-Wide #Transcriptomic, #Methylomic, and Network #Perturbations in #Brain and #Blood Predicting #Neurological Disorders
پژوهشگران زیست شناسی و فیزیولوژی دانشگاه UCLA 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند که آسیب های مغزی ناشی از ضربه در #ورزش، #جنگ، و محیط های #شهری و حتی #خانگی می تواند منجر به تداخل در فعالیت های ژنتیکی مغز شده و به بروز بیماری های کشنده مغزی ختم گردد که از طریق جریان خون به تمامی بدن پخش می شوند.
🔬این پژوهش که بر شبکه های ناقل #ژنتیکی #ژن هایی نظیر #Anax2، #Ogn، و #Fmod صورت گرفته است مشخص نمود تاثیرات آسیب های مغزی بر #هیپوکامپ بسیار زیاد است و بدلیل دخالت هیپوکامپ در #پیامدهی عصبی، #متابولیزم، #التهاب و بیماری، #عملکرد #خونی، و همپوشانی با فعالیت #لوکوسیت های #خون پیرامونی، مجر به انواع #اختلالات #روانپزشکی و #عصبی برای #مغز شده و می تواند گستره ای در حد اختلالات ناتوان کننده برای کل بدن را به همراه داشته باشد.
⚠️لازم به ذکر است بیشترین میزان سوانح و حوادث برای افراد در محیط های خانگی (منازل) رخ می دهد که در نظام های بهداشتی پیشرو، آموزش های عملی، سیستماتیک و تصویری به صورت ادواری و پی در پی برای کاهش این آسیب ها در سطح اجتماع ارائه می شوند.
Abstract
The complexity of the traumatic brain injury (#TBI) #pathology, particularly concussive injury, is a serious obstacle for #diagnosis, treatment, and #long-term prognosis. Here we utilize modern systems #biology in a rodent model of concussive injury to gain a thorough view of the impact of TBI on fundamental aspects of #gene regulation, which have the potential to drive or alter the course of the TBI pathology. TBI perturbed #epigenomic programming, #transcriptional activities (expression level and alternative splicing), and the organization of genes in networks centered around genes such as #Anax2, #Ogn, and #Fmod. Transcriptomic signatures in the #hippocampus are involved in #neuronal signaling, #metabolism, #inflammation, and #blood function, and they overlap with those in #leukocytes from #peripheral #blood. The homology between genomic signatures from blood and brain elicited by TBI provides proof of concept information for development of biomarkers of TBI based on composite #genomic patterns. By intersecting with human genome-wide association studies, many TBI signature genes and network regulators identified in our #rodent model were causally associated with brain disorders with relevant link to TBI. The overall results show that concussive brain injury reprograms genes which could lead to #predisposition to #neurological and #psychiatric disorders, and that genomic information from #peripheral #leukocytes has the potential to predict TBI #pathogenesis in the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(17)30050-6/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Traumatic Brain Injury (#TBI) Induces #Genome-Wide #Transcriptomic, #Methylomic, and Network #Perturbations in #Brain and #Blood Predicting #Neurological Disorders
پژوهشگران زیست شناسی و فیزیولوژی دانشگاه UCLA 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند که آسیب های مغزی ناشی از ضربه در #ورزش، #جنگ، و محیط های #شهری و حتی #خانگی می تواند منجر به تداخل در فعالیت های ژنتیکی مغز شده و به بروز بیماری های کشنده مغزی ختم گردد که از طریق جریان خون به تمامی بدن پخش می شوند.
🔬این پژوهش که بر شبکه های ناقل #ژنتیکی #ژن هایی نظیر #Anax2، #Ogn، و #Fmod صورت گرفته است مشخص نمود تاثیرات آسیب های مغزی بر #هیپوکامپ بسیار زیاد است و بدلیل دخالت هیپوکامپ در #پیامدهی عصبی، #متابولیزم، #التهاب و بیماری، #عملکرد #خونی، و همپوشانی با فعالیت #لوکوسیت های #خون پیرامونی، مجر به انواع #اختلالات #روانپزشکی و #عصبی برای #مغز شده و می تواند گستره ای در حد اختلالات ناتوان کننده برای کل بدن را به همراه داشته باشد.
⚠️لازم به ذکر است بیشترین میزان سوانح و حوادث برای افراد در محیط های خانگی (منازل) رخ می دهد که در نظام های بهداشتی پیشرو، آموزش های عملی، سیستماتیک و تصویری به صورت ادواری و پی در پی برای کاهش این آسیب ها در سطح اجتماع ارائه می شوند.
Abstract
The complexity of the traumatic brain injury (#TBI) #pathology, particularly concussive injury, is a serious obstacle for #diagnosis, treatment, and #long-term prognosis. Here we utilize modern systems #biology in a rodent model of concussive injury to gain a thorough view of the impact of TBI on fundamental aspects of #gene regulation, which have the potential to drive or alter the course of the TBI pathology. TBI perturbed #epigenomic programming, #transcriptional activities (expression level and alternative splicing), and the organization of genes in networks centered around genes such as #Anax2, #Ogn, and #Fmod. Transcriptomic signatures in the #hippocampus are involved in #neuronal signaling, #metabolism, #inflammation, and #blood function, and they overlap with those in #leukocytes from #peripheral #blood. The homology between genomic signatures from blood and brain elicited by TBI provides proof of concept information for development of biomarkers of TBI based on composite #genomic patterns. By intersecting with human genome-wide association studies, many TBI signature genes and network regulators identified in our #rodent model were causally associated with brain disorders with relevant link to TBI. The overall results show that concussive brain injury reprograms genes which could lead to #predisposition to #neurological and #psychiatric disorders, and that genomic information from #peripheral #leukocytes has the potential to predict TBI #pathogenesis in the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(17)30050-6/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️عوارض #کم #خوابی: افزایش خطر بروز #آلزایمر و #دمانس
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse
پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.
🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.
📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.
🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.
Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️آسیب های #خالکوبی (#تتو) به سیستم #لنفاوی و #ایمنی: علتی جدی برای بروز #سرطان
#Synchrotron-based #ν-XRF #mapping and #μ-FTIR #microscopy enable to look into the fate and effects of #tattoo pigments in #human skin
در پژوهشی که به تازگی توسط پژوهشگران بیوشیمی آلمان 🇩🇪 و فرانسه 🇫🇷 صورت گرفته است، مشخص شد ذرات #رنگ بکار رفته در تتو (خالکوبی)ها در سرتاسر بدن پخش می شوند (دلیل کمرنگ شدن تدریجی خالکوبی ها) و به میزان زیادی در #گره های لنفاوی رسوب می کنند.
🔬این پژوهش که با روش #اشعه X فلورسنت در مقیاس #میکرو و #نانو و #طیف نگاری صورت گرفت مشخص شد مواد اصلی تشکیل دهنده رنگ های خالکوبی، تتو و #میکاپ های ثابت شامل عناصری سمی و فلزات سنگین سرطان زا و کشنده همچون #نیکل، #کروم، #منگنز، #کُبالت، #کربن سیاه، و #دی اکسید تیتانیوم هستند. اندازه این ترکیبات از 100 نانومتر تا 1 میکرومتر متغیرند.
📚این پژوهش بر 4 فرد اهدا کننده فوت شده صورت گرفت و افزون بر اشعه X فلورسنت، از طیف نگاری جرم پلاسما (#ICP-MS) نیز استفاده شد. نتایج نشان دادند که این ترکیبات بویژه دی اکسید تیتانیوم (#TiO2) که بسیار خطرناک و عامل بسیاری از بیماری های لاعلاج (نظیر سرطان) هستند براحتی در غدد لنفاوی تجمع کرده و به این ترتیب هم به دستگاه ایمنی و هم به دستگاه عصبی انسان آسیب های جبران ناپذیری وارد می آورند. میزان آسیب بستگی به عمق تتو، وسعت، و تعدد دفعات آن بستگی دارد. بنابراین، انواع تتو و میکاپهای ثایت نه تنها منجر به آسیبهای پایدار به #پوست می شوند، بلکه در درازمدت تاثیرات کشنده و مخرب جدی برای مصرف کنندگان دارند.
Abstract
The increasing prevalence of #tattoos provoked #safety concerns with respect to particle distribution and effects inside the #human #body. We used skin and #lymphatic tissues from human #corpses to address local #biokinetics by means of #synchrotron #X-ray #fluorescence (#XRF) techniques at both the #micro (μ) and #nano (ν) scale. Additional advanced mass spectrometry-based methodology enabled to demonstrate simultaneous transport of #organic #pigments, #heavy metals and #titanium #dioxide from skin to regional lymph nodes. Among these compounds, organic pigments displayed the broadest size range with smallest species preferentially reaching the lymph nodes. Using #synchrotron #μ-FTIR analysis we were also able to detect ultrastructural changes of the tissue adjacent to tattoo particles through altered #amide I α-helix to β-sheet protein ratios and elevated #lipid contents. Altogether we report strong evidence for both migration and long-term deposition of toxic elements and tattoo pigments as well as for conformational alterations of biomolecules that likely contribute to #cutaneous #inflammation and other adversities upon tattooing.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-11721-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Synchrotron-based #ν-XRF #mapping and #μ-FTIR #microscopy enable to look into the fate and effects of #tattoo pigments in #human skin
در پژوهشی که به تازگی توسط پژوهشگران بیوشیمی آلمان 🇩🇪 و فرانسه 🇫🇷 صورت گرفته است، مشخص شد ذرات #رنگ بکار رفته در تتو (خالکوبی)ها در سرتاسر بدن پخش می شوند (دلیل کمرنگ شدن تدریجی خالکوبی ها) و به میزان زیادی در #گره های لنفاوی رسوب می کنند.
🔬این پژوهش که با روش #اشعه X فلورسنت در مقیاس #میکرو و #نانو و #طیف نگاری صورت گرفت مشخص شد مواد اصلی تشکیل دهنده رنگ های خالکوبی، تتو و #میکاپ های ثابت شامل عناصری سمی و فلزات سنگین سرطان زا و کشنده همچون #نیکل، #کروم، #منگنز، #کُبالت، #کربن سیاه، و #دی اکسید تیتانیوم هستند. اندازه این ترکیبات از 100 نانومتر تا 1 میکرومتر متغیرند.
📚این پژوهش بر 4 فرد اهدا کننده فوت شده صورت گرفت و افزون بر اشعه X فلورسنت، از طیف نگاری جرم پلاسما (#ICP-MS) نیز استفاده شد. نتایج نشان دادند که این ترکیبات بویژه دی اکسید تیتانیوم (#TiO2) که بسیار خطرناک و عامل بسیاری از بیماری های لاعلاج (نظیر سرطان) هستند براحتی در غدد لنفاوی تجمع کرده و به این ترتیب هم به دستگاه ایمنی و هم به دستگاه عصبی انسان آسیب های جبران ناپذیری وارد می آورند. میزان آسیب بستگی به عمق تتو، وسعت، و تعدد دفعات آن بستگی دارد. بنابراین، انواع تتو و میکاپهای ثایت نه تنها منجر به آسیبهای پایدار به #پوست می شوند، بلکه در درازمدت تاثیرات کشنده و مخرب جدی برای مصرف کنندگان دارند.
Abstract
The increasing prevalence of #tattoos provoked #safety concerns with respect to particle distribution and effects inside the #human #body. We used skin and #lymphatic tissues from human #corpses to address local #biokinetics by means of #synchrotron #X-ray #fluorescence (#XRF) techniques at both the #micro (μ) and #nano (ν) scale. Additional advanced mass spectrometry-based methodology enabled to demonstrate simultaneous transport of #organic #pigments, #heavy metals and #titanium #dioxide from skin to regional lymph nodes. Among these compounds, organic pigments displayed the broadest size range with smallest species preferentially reaching the lymph nodes. Using #synchrotron #μ-FTIR analysis we were also able to detect ultrastructural changes of the tissue adjacent to tattoo particles through altered #amide I α-helix to β-sheet protein ratios and elevated #lipid contents. Altogether we report strong evidence for both migration and long-term deposition of toxic elements and tattoo pigments as well as for conformational alterations of biomolecules that likely contribute to #cutaneous #inflammation and other adversities upon tattooing.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-11721-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Synchrotron-based ν-XRF mapping and μ-FTIR microscopy enable to look into the fate and effects of tattoo pigments in human skin
Scientific Reports - Synchrotron-based ν-XRF mapping and μ-FTIR microscopy enable to look into the fate and effects of tattoo pigments in human skin