♻️#وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) #اطفال منجر به کاهش #حجم #مغز و آسیب های جبران ناپذیر می شود.
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea
در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.
Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
Scientific Reports - Reduced Regional Grey Matter Volumes in Pediatric Obstructive Sleep Apnea
♻️#ضربه ها و #آسیب های #مغزی (#TBI) می توانند منجر به #جهش های #ژنتیک و بیماری های #نورودژنراتیو #مغز شوند.
Traumatic Brain Injury (#TBI) Induces #Genome-Wide #Transcriptomic, #Methylomic, and Network #Perturbations in #Brain and #Blood Predicting #Neurological Disorders
پژوهشگران زیست شناسی و فیزیولوژی دانشگاه UCLA 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند که آسیب های مغزی ناشی از ضربه در #ورزش، #جنگ، و محیط های #شهری و حتی #خانگی می تواند منجر به تداخل در فعالیت های ژنتیکی مغز شده و به بروز بیماری های کشنده مغزی ختم گردد که از طریق جریان خون به تمامی بدن پخش می شوند.
🔬این پژوهش که بر شبکه های ناقل #ژنتیکی #ژن هایی نظیر #Anax2، #Ogn، و #Fmod صورت گرفته است مشخص نمود تاثیرات آسیب های مغزی بر #هیپوکامپ بسیار زیاد است و بدلیل دخالت هیپوکامپ در #پیامدهی عصبی، #متابولیزم، #التهاب و بیماری، #عملکرد #خونی، و همپوشانی با فعالیت #لوکوسیت های #خون پیرامونی، مجر به انواع #اختلالات #روانپزشکی و #عصبی برای #مغز شده و می تواند گستره ای در حد اختلالات ناتوان کننده برای کل بدن را به همراه داشته باشد.
⚠️لازم به ذکر است بیشترین میزان سوانح و حوادث برای افراد در محیط های خانگی (منازل) رخ می دهد که در نظام های بهداشتی پیشرو، آموزش های عملی، سیستماتیک و تصویری به صورت ادواری و پی در پی برای کاهش این آسیب ها در سطح اجتماع ارائه می شوند.
Abstract
The complexity of the traumatic brain injury (#TBI) #pathology, particularly concussive injury, is a serious obstacle for #diagnosis, treatment, and #long-term prognosis. Here we utilize modern systems #biology in a rodent model of concussive injury to gain a thorough view of the impact of TBI on fundamental aspects of #gene regulation, which have the potential to drive or alter the course of the TBI pathology. TBI perturbed #epigenomic programming, #transcriptional activities (expression level and alternative splicing), and the organization of genes in networks centered around genes such as #Anax2, #Ogn, and #Fmod. Transcriptomic signatures in the #hippocampus are involved in #neuronal signaling, #metabolism, #inflammation, and #blood function, and they overlap with those in #leukocytes from #peripheral #blood. The homology between genomic signatures from blood and brain elicited by TBI provides proof of concept information for development of biomarkers of TBI based on composite #genomic patterns. By intersecting with human genome-wide association studies, many TBI signature genes and network regulators identified in our #rodent model were causally associated with brain disorders with relevant link to TBI. The overall results show that concussive brain injury reprograms genes which could lead to #predisposition to #neurological and #psychiatric disorders, and that genomic information from #peripheral #leukocytes has the potential to predict TBI #pathogenesis in the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(17)30050-6/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Traumatic Brain Injury (#TBI) Induces #Genome-Wide #Transcriptomic, #Methylomic, and Network #Perturbations in #Brain and #Blood Predicting #Neurological Disorders
پژوهشگران زیست شناسی و فیزیولوژی دانشگاه UCLA 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند که آسیب های مغزی ناشی از ضربه در #ورزش، #جنگ، و محیط های #شهری و حتی #خانگی می تواند منجر به تداخل در فعالیت های ژنتیکی مغز شده و به بروز بیماری های کشنده مغزی ختم گردد که از طریق جریان خون به تمامی بدن پخش می شوند.
🔬این پژوهش که بر شبکه های ناقل #ژنتیکی #ژن هایی نظیر #Anax2، #Ogn، و #Fmod صورت گرفته است مشخص نمود تاثیرات آسیب های مغزی بر #هیپوکامپ بسیار زیاد است و بدلیل دخالت هیپوکامپ در #پیامدهی عصبی، #متابولیزم، #التهاب و بیماری، #عملکرد #خونی، و همپوشانی با فعالیت #لوکوسیت های #خون پیرامونی، مجر به انواع #اختلالات #روانپزشکی و #عصبی برای #مغز شده و می تواند گستره ای در حد اختلالات ناتوان کننده برای کل بدن را به همراه داشته باشد.
⚠️لازم به ذکر است بیشترین میزان سوانح و حوادث برای افراد در محیط های خانگی (منازل) رخ می دهد که در نظام های بهداشتی پیشرو، آموزش های عملی، سیستماتیک و تصویری به صورت ادواری و پی در پی برای کاهش این آسیب ها در سطح اجتماع ارائه می شوند.
Abstract
The complexity of the traumatic brain injury (#TBI) #pathology, particularly concussive injury, is a serious obstacle for #diagnosis, treatment, and #long-term prognosis. Here we utilize modern systems #biology in a rodent model of concussive injury to gain a thorough view of the impact of TBI on fundamental aspects of #gene regulation, which have the potential to drive or alter the course of the TBI pathology. TBI perturbed #epigenomic programming, #transcriptional activities (expression level and alternative splicing), and the organization of genes in networks centered around genes such as #Anax2, #Ogn, and #Fmod. Transcriptomic signatures in the #hippocampus are involved in #neuronal signaling, #metabolism, #inflammation, and #blood function, and they overlap with those in #leukocytes from #peripheral #blood. The homology between genomic signatures from blood and brain elicited by TBI provides proof of concept information for development of biomarkers of TBI based on composite #genomic patterns. By intersecting with human genome-wide association studies, many TBI signature genes and network regulators identified in our #rodent model were causally associated with brain disorders with relevant link to TBI. The overall results show that concussive brain injury reprograms genes which could lead to #predisposition to #neurological and #psychiatric disorders, and that genomic information from #peripheral #leukocytes has the potential to predict TBI #pathogenesis in the #brain.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(17)30050-6/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
Scientific Reports volume 7, Article number: 43846 (2017) Cite this article
♻️شناسایی #مدارهای #مغزی #روابط #اجتماعی و #تسهیل #اجتماعی در #مغز
#Social and #asocial #prefrontal #cortex #neurons: A new look at #social #facilitation and the #social #brain
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مارسی و دانشگاه کلرمون 🇫🇷در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است مدعی یافتن #نورون هایی در #کرتکس #پیش پیشانی مغز شده اند که مسئول #کنشوری های اجتماعی و #ضد/غیراجتماعی هستند.
🔬در این پژوهش یک تکلیف #حرکتی-بینایی به #میمون ها داده شد و فعالیت #الکتریکی مغزی آنها در قشر پیش پیشانی #مخ به هنگام اجرای تکلیف با و یا بدون حضور یک #همنوع دیگر سنجیده شد. نتایج نشان دادند میمون های مورد آزمایش، در وضعیت حضور یک همنوع دیگر، عملکردی به مراتب بهتر از وضعیت انجام تکلیف به تنهایی دارند. همچنین، 86 درصد نورون های مغزی کرتکس پیش پیشانی به زمینه اجتماعی انجام تکلیف حساسند. برخی از این نورون ها هنگام اجرای تکلیف به تنهایی، فعال می شوند (نورونهای ضد/غیراجتماعی) و برخی دیگر به هنگام حضور هم نوعی دیگر (نورون های اجتماعی). حضور و فعالیت هر دسته نورون برای فعالیت بهینه در آن زمینه خاص اجتماعی لازم است، به گونه ای که غیرفعال کردن نورون های مرتبط با هر وضعیت به افت فاحش عملکرد در وضع مورد نظر می انجامد.
🔆نتایج پژوهش حاضر گام بسیار مهمی در حوزه #نوروسوسیولوژی (#عصب-جامعه شناسی) و شناسایی فرآیندهای #مغزاجتماعی و #پردازش های #هیجانی زیربنایی #کارکردهای #اجرایی مغز محسوب می شود.
Summary
A fundamental aspect of #behavior in many #animal #species is #social #facilitation, the positive effect of the mere presence of #conspecifics on #performance. To date, the #neuronal counterpart of this ubiquitous phenomenon is unknown. We recorded the activity of single neurons from two #prefrontal #cortex regions, the #dorsolateral part (#PFdl) and the #anterior #cingulate #cortex (#ACC) in #monkeys as they performed a #visuomotor task, either in the presence of a conspecific (Presence condition) or alone. Monkeys performed better in the presence condition than alone (#social facilitation), and analyses of outcome-related activity of 342 prefrontal neurons revealed that most of them (86%) were sensitive to the #performance #context. Two populations of neurons were discovered: “#social #neurons”, preferentially active under social presence, and “#asocial #neurons”, preferentially active under social isolation. The activity of these neurons correlated positively with performance only in their preferred context (social neurons under social presence; asocial neurons under #social #isolation), thereby providing a potential neuronal #mechanism of social facilitation. More generally, the fact that identical tasks recruited either social or asocial neurons depending on the presence or absence of a conspecific also brings a new look at the social brain hypothesis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/scan/article-lookup/doi/10.1093/scan/nsx053
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Social and #asocial #prefrontal #cortex #neurons: A new look at #social #facilitation and the #social #brain
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه مارسی و دانشگاه کلرمون 🇫🇷در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است مدعی یافتن #نورون هایی در #کرتکس #پیش پیشانی مغز شده اند که مسئول #کنشوری های اجتماعی و #ضد/غیراجتماعی هستند.
🔬در این پژوهش یک تکلیف #حرکتی-بینایی به #میمون ها داده شد و فعالیت #الکتریکی مغزی آنها در قشر پیش پیشانی #مخ به هنگام اجرای تکلیف با و یا بدون حضور یک #همنوع دیگر سنجیده شد. نتایج نشان دادند میمون های مورد آزمایش، در وضعیت حضور یک همنوع دیگر، عملکردی به مراتب بهتر از وضعیت انجام تکلیف به تنهایی دارند. همچنین، 86 درصد نورون های مغزی کرتکس پیش پیشانی به زمینه اجتماعی انجام تکلیف حساسند. برخی از این نورون ها هنگام اجرای تکلیف به تنهایی، فعال می شوند (نورونهای ضد/غیراجتماعی) و برخی دیگر به هنگام حضور هم نوعی دیگر (نورون های اجتماعی). حضور و فعالیت هر دسته نورون برای فعالیت بهینه در آن زمینه خاص اجتماعی لازم است، به گونه ای که غیرفعال کردن نورون های مرتبط با هر وضعیت به افت فاحش عملکرد در وضع مورد نظر می انجامد.
🔆نتایج پژوهش حاضر گام بسیار مهمی در حوزه #نوروسوسیولوژی (#عصب-جامعه شناسی) و شناسایی فرآیندهای #مغزاجتماعی و #پردازش های #هیجانی زیربنایی #کارکردهای #اجرایی مغز محسوب می شود.
Summary
A fundamental aspect of #behavior in many #animal #species is #social #facilitation, the positive effect of the mere presence of #conspecifics on #performance. To date, the #neuronal counterpart of this ubiquitous phenomenon is unknown. We recorded the activity of single neurons from two #prefrontal #cortex regions, the #dorsolateral part (#PFdl) and the #anterior #cingulate #cortex (#ACC) in #monkeys as they performed a #visuomotor task, either in the presence of a conspecific (Presence condition) or alone. Monkeys performed better in the presence condition than alone (#social facilitation), and analyses of outcome-related activity of 342 prefrontal neurons revealed that most of them (86%) were sensitive to the #performance #context. Two populations of neurons were discovered: “#social #neurons”, preferentially active under social presence, and “#asocial #neurons”, preferentially active under social isolation. The activity of these neurons correlated positively with performance only in their preferred context (social neurons under social presence; asocial neurons under #social #isolation), thereby providing a potential neuronal #mechanism of social facilitation. More generally, the fact that identical tasks recruited either social or asocial neurons depending on the presence or absence of a conspecific also brings a new look at the social brain hypothesis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/scan/article-lookup/doi/10.1093/scan/nsx053
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تغییرات #پیام ها و #ساختارهای #مغزی #انسان در طول زندگی
Moment-to-Moment #BOLD #Signal #Variability Reflects #Regional Changes in #Neural #Flexibility
across the #Lifespan
بر اساس گزارش های روانشناسان دانشگاه میامی فلوریدا 🇺🇸 که به تازگی منتشر شده است، پیام های مغزی در نواحی مختلف #مغز در طول زندگی تغییر می کنند، به گونه ای که #انعطاف پذیری #عصبی را در سرتاسر #چرخه #عمر برای انسان فراهم آورند.
🔬در این پژوهش که توسط بررسی صدها #BLOD #fMRI در حالت #آرامش بر روی شرکت کنندگان انسانی بین 6 تا 85 سال از دو مجموعه داده جدا از هم صورت گرفت، بخش های مختلف مغز که #گره های کلیدی در شبکه #برجستگی (#اینسولای #قدامی) هستند با افزایش سن تغییرات زیادی از خود نشان دادند. در مقابل، سایر بخش های مغز با افزایش سن مشمول کاهش تغییر بودند.
📚این نتایج که نشانگر تغییر در #نوسانات #درونزاد حالت آرامش هستند، مبیّن مسیرهای بلوغ خاص عصبی در نواحی و سازوکارهای مغزی، بویژه در نواحی برجستگی، می باشند. چنین تغییراتی در حقیقت توضیح دهنده علل تفاوت های #شناختی، #کارکردی، #فردی، و #اجتماعی در افراد در طول زندگی و با توجه به افزایش سن هستند.
🔆گام بعدی این پژوهشگران مشخص ساختن ارتباطات این الگوهای فعالیت مغزی به تغییرات در #طول عمر، #پیری، #تنظیم #هیجانی، #روابط #اجتماعی و حتی اختلالاتی #تحولی نظیر #طیف #درخودماندگی (#آتیزم/#ASD) است.
Abstract
#Variability of #neuronal responses is thought to underlie #flexible and #optimal #brain #function. Because previous work investigating #BOLD signal variability has been conducted within task-based #fMRI contexts on #adults and #older individuals, very little is currently known regarding regional changes in spontaneous BOLD signal variability in the #human brain across the #lifespan. The current study used #resting-state fMRI data from a large sample of #male and #female human participants covering a wide age range (6–85 years) across two different fMRI acquisition parameters (TR = 0.645 and 1.4 s). Variability in brain regions including a key node of the #salience #network (#anterior #insula) increased linearly across the lifespan across datasets. In contrast, variability in most other large-scale networks decreased linearly over the lifespan. These results demonstrate unique #lifespan #trajectories of BOLD variability related to specific regions of the brain and add to a growing literature demonstrating the importance of identifying #normative trajectories of functional #brain #maturation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/37/22/5539
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Moment-to-Moment #BOLD #Signal #Variability Reflects #Regional Changes in #Neural #Flexibility
across the #Lifespan
بر اساس گزارش های روانشناسان دانشگاه میامی فلوریدا 🇺🇸 که به تازگی منتشر شده است، پیام های مغزی در نواحی مختلف #مغز در طول زندگی تغییر می کنند، به گونه ای که #انعطاف پذیری #عصبی را در سرتاسر #چرخه #عمر برای انسان فراهم آورند.
🔬در این پژوهش که توسط بررسی صدها #BLOD #fMRI در حالت #آرامش بر روی شرکت کنندگان انسانی بین 6 تا 85 سال از دو مجموعه داده جدا از هم صورت گرفت، بخش های مختلف مغز که #گره های کلیدی در شبکه #برجستگی (#اینسولای #قدامی) هستند با افزایش سن تغییرات زیادی از خود نشان دادند. در مقابل، سایر بخش های مغز با افزایش سن مشمول کاهش تغییر بودند.
📚این نتایج که نشانگر تغییر در #نوسانات #درونزاد حالت آرامش هستند، مبیّن مسیرهای بلوغ خاص عصبی در نواحی و سازوکارهای مغزی، بویژه در نواحی برجستگی، می باشند. چنین تغییراتی در حقیقت توضیح دهنده علل تفاوت های #شناختی، #کارکردی، #فردی، و #اجتماعی در افراد در طول زندگی و با توجه به افزایش سن هستند.
🔆گام بعدی این پژوهشگران مشخص ساختن ارتباطات این الگوهای فعالیت مغزی به تغییرات در #طول عمر، #پیری، #تنظیم #هیجانی، #روابط #اجتماعی و حتی اختلالاتی #تحولی نظیر #طیف #درخودماندگی (#آتیزم/#ASD) است.
Abstract
#Variability of #neuronal responses is thought to underlie #flexible and #optimal #brain #function. Because previous work investigating #BOLD signal variability has been conducted within task-based #fMRI contexts on #adults and #older individuals, very little is currently known regarding regional changes in spontaneous BOLD signal variability in the #human brain across the #lifespan. The current study used #resting-state fMRI data from a large sample of #male and #female human participants covering a wide age range (6–85 years) across two different fMRI acquisition parameters (TR = 0.645 and 1.4 s). Variability in brain regions including a key node of the #salience #network (#anterior #insula) increased linearly across the lifespan across datasets. In contrast, variability in most other large-scale networks decreased linearly over the lifespan. These results demonstrate unique #lifespan #trajectories of BOLD variability related to specific regions of the brain and add to a growing literature demonstrating the importance of identifying #normative trajectories of functional #brain #maturation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/37/22/5539
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Moment-to-Moment BOLD Signal Variability Reflects Regional Changes in Neural Flexibility across the Lifespan
Variability of neuronal responses is thought to underlie flexible and optimal brain function. Because previous work investigating BOLD signal variability has been conducted within task-based fMRI contexts on adults and older individuals, very little is currently…
♻️نشانه ها و #تحریک #بینایی در #پرخوری و #چاقی #مفرط نقش موثر دارند.
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Rapid #binge-like eating and #body #weight gain driven by #zona #incerta #GABA #neuron #activation
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه ییل 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است دریافتند #تحریک #اپتوژنتیک #نورون های بخشی از #قاعده مغز می تواند منجر به #رفتارهای #ولع #خوردن و #چاقی مفرط شود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شد، با تحریک #اُپتوژنتیک نورون های #گابا در محدوده #زیرتالاموسی «#زونا #اینسرتا» (که نقشی اصلی در رفتارهای #بازداری خوردن دارند) به فاصله 2-3 ثانیه رفتارهای ولع خوردن مشاهده شد و با #تحریک #درازمدت این بخش، خوردن بیش از حد و چاقی مفرط در موش ها پدید آمد. در حالی که تحریک مستقیم نورون های #گلوتامات زونا اینسرتا و یا تحریک #آکسون های #هسته های #پاراتالاموسی منجر به کاهش دریافت و مصرف غذا شد.
🔍📚نکته جالب اینکه با تحریک نورون های گابای زونا اینسرتا، ولع موش ها به خوردن غذاهای با #چربی بالا، همچون #چیپس #سیب زمینی، #شکلات، و #کیک افزایش یافت. این تحریک به حدی #پاداش بخش بود که موش ها بعد از اتمام پژوهش نیز خود را به بخشی از قفس که در آنجا تحریک بینایی زونا اینسرتا انجام می شد می رساندند (با اینکه دیگر تحریکی در کار نبود). یافته های این پژوهش گام مهمی در شناسایی عامل های زیربنایی تحریک افراد #چاق و اصلاح الگوهای #رژیم درمانی برای #لاغری محسوب می شود.
Abstract
The #neuronal #substrate for #binge #eating, which can at times lead to #obesity, is not clear. We find that #optogenetic #stimulation of #mouse #zona #incerta (#ZI) #γ-aminobutyric acid (#GABA) neurons or their #axonal projections to #paraventricular #thalamus (#PVT) #excitatory neurons immediately (in 2 to 3 seconds) evoked binge-like eating. Minimal intermittent #stimulation led to body weight gain; ZI GABA neuron ablation reduced weight. ZI stimulation generated 35% of normal 24-hour food intake in just 10 minutes. The ZI cells were excited by #food #deprivation and the gut #hunger #signal ghrelin. In contrast, stimulation of excitatory axons from the #parasubthalamic #nucleus to PVT or direct stimulation of PVT #glutamate neurons reduced food intake. These data suggest an unexpected robust #orexigenic potential for the ZI GABA neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/356/6340/853
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Rapid binge-like eating and body weight gain driven by zona incerta GABA neuron activation
Recurrent binge eating is a common eating disorder. Zhang and van den Pol investigated an understudied brain region known as the zona incerta and found that it projects inhibitory inputs to the paraventricular thalamus, a brain region involved in suppressing…
♻️عوارض #کم #خوابی: افزایش خطر بروز #آلزایمر و #دمانس
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Slow #wave #sleep #disruption increases #cerebrospinal #fluid #amyloid-β levels
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه واشنگتن 🇺🇸، دانشگاه رادبوند 🇳🇱، و دانشگاه استنفورد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است، دریافتند حتی 1 شب #بدخوابی در افراد #میانسال #سالم منجر به افزایش چشمگیر تولید #بتاآمیلویید در #مغز می شود. همچنین، یک هفته کامل بدخوابی منجر به افزایش معنادار تولید پروتیین #تائو در مغز افراد سالم میانسال خواهد شد.
🔬در این پژوهش 17 داوطلب سالم بدون #اختلالات #خواب و بین سنین 35 تا 65 سال به مدت 5-14 روز تحت بیخوابی در مرحله خواب #nonREM قرار گرفتند و سطح بیتاآمیلویید، پروتیین تائو، #YKL-40، و #هایپوکرتین #مایع #مغزی #نخاعی (#CSF) آنها در صبح روز بعد اندازه گیری شد.
📚نتایج حاکی از آنند که اختلال در خواب با امواج آهسته به مدت یک شب منجر به افزایش معنادار بتاآمیلویید در مایع مغزی نخاعی شد. همچنین هنگامی که یک هفته مداوم این فرآیند تکرار شد، سطح پروتیئن تائو به شکل معناداری افزایش یافت.
🔆پژوهش های پیشین به ارتباط بین کم خوابی و بیماری های #عصبی-شناختی، بویژه آلزایمر و #دمانس، در #میانسالی و #سالمندی پی برده بودند. اما این پژوهش اولین مورد گزارش بالینی دلیل عصب شناختی این ارتباط محسوب می شود.
Abstract
#Sleep #deprivation increases #amyloid-β, suggesting that #chronically disrupted sleep may promote amyloid #plaques and other downstream #Alzheimer’s disease #pathologies including #tauopathy or #inflammation. To date, studies have not examined which aspect of sleep modulates amyloid-β or other Alzheimer’s disease #biomarkers. Seventeen healthy adults (age 35–65 years) without sleep disorders underwent 5–14 days of #actigraphy, followed by slow wave activity disruption during #polysomnogram, and #cerebrospinal #fluid collection the following morning for measurement of amyloid-β, #tau, #total protein, #YKL-40, and #hypocretin. Data were compared to an identical protocol, with a sham condition during polysomnogram. Specific disruption of slow wave activity correlated with an increase in amyloid-β40 (r = 0.610, P = 0.009). This effect was specific for slow wave activity, and not for sleep duration or efficiency. This effect was also specific to amyloid-β, and not total protein, tau, YKL-40, or hypocretin. Additionally, worse home sleep quality, as measured by sleep efficiency by actigraphy in the six nights preceding lumbar punctures, was associated with higher tau (r = 0.543, P = 0.045). Slow wave activity disruption increases amyloid-β levels acutely, and poorer #sleep #quality over several days increases tau. These effects are specific to neuronally-derived proteins, which suggests they are likely driven by changes in #neuronal activity during disrupted sleep.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/brain/article/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️کشف قانونی جدید در شکل گیری #حافظه و #ذخیره سازی #اطلاعات در #مغز
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Behavioral time scale synaptic plasticity underlies CA1 place fields
How do synaptic or other neuronal changes support learning? This subject has been dominated by Hebb's postulate of synaptic change. Although there is strong experimental support for Hebbian plasticity in a number of preparations, alternative ideas have also…
♻️شناسایی علایم زودهنگام هشداردهنده #پارکینسون
#Sleep #disorder and altered #locomotor activity as #biomarkers of the #Parkinson’s disease #cholinopathy in #rat
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بلگراد 🇷🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است موفق به کشف #اختلالات #خواب و تغییرات #حرکتی خاصی شده اند که پیش_آیند اختلال #پارکینسون است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شده است، متخصصان با #کاشت #الکترودهای #EEG و #EMG به بررسی ویژگی های حرکتی و خواب در نمونه های آزمایشی پرداختند. برای القای حرکتی از #d-آمفتامین استفاده شد.
📚نتایج نشان دادند اختلالات خواب #هیپوکامپی اولین و ماندگارترین نشانه های آسیب #کولینرژیک در #پارکینسن هستند. #دوک های #خواب #ولتاژ بالا در فاز #REM نشانگر #کولینوپاتی پارکینسن هستند. #هایپوکینزی (کاهش فعالیت) نشان دهنده تاثیر نقص سیستم #کولینرژیک در شبکه تنظیمی کنترل حرکتی است.
Abstract
In order to find out the possible earliest #biomarkers of #Parkinson’s #disease (#PD) #cholinopathy, we followed the impact of #bilateral #pedunculopontine #tegmental #nucleus (#PPT) #lesion in #rat on: the #cortical and #hippocampal #sleep/wake states architectures, all sleep states related #EEG #microstructures, sleep #spindles, the basal and stimulated #locomotor #activity.
Sleep and basal locomotor activity in adult #Wistar rats were followed during their inactive #circadian phase, and throughout the same #aging #period. The bilateral PPT lesions were done by 0.1 M #ibotenic #acid (#IBO) during the #surgical procedure for implantation of the #electroencephalographic (EEG) and #electromyographic (#EMG) electrodes for #chronic #sleep #recording. The #cholinergic #neuronal loss was identified by #NADPH – #diaphorase #histochemistry. After all sleep and #behavioral recording sessions, the locomotor activity was stimulated by #d-amphetamine (#d-AMPH) and the neuronal activity of #striatum was followed by #c-Fos #immunolabeling.
Impaired cholinergic innervation from the PPT was expressed earlier as sleep disorder then as movement disorder, and it was the earliest and long-lasting at hippocampal and #thalamo-cortical level, and followed by a delayed “#hypokinesia”. This severe impact of a tonically impaired PPT cholinergic innervation was evidenced as the cholinergic #interneuronal loss of the #caudate #putamen and as a suppressed c-Fos expression after stimulation by d-AMPH.
In order how they occurred, the hippocampal non #rapid #eye #movement (#NREM) sleep disorder, altered #high #voltage #sleep #spindle (#HVS) dynamics during rapid eye movement (#REM) sleep in the #hippocampus and #motor #cortex, and “hypokinesia” may serve as the biomarkers of PD cholinopathy onset and progression.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432817312391
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #disorder and altered #locomotor activity as #biomarkers of the #Parkinson’s disease #cholinopathy in #rat
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بلگراد 🇷🇸 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است موفق به کشف #اختلالات #خواب و تغییرات #حرکتی خاصی شده اند که پیش_آیند اختلال #پارکینسون است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش آزمایش شده است، متخصصان با #کاشت #الکترودهای #EEG و #EMG به بررسی ویژگی های حرکتی و خواب در نمونه های آزمایشی پرداختند. برای القای حرکتی از #d-آمفتامین استفاده شد.
📚نتایج نشان دادند اختلالات خواب #هیپوکامپی اولین و ماندگارترین نشانه های آسیب #کولینرژیک در #پارکینسن هستند. #دوک های #خواب #ولتاژ بالا در فاز #REM نشانگر #کولینوپاتی پارکینسن هستند. #هایپوکینزی (کاهش فعالیت) نشان دهنده تاثیر نقص سیستم #کولینرژیک در شبکه تنظیمی کنترل حرکتی است.
Abstract
In order to find out the possible earliest #biomarkers of #Parkinson’s #disease (#PD) #cholinopathy, we followed the impact of #bilateral #pedunculopontine #tegmental #nucleus (#PPT) #lesion in #rat on: the #cortical and #hippocampal #sleep/wake states architectures, all sleep states related #EEG #microstructures, sleep #spindles, the basal and stimulated #locomotor #activity.
Sleep and basal locomotor activity in adult #Wistar rats were followed during their inactive #circadian phase, and throughout the same #aging #period. The bilateral PPT lesions were done by 0.1 M #ibotenic #acid (#IBO) during the #surgical procedure for implantation of the #electroencephalographic (EEG) and #electromyographic (#EMG) electrodes for #chronic #sleep #recording. The #cholinergic #neuronal loss was identified by #NADPH – #diaphorase #histochemistry. After all sleep and #behavioral recording sessions, the locomotor activity was stimulated by #d-amphetamine (#d-AMPH) and the neuronal activity of #striatum was followed by #c-Fos #immunolabeling.
Impaired cholinergic innervation from the PPT was expressed earlier as sleep disorder then as movement disorder, and it was the earliest and long-lasting at hippocampal and #thalamo-cortical level, and followed by a delayed “#hypokinesia”. This severe impact of a tonically impaired PPT cholinergic innervation was evidenced as the cholinergic #interneuronal loss of the #caudate #putamen and as a suppressed c-Fos expression after stimulation by d-AMPH.
In order how they occurred, the hippocampal non #rapid #eye #movement (#NREM) sleep disorder, altered #high #voltage #sleep #spindle (#HVS) dynamics during rapid eye movement (#REM) sleep in the #hippocampus and #motor #cortex, and “hypokinesia” may serve as the biomarkers of PD cholinopathy onset and progression.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432817312391
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani