♻️#مغز #مدارهای #نورونی برای #خارش مسری (واکنش به مشاهده خارش در بدن دیگران) دارد.

#Molecular and #neural #basis of #contagious #itch #behavior in mice

🛎پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه #واشینگتن واقع در #سنت لویس 🇺🇸، در پژوهشی تازه دریافتند که رفتار مسیر #خاریدن (همانند #رفتارمسری #خمیازه) چه ریشه هایی در مدارهای مغزی دارد.

🔆برخی رفتارها همچون خمیازه کشیدن و خاریدن بدن، رفتارهای اجتماعی مسری هستند، به این معنا که در صورتی که کسی در یک محیط در حضور دیگران آن اعمال رو صورت دهد، دیگران نیز ناخودآگاه و بدون اراده میل مقاومت ناپذیری به انجام آن می یابند.

⚜️خارش رفتاری بسیار مسری است تا جایی که بعضی موارد حتی اشاره کلامی غیر مستقیم و ضمنی به آن نیز سبب احساس خارش در مخاطب می شود (همانطور که احتمالاً شما نیز اکنون حین خواندن ممکن است دچار احساس خارش شده باشید).

🔍📗در این پژوهش مشخص شده است هنگامی که موشی فیلمی از خاراندن موش دیگر می بیند، #هسته های #فوق_چلیپایی (#SCN) وی بشدت فعال می شوند. SCN سبب ترشح پپتید #مولدرهاسازی #گاسترین (#GRP) می شود که از #نخاع پیام خارش را به سطح #پوست انتقال می دهد.


bstract
#Socially #contagious itch is #ubiquitous in human society, but whether it exists in rodents is unclear. Using a #behavioral paradigm that does not entail prior training or reward, we found that mice scratched after observing a conspecific scratching. Molecular mapping showed increased neuronal activity in the #suprachiasmatic nucleus (#SCN) of the hypothalamus of mice that displayed contagious scratching. Ablation of #gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) or GRPR neurons in the SCN abolished contagious scratching behavior, which was recapitulated by chemogenetic inhibition of SCN GRP neurons. Activation of SCN #GRP/GRPR neurons evoked scratching behavior. These data demonstrate that GRP-GRPR signaling is necessary and sufficient for transmitting contagious itch information in the SCN. The findings may have implications for our understanding of neural circuits that control socially contagious behaviors.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/355/6329/1072


✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز

#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms

پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.

Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons

پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.

⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.

Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#توت فرنگی به عنوان داروی آینده #درمان #آلزایمر و #ضدپیری

#Fisetin Reduces the #Impact of #Aging on #Behavior and #Physiology in the #Rapidly Aging #SAMP8 #Mouse

پژوهشگران انستیتو سالک کالیفرنیا 🇺🇸 دریافتند ترکیبات موجود در #توت فرنگی می توانند در درمان آلزایمر مفید واقع شوند.

🔬در این پژوهش که بر مدل #موش صورت گرفت (#موشهای #SAMP8) مشخص شد که #فیسِتین می تواند منجر به کاهش نقایص شناختی در موش های دارای آلزایمر شود. همچنین نشانه هایی نظیر #کارکردهای #سیناپسی، #استرس و #التهابات #نورونی نیز بواسطه مصرف #فیسِتین کاهش قابل ملاحظه ای یافتند. در عین حال فیسِتین می تواند منجر به کاهش #ضعف #حافظه در افراد دارای آلزایمر شود.

📚فیسِتین ماده ای آنتی اکسیدان در توت فرنگی است که در پژوهش های پیشین مشخص شده بود می تواند به درمان مشکلات شناختی و روانی بیماری هایی نظیر آلزایمر کمک کند. شرکت های دارویی فیسِتین را به محصولات خود (بویژه ترکیبات مولتی ویتامین و مکمل) می افزایند اما این پژوهش اولین گزارش علمی از تاثیر فیسِتین بر مغز و ترمیم آن است.

🔆نتایج این پژوهش راه را برای تولید داروهای موثر در درمان (و نه کاهش سرعت تخریب بیماری های نورودژنراتیو) باز می نماید.

Abstract
#Alzheimer’s #disease (#AD) is rarely addressed in the context of #aging even though there is an overlap in #pathology. We previously used a #phenotypic screening platform based on old #age–associated #brain #toxicities to identify the #flavonol #fisetin as a potential #therapeutic for AD and other #age-related #neurodegenerative diseases. Based on earlier results with fisetin in transgenic AD #mice, we hypothesized that fisetin would be effective against brain aging and #cognitive #dysfunction in rapidly aging senescence-accelerated prone 8 (#SAMP8) mice, a model for #sporadic AD and #dementia. An integrative approach was used to correlate #protein #expression and #metabolite levels in the brain with #cognition. It was found that fisetin reduced cognitive deficits in old SAMP8 mice while restoring multiple markers associated with #impaired #synaptic #function, #stress, and #inflammation. These results provide further evidence for the potential benefits of fisetin for the treatment of age-related neurodegenerative diseases.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glx104/3860587/Fisetin-Reduces-the-Impact-of-Aging-on-Behavior

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#خواب #عمیق منجر به #تقویت #یادگیری #مهارت های #حرکتی جدید می شود.

#Neural reactivations# during #sleep determine #network #credit #assignment

بر اساس پژوهش متخصصان نوروساینس دانشگاه دولتی کالیفرنیا واقع در سانفرانسیسکو 🇺🇸 که گزارش آن به تازگی منتشر شده است، در خواب #non-REM #الگوهای #نورونی سودمندی که به تازگی آموخته شده اند تکرار و تمرین می شوند.

در این پژوهش که بر پایه #سیستم #مغز-ماشین (#BMI) و در مدل #موش صورت گرفته است، فعالیت های #مغزی موش توسط #QEEG ثبت شد. نتایج نشان دادند نواحی نورونی که حین یادگیری های جدید حرکتی فعال شده اند، زمان خواب عمیق و با امواج آهسته مجدداً همانند زمان یادگیری در بیداری، فعال می شوند.
بر اساس این نتایج، بنظر می رسد ورزشکاران برای یادگیری بهتر مهارت ها و نیز تسریع یادگیری های حرکتی خود، خواب کافی و مناسب شبانه (حداقل 8 ساعت) داشته باشند.

Abstract
A fundamental goal of #motor learning is to establish the #neural #patterns that produce a desired #behavioral #outcome. It remains unclear how and when the #nervous #system solves this '#credit #assignment' problem. Using #neuroprosthetic #learning, in which we could control the causal relationship between neurons and behavior, we found that sleep-dependent processing was required for credit assignment and the establishment of task-related functional connectivity reflecting the casual neuron–behavior relationship. Notably, we observed a strong link between the microstructure of sleep reactivations and credit assignment, with #downscaling of non-causal activity. Decoupling of #spiking to #slow #oscillations using #optogenetic methods eliminated rescaling. Thus, our results suggest that coordinated firing during sleep is essential for establishing sparse activation patterns that reflect the #causal #neuron-behavior relationship.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4601.html?foxtrotcallback=true

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️#حداکثرسازی استفاده از #توانایی های #مغز: اصلاح #الگوهای #امواج #مغزی #دلتا

On #optimal #spatial #filtering for the #detection of #phase #coupling in #multivariate #neural #recordings

پژوهشگران نوروساینس دانشگاه خیریه پزشکی برلین 🇩🇪، انستیتو ماکس پلانک 🇩🇪، و دانشگاه ملی اقتصاد مسکو 🇷🇺 در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است روشی جدید برای شناسایی #فرآیند های #نورونی مرتبط با #پاسخ #بهینه به #محرک ها یافته اند.
🔬در پژوهش حاضر که توسط شیوه جدیدی از محاسبه امواج مغزی، که بهینه سازی همراه سازی فاز (#PCO) نام دارد، صورت گرفت، 13 نوار مغزی 96 کاناله مورد تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان دادند که اصلاح و بهینه سازی #امواج #آهسته #دلتا (کمتر از 1 هرتز) در #لوب های #پیشانی و #آهیانه بدلیل #تمرکز #حسی-حرکتی منجر به حداکثرسازی پاسخ های #رفتاری به محرک ها و کاهش #زمان #واکنش (#RT) خواهد شد.

یافته های این پژوهش که بر اساس داده های #QEEG است کاربردهای بسیار در حوزه های #یادگیری، #آموزش، #ورزش، و #بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسون، #زوال #عقل، #MS و ...) خواهند داشت. بر این اساس #نوروتراپی ها بویژه روش های #نوروفیدبک را می توان برای بهبود حافظه و یادگیری بکار برد.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811917304949

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani

♻️روشی نوین و کم آسیب برای درمان #صرع های قوی و پایدار

#Differential #temperature #sensitivity of #synaptic and #firing processes in a #neural #mass #model of #epileptic #discharges explains #heterogeneous response of #experimental #epilepsy to #focal #brain #cooling

پژوهشگران نوروساینس انستیتو علوم و تکنولوژی نارا (NAIST) 🇯🇵 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، به مدل #شبیه سازی شده #کامپیوتری دست یافتند که نشان می دهد چطور می توان بخش های خاصی از #مغز را #خنک کرد؛ این امر رهیافت مهمی در درمان #صرع محسوب می شود.
🔬برای این منظور، بر پایه یافته های حاصل از مدل #موش، ابتدا به شبیه سازی خنک سازی #کانونی برای کاهش فعالیت #نورونی مغز موش پرداخته شد تا مشخص شود چه واکنش هایی را برای کاهش حملات صرع در پی دارد. سپس، سازوکاری به این مدل اضافه شد که خنک سازی منجر به #تخلیه الکتریکی بشود اما شدت آن کمتر باشد.
📚این مدل ترکیبی جدید، رهیافتی نوین برای خنک کردن کانونی مغز است که نسبت به #جراحی آسیبهای جانبی و عوارض بسیار کمتری دارد و نتایج حاصله از آن در کاهش حملات صرع در افراد بسیار بیشتری قابل کاربرد است. در عین حال روش #خنکسازی #موضعی، آسیبی به #بافت های مغزی و عملکردهای نورونی مغز نمی زند.

🔆بطور میانگین، 50 میلیون نفر در جهان مبتلا به انواع #حملات #صرع هستند.

Abstract
#Experiments with #drug-induced #epilepsy in #rat #brains and #epileptic #human brain region reveal that #focal #cooling can suppress epileptic #discharges without affecting the #brain’s normal #neurological #function. Findings suggest a viable treatment for intractable epilepsy cases via an implantable cooling device. However, precise mechanisms by which cooling suppresses epileptic discharges are still not clearly understood. Cooling experiments #in #vitro presented evidence of reduction in #neurotransmitter release from #presynaptic #terminals and loss of #dendritic #spines at #post-synaptic terminals offering a possible synaptic mechanism. We show that termination of epileptic discharges is possible by introducing a #homogeneous #temperature factor in a neural mass model which attenuates the post-synaptic impulse responses of the neuronal populations. This result however may be expected since such attenuation leads to reduced post-synaptic potential and when the effect on #inhibitory #interneurons is less than on #excitatory interneurons, #frequency of #firing of #pyramidal #cells is consequently reduced. While this is observed in cooling experiments in vitro, experiments in vivo exhibit persistent discharges during cooling but suppressed in magnitude. This leads us to conjecture that reduction in the frequency of discharges may be compensated through #intrinsic excitability mechanisms. Such compensatory mechanism is modelled using a #reciprocal #temperature #factor in the #firing #response function in the neural mass model. We demonstrate that the complete model can reproduce attenuation of both magnitude and frequency of epileptic discharges during cooling. The compensatory mechanism suggests that cooling lowers the #average and the #variance of the #distribution of #threshold potential of firing across the population. #Bifurcation study with respect to the temperature parameters of the model reveals how heterogeneous response of epileptic discharges to cooling (#termination or #suppression only) is exhibited. Possibility of differential temperature effects on post-synaptic potential generation of different populations is also explored.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005736

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani