♻️#مدارهای #عصبی و پایه های #ژنتیکی #نقایص #ارتباطی در #آتیزم (#درخودماندگی)
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1
🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).
Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات #خودایمنی مغز عاملی مهم در اختلالات #وسواسی (OCD) #زوال عقل هستند.
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microglial #NFκB-TNFα #hyperactivation induces #obsessive–compulsive behavior in #mouse models of #progranulin-deficient #frontotemporal #dementia
پژوهشگران نورولوژی، ژنتیک، و بیولوژی سلولی دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، دانشگاه نیویورک، و دانشگاه هاروارد 🇺🇸 در پژوهشی مشترک مسیرهای #مولکولی و #سلولی بین افکار و رفتارهای وسواسی (#OCD) موجود در زوال عقل پیشانی-گیجگاهی (#FTD) با سیستم ایمنی را کشف کردند.
⚠️زوال عقل لوب پیشانی-گیجگاهی (FTD) دومین زوال عقل رایج بین افراد زیر 65 سال است. #ژن #GRN مسئول 10 درصد موارد بروز #خانوادگی FTD است. جهش در GRN منجر به اختلالات خودایمنی و افزایش عامل #نکروز بافتی α - (#TNF) می شود.
🔬در این پژوهش، محققان به بررسی علایم OCD، نقش TNFα، و مسیرهای علامت دهی در FTD در بیماران دارای جهش GRN و نیز #موش های فاقد #پروگرانولین (#PGRN) پرداختند. نتایج این پژوهش نشان دادند که هم بیماران FTD و هم موش هایی که جهش GRN داشتند کنشوری OCD از خود بروز می دهند. کاهش سطح TNFα در PGRN برای موش ها منجر به حذف کامل رفتارهای وسواسی شد. در مغز PGRN به میزان زیادی در #میکروگلیاها موجود است که منبع TNFα هستند. افزون بر این، با حذف PGRN در میکروگلیاها، رفتارهای وسواسی را بشدت افزایش می یابند.
🔍بر اساس بررسی های بعمل آمده توسط این پژوهشگران که بر بیماران FTD و موش ها با معکوس سازی این روند و تغییر مکانیزم های عمل در سیستم ایمنی می توان FTD را محدود و مدیریت نمود. همچنین کاهش سطح TNFα و ادخال PGRN سالم به هسته میکروگلیاها می تواند منجر به حذف علایم OCD شود.
Abstract
#Frontotemporal #dementia (#FTD) is the second most common dementia before 65 years of age. #Haploinsufficiency in the #progranulin (#GRN) gene accounts for 10% of all cases of familial FTD. GRN #mutation carriers have an increased risk of autoimmune disorders, accompanied by elevated levels of tissue #necrosis factor (#TNF) α. We examined #behavioral alterations related to obsessive–compulsive disorder (#OCD) and the role of TNFα and related signaling pathways in FTD patients with GRN mutations and in mice lacking progranulin (#PGRN). We found that patients and mice with GRN mutations displayed OCD and #self-grooming (an OCD-like behavior in mice), respectively. Furthermore, medium spiny neurons in the nucleus accumbens, an area implicated in development of OCD, display #hyperexcitability in PGRN knockout mice. Reducing levels of TNFα in PGRN knockout mice abolished excessive self-grooming and the associated hyperexcitability of medium #spiny neurons of the #nucleus #accumbens. In the #brain, PGRN is highly expressed in microglia, which are a major source of TNFα. We therefore deleted PGRN specifically in microglia and found that it was sufficient to induce excessive grooming. Importantly, excessive grooming in these mice was prevented by inactivating nuclear factor κB (#NF-κB) in #microglia/myeloid cells. Our findings suggest that PGRN deficiency leads to excessive NF-κB activation in microglia and elevated TNFα signaling, which in turn lead to hyperexcitability of medium spiny neurons and OCD-like behavior.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.pnas.org/content/early/2017/04/19/1700477114.full
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Proceedings of the National Academy of Sciences
Microglial NFκB-TNFα hyperactivation induces obsessive–compulsive behavior in mouse models of progranulin-deficient frontotemporal…
National Academy of Sciences
♻️کافئین می تواند منجر به #پیشگیری از #زوال عقل (#دمانس) شود
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Screening with an #NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in #cortical #neurons
پژوهشگران مرکز روانشناسی و مغز دانشگاه ایندیانا 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است 24 ترکیب را کشف نموده اند که می توانند #آنزیم مغزی ضد زوال عقل NMNAT2 را تقویت کند؛ مهمترین آنها #کافئین است.
آنزیم #نیکوتین آمید مونونوکلئوتید آدنیلین ترنسفراز2 (NMNAT2) عامل #نورونی کلیدی در #مغز بوده و نقش اصلی در پیشگیری از انواع اختلالات #عصبی-شناختی #نورودژنراتیو همچون #آلزایمر، #هانتینگتون، و #پارکینسن دارد.
🔬در پژوهش حاضر، متخصصان تاثیر 1280 ترکیب شیمیایی را در تغییر عملکرد NMNAT2 مورد بررسی قرار دادند. در بررسی های صورت گرفته در محیط #کشت #سلولی برای سلول های #قشرمخ، چهار ترکیب که تاثیر مثبتی بر NMNAT2 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این آزمون مواد نورودژنراتیو به بافت سلولی اضافه شد و تاثیر این ترکیبات آنالیز شد. نتایج نشانگر تاثیر بالای کافئین در مقاومت بافت سلولی در برابر موارد نورودژنراتیو و تقویت و طولانی تر شدن اثر NMNAT2 در بافت های بود.
📚نتایج این پژوهش نیازمند تکمیل و مقایسه های پس تبعی هستند تا بتوان در نمونه های انسانی تایید نتایج را بدست آورد. هنوز دوز موثره برای مصرف در انسان مشخص نشده است. همچنین، محدودیت دیگر، #سدّخون-مغز است که به بسیاری از مواد خوراکی جذب شده از طریق #دستگاه #گوارش اجازه رسیدن به مغز را نمی دهد؛ هرچند #نیکوتین، #کافئین، #الکل، و #تِئین از طریق جذب #دهانی به مغز می رسند.
⚠️کافئین ماده موثره موجود در ترکیبات #قهوه است که اغلب حتی در کتب تخصصی پزشکی نیز به اشتباه با ماده موثره چای (#تِئین) یکی شمرده می شود،در حالی که علی رغم شباهت فرمولاسیونی، در سطح #مولکولی و #عملکردی این دو ترکیب شیمیایی با هم تفاوت های عمده دارند.
Abstract
#Nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (#NMNAT2) is a key neuronal maintenance factor and provides potent #neuroprotection in numerous #preclinical models of #neurological disorders. NMNAT2 is significantly reduced in #Alzheimer’s, #Huntington’s, #Parkinson’s diseases. Here we developed a #Meso #Scale #Discovery (#MSD)-based #screening platform to quantify #endogenous NMNAT2 in #cortical #neurons. The high #sensitivity and large #dynamic range of this NMNAT2-MSD platform allowed us to screen the Sigma LOPAC library consisting of 1280 compounds. This library had a 2.89% hit rate, with 24 NMNAT2 positive and 13 negative modulators identified. #Western #analysis was conducted to validate and determine the #dose-dependency of identified modulators. #Caffeine, one identified NMNAT2 positive-modulator, when systemically administered restored NMNAT2 expression in #rTg4510 #tauopathy mice to normal levels. We confirmed in a #cell #culture model that four selected positive-modulators exerted NMNAT2-specific neuroprotection against #vincristine-induced cell death while four selected NMNAT2 negative modulators reduced neuronal viability in an NMNAT2-dependent manner. Many of the identified NMNAT2 positive modulators are predicted to increase #cAMP concentration, suggesting that #neuronal NMNAT2 levels are tightly regulated by cAMP #signaling. Taken together, our findings indicate that the NMNAT2-MSD platform provides a sensitive phenotypic screen to detect NMNAT2 in neurons.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep43846
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons
Scientific Reports volume 7, Article number: 43846 (2017) Cite this article
♻️تاثیرات مثبت #فعالیت های #بدنی بر افزایش توان #مغز در #سالمندی
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️عامل های #اپی‌ژنتیک کاهنده و افزاینده سرعت #پیری
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Back to the future: #Epigenetic #clock #plasticity towards #healthy #aging
پژوهشگران دانشگاه آنتورپ 🇧🇪 در پژوهشی مروری که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل اپی‌ژنتیک تسریع کننده و کندکننده پیری در انسان پرداختند:
1️⃣ 9 سازوکار مولکولی پیری عبارتند از بی ثباتی #ژنومی، سستی #تلومر، تغییرات اپی‌ژنتیک، توقف تولید پروتئین، احساس نادرست مواد مغذی، کژکاری #میتوکندی، #فرسودگی #سلولی، فرسودگی سلول #بنیادی، و تغییر ارتباطات #بین‌سلولی
2️⃣مهمترین عامل #پیش‌بینی کننده سن و پیری، ساعت اپی‌ژنتیک #متیله شدن #DNA است. کندی متیله شدن DNA عاملی بسیار مهم در کاهش بیماری و #مرگ و میر است.
3️⃣انواع مدلهای تبیینی ساعت اپی‌ژنتیک متیله شدن DNA شامل #هان‌نام، #هوروات، و #وایدنر هستند.
4️⃣عوامل موثر در تسریع پیری شامل #سرطان، بیماری های #قلبی-عروقی، #چاقی (بویژه در #میانسالی)، بیماری های #نورودژنراتیو (#آلزایمر، #پارکینسن، #هانتینگتون)، #زوال عقل، #سکته مغزی، اختلال #دوقطبی، ابتلا به #HIV، #استرس های #مزمن و شدید (همچون #PTSD)، هدف #خشونت واقع شدن، اختلالات #خواب، ضعف بدنی، #سندرم #داون، و #فقر هستند.
5️⃣عوامل موثر در کاهش سرعت پیری شامل #ورزش منظم روزانه، مصرف #ماهی، #مرغ، #صیفی‌جات و #میوه، کاهش مصرف #الکل، #آموزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی، #تناسب #بدنی و #شناختی، #وضعیت #اجتماعی-اقتصادی متوسط به بالا هستند.
Highlights
🔑The #epigenetic #clock #DNA #methylation signature has outperformed other biomarkers in predicting #age.
🔑Age associated DNA methylation drift is highly conserved across mammalian species.
🔑Epigenetic clock acceleration promotes #lifestyle #diseases and #mortality risk.
🔑Epigenetic clock acceleration is associated with #mitochondrial DNA #copynumber but not with #telomere length.
🔑Lifestyle interventions are developed to extend healthy lifespan by slowing down the epigenetic clock progression.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.01.002
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
♻️تاثیر #رژیم #غذایی #مدیترانه‌ای بر #سلول های #بنیادی در #سالمندی و افزایش #طول #عمر
#Aging process, adherence to #Mediterranean #diet and #nutritional status in a large cohort of #nonagenarians: Effects on #endothelial #progenitor cells
پژوهشگران دانشگاه کارجی 🇮🇹و دانشگاه فلورانس🇮🇹 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، به بررسی تاثیر رژیم مدیترانه‌ای بر سلول های بنیادی و افزایش طول عمر در افراد 90 ساله پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 421 نفر داوطلب بین 90 تا 100 سال (میانگین 93 سال) شرکت نموده و میزان پیروی آنها از رژیم غذایی مدیترانه‌ای به همراه شاخص‌های #سلولی آنها سنجیده شد.
نتایج نشان دادند:
1️⃣افرادی که بیشترین میزان تبعیت از رژیم مدیترانه ای را داشتند بالاترین سطح سلول های اجدادی درون رگی را داشتند.
2️⃣مصرف روزانه #روغن #زیتون، #میوه، و #صیفی‌جات کمک شایانی به افزایش #فاکتورهای رشد سلول‌های #بنیادی در افراد سالمند می نماید.
Highlights
🔑#Endothelial (#EPCs) and #circulating #progenitor (#CPCs) cells enhance #angiogenesis and promote #vascular #repair.
🔑This study reports the beneficial role of #Mediterranean diet on increasing EPCs and CPCs in the elderly.
🔑#Olive #oil as well as #fruit and #vegetables are most relevant contributors to the increasing numbers of EPCs and CPCs.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.numecd.2017.09.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
#Aging process, adherence to #Mediterranean #diet and #nutritional status in a large cohort of #nonagenarians: Effects on #endothelial #progenitor cells
پژوهشگران دانشگاه کارجی 🇮🇹و دانشگاه فلورانس🇮🇹 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، به بررسی تاثیر رژیم مدیترانه‌ای بر سلول های بنیادی و افزایش طول عمر در افراد 90 ساله پرداختند.
🔬در این پژوهش آزمایشی، 421 نفر داوطلب بین 90 تا 100 سال (میانگین 93 سال) شرکت نموده و میزان پیروی آنها از رژیم غذایی مدیترانه‌ای به همراه شاخص‌های #سلولی آنها سنجیده شد.
نتایج نشان دادند:
1️⃣افرادی که بیشترین میزان تبعیت از رژیم مدیترانه ای را داشتند بالاترین سطح سلول های اجدادی درون رگی را داشتند.
2️⃣مصرف روزانه #روغن #زیتون، #میوه، و #صیفی‌جات کمک شایانی به افزایش #فاکتورهای رشد سلول‌های #بنیادی در افراد سالمند می نماید.
Highlights
🔑#Endothelial (#EPCs) and #circulating #progenitor (#CPCs) cells enhance #angiogenesis and promote #vascular #repair.
🔑This study reports the beneficial role of #Mediterranean diet on increasing EPCs and CPCs in the elderly.
🔑#Olive #oil as well as #fruit and #vegetables are most relevant contributors to the increasing numbers of EPCs and CPCs.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.numecd.2017.09.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅