دکتر امیر محمد شهسوارانی
102 subscribers
1.56K photos
6 videos
174 files
1.88K links
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
Download Telegram
♻️#مدارهای #عصبی و پایه های #ژنتیکی #نقایص #ارتباطی در #آتیزم (#درخودماندگی)

#Autism #gene #UBE3A and #seizures #impair #sociability by #repressing #VTA #Cbln1

🔆پژوهشگران دانشگاه پزشکی هاروارد و مرکز پزشکی بت دیکونس در پژوهش های اخیر خود به کلیدهای راه انداز ژنتیکی تنظیم ارتباطات اجتماعی در مدل حیوانی آتیزم دست یافته اند که می تواند نشاگر علل #نقایص #ارتباطی و #اجتماعی در افراد مبتلا به برخی از گونه های این اختلال باشد.
🔬پژوهشگران بر #ژن #UBE3A متمرکز شدند که در صورت وجود چندین نسخه در #ژنوم منجر به نوعی از #آتیزم در #انسان می شود که با نام #ایزودیسنتریک_کروموزم_15q شناخته می شود. وجود تعداد اضافی از این ژن علامی نظیر #خودپیرایی بیش از حد و کاهش ارتباطات کلامی، #حملات #صرع و افت تعاملات اجتماعی با دیگران را به همراه دارد. نکته جالب توجه اینکه در صورت فقدان این ژن در انسان، #سندرم #انجلمن رخ خواهد داد که نشانه آن ارتباطات اجتماعی بیش از حد زیاد و گسترده است.
🔍در این پژوهش، محققان با استفاده از ابزارها و روش های جدید که خود ابداع کرده اند، نه تنها ژن UBE3A را در نقاط مختلف #مغز موش های تزریق کردند، بلکه حتی به نوع های مختلف #سلولی نیز #تزریق ژنی داشتند تا بتوانند دقیقاً مشخص کنند کدام سلول ها و مدارهای مغزی در تنظیم ارتباطات اجتماعی دخیلند.
📚در این پژوهش مشخص شد نسخه های #UBE3A با حدود 600 #ژن دیگر در تعامل و ارتباطند. بررسی ها نشان دادند افزایش میزان UBE3A منجر به کاهش فعالیت ژن های #CBLN1 می شود و این امر با تغییر #سیناپس های #گلوتاماتی علایم #فنوتیپی آتیزم را بروز خواهد داد. همچنین، با حذف UBE3A اضافی از سلول ها، رفتارهای اجتماعی موش ها افزایش یافته و #حملات #صرع این نوع خاص از آتیزم نیز متوقف شد. بعلاوه مشخص شد که این مکانیزم اثر در #ساقه مغز در #سیستم #پاداش فعالیت دارد که بطور خاص ناحیه #بطنی #تگمنتال (#VTA) را درگیر می کند (#میان_مغز).

Abstract
#Maternally #inherited #15q11-13 #chromosomal #triplications cause a frequent and highly penetrant type of autism linked to increased gene dosages of #UBE3A, which encodes a #ubiquitin #ligase with transcriptional co-regulatory functions. Here, using #in_vivo #mouse# genetics, we show that increasing #UBE3A in the #nucleus downregulates the glutamatergic synapse organizer #Cbln1, which is needed for sociability in mice. Epileptic seizures also repress Cbln1 and are found to expose sociability impairments in mice with asymptomatic increases in UBE3A. This #Ube3a–seizure #synergy maps to glutamate neurons of the #midbrain #ventral_tegmental_area (#VTA), where Cbln1 deletions impair #sociability and weaken #glutamatergic transmission. We provide #preclinical evidence that viral-vector-based #chemogenetic activation of, or restoration of #Cbln1 in, #VTA #glutamatergic neurons reverses the sociability deficits induced by Ube3a and/or seizures. Our results suggest that gene and seizure interactions in VTA #glutamatergic neurons impair sociability by downregulating Cbln1, a key node in the expanding #protein #interaction network of autism genes.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21678.html


(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) #اطفال منجر به کاهش #حجم #مغز و آسیب های جبران ناپذیر می شود.

Reduced #Regional #Grey #Matter #Volumes in #Pediatric #Obstructive #Sleep #Apnea

در پژوهش متخصصان مرکز پزشکی دانشگاه #شیکاگو 🇺🇸 بر کودکان 7 تا 11 ساله دارای #وقفه_نفسی_خواب (#OSA) و مقایسه آنها با کودکانی نظیر که دارای #خواب بهنجار بودند، مشخص شد وقفه تنفسی خواب (OSA) بشدت ضخامت #ماده_خاکستری #کرتکس مغز را کاهش می دهد و #نورون های دخیل در #پردازش های #شناختی، #حرکت، #حافظه، #تصمیم_گیری، #هیجان، #تکلم، #ادارک، و #خود-کنترلی را در نواحی مختلف مغز تخریب می نماید.
🔆وقفه تنفسی خواب (OSA) که بصورت خروپف و یا قطع تنفس حین خواب مشاهده می شود، افزون بر مخاطرات جانی، منجر به آسیب های جدی به توانمندی های شناختی و مغزی افراد می شود. بر اساس مدل های حیوانی و نیز #MRI مغز #بزرگسالان، مشخص شده است که نواحی متعددی در مغز دچار #تباهی #عصبی می شوند که غیر قابل بازگشت است. در پژوهش حاضر به بررسی ضخامت ماده خاکستری مغز در 16 کودک دارای OSA پرداخته شد که میانگین سنی 8 سال داشتند و تصاویر مغزی MRI آنها با 200 کودک عادی بدون OSA مقایسه شد.
🔬نتایج نشان دادند در کودکان دارای OSA کاهش ضخامت معناداری در ماده خاکستری کرتکس مغز در نواحی فوقانی #پیشانی و #پیش_پیشانی، و نواحی فوقانی و جانبی #آهیانه ای مشاهده می شود. سایر بخش های آسیب دیده شامل #ساقه مغز، #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی و بخش فوقانی لوب #گیجگاهی هستند که بیش از همه در #نیمکره چپ آسیب دیده اند.
🔍بر این اساس، مشخصاً آسیب های OSA در بخش های مرتبط با پردازش های شناختی و کارکردهای #خلقی است، حتی اگر در ظاهر مستقل از نقایص شناختی باشند. با توجه به اینکه مشخص نیست از چه زمانی OSA در مشارکت کنندگان در پژوهش شروع شده است، علت دقیق این آسیب ها و نیز رابطه علّی بین OSA و این آسیب های هنوز به قطع مشخص نشده است.

Abstract
#Pediatric #OSA is associated with #cognitive risk. Since adult OSA manifests #MRI evidence of brain injury, and #animal models lead to #regional #neuronal losses, pediatric OSA patients may also be affected. We assessed the presence of neuronal #injury, measured as regional grey matter volume, in 16 OSA children (8 male, 8.1 ± 2.2 years, AHI:11.1 ± 5.9 events/hr), and 200 control subjects (84 male, 8.2 ± 2.0 years), 191 of whom were from the NIH-Pediatric MRI database. High resolution #T1-weighted whole-brain images were assessed between groups with #voxel-based #morphometry, using #ANCOVA (covariates, age and gender; family-wise error correction, P < 0.01). Significant grey matter volume reductions appeared in OSA throughout areas of the superior #frontal and #prefrontal, and superior and lateral #parietal cortices. Other affected sites included the #brainstem, #ventral medial #prefrontal cortex, and superior #temporal lobe, mostly on the #left side. Thus, pediatric OSA subjects show extensive #regionally-demarcated grey matter volume reductions in areas that #control #cognition and #mood functions, even if such losses are apparently independent of #cognitive #deficits. Since OSA disease duration in our subjects is unknown, these findings may result from either delayed neuronal development, neuronal damaging processes, or a combination thereof, and could either reflect #neuronal #atrophy or reductions in #cellular #volume (neurons and glia).

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep44566

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شناسایی #علایم #عصبی #پیری در مغز افراد #سالم

#Age-related reduction of #BOLD modulation to #cognitive difficulty predicts poorer #task #accuracy and poorer #fluid #reasoning ability

پژوهشگران علوم رفتار و مغز دانشگاه تگزاس واقع در دالاس 🇺🇸 در پژوهش خود دریافتند فعالیت جریان #خون در نواحی مختلف مغز در گذر سن نسبت به میزان سختی #تکالیف #شناختی تغییر می کند که می تواند نشانگر تاثیرات #پیری در #مغز افراد #سالم باشد.
🔬پیری مغز به معنای کاهش منابع در دسترس برای انجام پردازش های عالی و معمول شناختی است. در این پژوهش که با تکنیک #BOLD #fMRI صورت گرفته است، 161 داوطلبی بین سنین 20 تا 94 سال مورد بررسی و #تصویربرداری مغزی قرار گرفتند.
🔍در این پژوهش مشخص شد #شبکه عصبی #پیشانی-آهیانه ای در #نیمکره راست مغز با افزایش سن از میانسالی به سالمندی دچار کاهش فعالیت می شود. همچنین، نواحی مغزی در #کرتکس #بطنی-میانی #پیش پیشانی، بخش #پشتی شیار #سینگولیت،و #شکنج های #زاویه ای چپ و #میانی پیشانی در گذر از جوانی به میانسالی دچار کاهش فعالیت می شوند.

Abstract
#Aging is associated with reduced resources needed to perform difficult #cognitive #tasks, but the neural underpinnings are not well understood, especially as there is scant evidence linking functional #brain differences to #aging #cognition. Therefore, the current study examined modulation of #fMRI activation from easier to harder #spatial distance judgments across a large #lifespan sample (N=161; ages 20–94) to identify when in the lifespan modulation to difficulty begins to show deficits and if #age-related #modulation predicts cognition. Analyses revealed two sets of regions in which modulation increased with difficulty due to either more activation (positive modulation) or more deactivation (negative modulation) to difficulty. These two networks evidenced differential aging trajectories: a #right-lateralized #fronto-parietal network that decreased in modulation to difficulty between middle- and older-age, and a network of regions in #ventromedial #prefrontal #cortex, #posterior #cingulate, left #angular and #middle #frontal #gyri that showed decreased modulation at the transition from younger to middle-age. Critically, older adults who maintained #negative modulation to difficulty showed higher task accuracy. Further, individuals who showed greater #coupling between positive and negative modulation performed better on a fluid reasoning task. Age-related preservation of coupled modulation in both #cognitive #control #regions and regions typically associated with default network may be a salient marker of how the brain adapts to maintain cognitive function as we age.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811916307443

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف #بایومارکرهای #نقص توجه در #نوجوانان: ریشه های #عصب-رانشناختی نقض توجه/بیش فعالی (ADHD)

#Inattention and #Reaction #Time Variability Are Linked to #Ventromedial #Prefrontal Volume in #Adolescents

پژوهشگران دپارتمان روانپزشکی دانشگاه ورمونت 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است با شیوه ای بدیع دریافتند نوسانات بزرگتر در زمان واکنش با کاستی حجم ماده خاکستری مغز در #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی مرتبط است که منجر به اختلالات نقص توجه/بیش فعالی (#ADHD) در نوجوانان خواهد شد.
🔆اختلالات طیف ADHDدر حدود 11 درصد از کودکان و نوجوانان سن مدرسه را در اروپا و امریکای شمالی تحت تاثیر قرار داده است و مواردی نظیر #نقص_توجه، #پرخاشگری، #بیش فعالی و #تکانشگری را برای این افراد به همراه دارد.
🔬یافته های پژوهش حاضر شامل ترکیب داده های حاصل از مشاهدات والدین، فرم های خودگزارش دهی نوجوانان، اندازه گیری های عینی، #fMRI و نتایج تست های ژنتیک از 1538 نوجوان بوده است. نتایج پژوهش نشان دادند که هرچه میزان نشانه ها و علایم مرضی ADHD در فرد بیشتر باشند، نوسانات زمان واکنش بیشتر بوده و ضخامت ماده #خاکستری قشر مخ در بخش بطنی میانی لوب پیش پیشانی کمتر است. همچنین، نقشه های #تجلی #ژنهای #دوپامینرژیک DRD1 و DRD2 همگام و مرتبط به علایم ADHD در این افراد بوده است.
🔍این نتایج افزون بر گسترش دانش موجود در سبب شناسی عصب-روانشناختی ADHD، در درمان های ماژولار و نیز استفاده از تکنیک های #نوروتراپی به متخصصان سلامت روان کمک شایانی خواهد نمود.
Abstract
Background: #Neuroimaging studies of #attention-deficit/hyperactivity disorder (#ADHD) have most commonly reported #volumetric #abnormalities in the #basal #ganglia, cerebellum, and #prefrontal #cortices. Few studies have examined the relationship between ADHD #symptomatology and brain structure in population-based samples. We investigated the relationship between dimensional measures of ADHD #symptomatology, #brain structure, and reaction time variability—an index of lapses in attention. We also tested for associations between brain structural correlates of ADHD symptomatology and #maps of #dopaminergic gene expression.
Methods: #Psychopathology and imaging data were available for 1538 youths. Parent ratings of ADHD symptoms were obtained using the Development and Well-Being Assessment and the Strengths and Difficulties Questionnaire (#SDQ). Self-reports of ADHD symptoms were assessed using the youth version of the SDQ. Reaction time variability was available in a subset of participants. For each measure, #whole-brain #voxelwise regressions with #gray matter volume were calculated.
Results: Parent ratings of ADHD symptoms (Development and Well-Being Assessment and SDQ), adolescent self-reports of ADHD symptoms on the SDQ, and #reaction time (#RT) variability were each negatively associated with #gray #matter volume in an overlapping region of the #ventromedial #prefrontal #cortex. Maps of #DRD1 and #DRD2 gene expression were associated with brain structural correlates of ADHD symptomatology.
Conclusions: This is the first study to reveal relationships between #ventromedial #prefrontal #cortex #structure and multi-informant measures of ADHD symptoms in a large population-based sample of adolescents. Our results indicate that ventromedial prefrontal cortex structure is a biomarker for ADHD symptomatology. These findings extend previous research implicating the default mode network and #dopaminergic #dysfunction in ADHD.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)30035-5/fulltext

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #هورمون #عشق (#اکسی_توسین) در افزایش #معاشرت، #رفتارسودمنداجتماعی و #مردم آمیزی

Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area

پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.

🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA#مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.

🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.

Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.

لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406

(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).


📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani