♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️ارائه #مدلی جدید برای #ولع #مصرف در #اعتیاد و #چاقی
A #Bayesian #Observer #Model of #Drug #Craving
پژوهشگران علوم مغزی و رفتاری دانشگاه تگزاس 🇺🇸در پژوهشی که تازگی منتشر شده است، پیشنهاد الگویی #مغزی برای ولع مصرف داده اند؛ الگویی که زیربنای رفتارهای #اعتیادی به #مواد، #دارو، و #غذا است.
🔍در این پژوهش از مدل های محاسباتی پیچیده برای تحلیل #تصویربرداری ها و #نقشه های مغزی پیشین در اعتیاد برای شناسنایی مراکز ولع در مغز استفاده شده است.
🔬این پژوهشگران اولین #الگوی #نظامدار و #کمّی را برای رفتارهای اعتیادی ارائه نموده اند. این مدل بر ولع مصرف متمرکز است: احساس شدید و فوری نیاز یا علاقه به مواد، دارو، و یا غذا. ولع مصرف مهمترین عامل پیش بینی گرفتاری مجدد فرد به اعتیاد پس از ترک و نیز شکسته شدن #رژیم های #غذایی و #چاقی مجدد است. حتی فرد پس از ترک رفتار اعتیادی خود، ممکن است ولع مصرف را به شدت پیشین داشته باشد که این موضوع عاملی بسیار خطرناک در عود مجدد رفتارهای اعتیادی است. لازم به ذکر است از سال 2012 میلادی #پرخوری و چاقی نیز به عنوان «#رفتارهای #اعتیادی #خوردن» طبقه بندی می شوند؛ اعتیادی که فرد قادر به ترک آن نیست و ناچار است با مقدار مصرف کم آن بسازد.
Abstract
The #reinforcement #learning #theory of #drug #addiction has been influential for decades. Under this framework, drugs trigger #dopamine (#DA) release and exert their #reinforcing effects through the #mesolimbic pathway. This model can account for #compulsive #drug-seeking #behaviors in #addiction. However, many empirical findings remain unaddressed. In particular, accumulating evidence suggests that DA, delivered by either addictive drugs or by #pharmacological treatments, such as the #nicotine #replacement therapy, is not sufficient to reduce #craving. Craving persists even after #compulsive #drug-taking behavior stops, suggesting that craving and drug-seeking behavior are 2 distinct processes, despite the fact that they are often homogenized in laboratory settings.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2601410
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #Bayesian #Observer #Model of #Drug #Craving
پژوهشگران علوم مغزی و رفتاری دانشگاه تگزاس 🇺🇸در پژوهشی که تازگی منتشر شده است، پیشنهاد الگویی #مغزی برای ولع مصرف داده اند؛ الگویی که زیربنای رفتارهای #اعتیادی به #مواد، #دارو، و #غذا است.
🔍در این پژوهش از مدل های محاسباتی پیچیده برای تحلیل #تصویربرداری ها و #نقشه های مغزی پیشین در اعتیاد برای شناسنایی مراکز ولع در مغز استفاده شده است.
🔬این پژوهشگران اولین #الگوی #نظامدار و #کمّی را برای رفتارهای اعتیادی ارائه نموده اند. این مدل بر ولع مصرف متمرکز است: احساس شدید و فوری نیاز یا علاقه به مواد، دارو، و یا غذا. ولع مصرف مهمترین عامل پیش بینی گرفتاری مجدد فرد به اعتیاد پس از ترک و نیز شکسته شدن #رژیم های #غذایی و #چاقی مجدد است. حتی فرد پس از ترک رفتار اعتیادی خود، ممکن است ولع مصرف را به شدت پیشین داشته باشد که این موضوع عاملی بسیار خطرناک در عود مجدد رفتارهای اعتیادی است. لازم به ذکر است از سال 2012 میلادی #پرخوری و چاقی نیز به عنوان «#رفتارهای #اعتیادی #خوردن» طبقه بندی می شوند؛ اعتیادی که فرد قادر به ترک آن نیست و ناچار است با مقدار مصرف کم آن بسازد.
Abstract
The #reinforcement #learning #theory of #drug #addiction has been influential for decades. Under this framework, drugs trigger #dopamine (#DA) release and exert their #reinforcing effects through the #mesolimbic pathway. This model can account for #compulsive #drug-seeking #behaviors in #addiction. However, many empirical findings remain unaddressed. In particular, accumulating evidence suggests that DA, delivered by either addictive drugs or by #pharmacological treatments, such as the #nicotine #replacement therapy, is not sufficient to reduce #craving. Craving persists even after #compulsive #drug-taking behavior stops, suggesting that craving and drug-seeking behavior are 2 distinct processes, despite the fact that they are often homogenized in laboratory settings.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2601410
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Jamanetwork
A Bayesian Observer Model of Drug Craving
This article presents a Bayesian observer model that distinguishes drug craving from drug seeking behaviors as 2 distinct processes.