♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…