#مبانی #ژنتیک #تشخیص #نسبت #فامیلی در #پستاندارانی که بصورت #گروهی به #فرزندانشان #غذا می دهند.
نکات جالب:
1. مجموعه #کدهای ژنتیک در #تشخیص #روابط #نسبی دخیلند.
2. #پستانداران #مونث ترجیح می دهند با #خواهران خود (بدون درنظر گرفتن سایر #اولویت های نسبی) در #سکونتگاه های نزدیک (#بعد #مکانی) زندگی کنند.
3. پستانداران مونث ترجیح می دهند با افرادی که #قرابت #ژنتیکی دارند در #ارتباط نزدیک تری بوده و #سکونتگاه های نزدیکتری (از نظر بعد مکانی) با آنها داشته باشند.
4. زمانی که پستانداران فردی را بعنوان #عضو نسبی خود بشناسند، به #بایومارکرهای ژنتیکی توجهی نمی کنند.
(مقاله ای بسیار جالب در راستای توضیح زیربناهای #کنش ها/ #رفتارهای #خانوادگی و #فامیلی در سطح ژنتیک؛ حوزه #بایوسوسیولوجی)
#Biosociology
The #Genetic #Basis of #Kin #Recognition in a #Cooperatively #Breeding #Mammal
Abstract
Cooperation between relatives yields important fitness benefits, but genetic loci that allow recognition of unfamiliar kin have proven elusive. Sharing of kinship markers must correlate strongly with genome-wide similarity, creating a special challenge to identify specific loci used independently of other shared loci. Two highly polymorphic gene complexes, detected through scent, have been implicated in vertebrates: the major histocompatibility complex (MHC), which could be vertebrate wide, and the major urinary protein (MUP) cluster, which is species specific. Here we use a new approach to independently manipulate sharing of putative genetic kin recognition markers, with the animal itself or known family members, while genome-wide relatedness is controlled. This was applied to wild-stock outbred female house mice, which nest socially and often rear offspring cooperatively with preferred nest partners. Females preferred to nest with sisters, regardless of prior familiarity, confirming the use of phenotype matching. Among unfamiliar relatives, females strongly preferred nest partners that shared their own MUP genotype, though not those with only a partial (single-haplotype) MUP match to themselves or known family. In the absence of MUP sharing, females preferred related partners that shared multiple loci across the genome to unrelated females. However, MHC sharing was not used, even when MHC type completely matched their own or that of known relatives. Our study provides empirical evidence that highly polymorphic species-specific kinship markers can evolve where reliable recognition of close relatives is an advantage. This highlights the potential for identifying other genetic kinship markers in cooperative species and calls for better evidence that MHC can play this role.
@DrAmirMohammadShahsavarani
[امکان دانلود رایگان مقاله]
http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2815%2901016-7
نکات جالب:
1. مجموعه #کدهای ژنتیک در #تشخیص #روابط #نسبی دخیلند.
2. #پستانداران #مونث ترجیح می دهند با #خواهران خود (بدون درنظر گرفتن سایر #اولویت های نسبی) در #سکونتگاه های نزدیک (#بعد #مکانی) زندگی کنند.
3. پستانداران مونث ترجیح می دهند با افرادی که #قرابت #ژنتیکی دارند در #ارتباط نزدیک تری بوده و #سکونتگاه های نزدیکتری (از نظر بعد مکانی) با آنها داشته باشند.
4. زمانی که پستانداران فردی را بعنوان #عضو نسبی خود بشناسند، به #بایومارکرهای ژنتیکی توجهی نمی کنند.
(مقاله ای بسیار جالب در راستای توضیح زیربناهای #کنش ها/ #رفتارهای #خانوادگی و #فامیلی در سطح ژنتیک؛ حوزه #بایوسوسیولوجی)
#Biosociology
The #Genetic #Basis of #Kin #Recognition in a #Cooperatively #Breeding #Mammal
Abstract
Cooperation between relatives yields important fitness benefits, but genetic loci that allow recognition of unfamiliar kin have proven elusive. Sharing of kinship markers must correlate strongly with genome-wide similarity, creating a special challenge to identify specific loci used independently of other shared loci. Two highly polymorphic gene complexes, detected through scent, have been implicated in vertebrates: the major histocompatibility complex (MHC), which could be vertebrate wide, and the major urinary protein (MUP) cluster, which is species specific. Here we use a new approach to independently manipulate sharing of putative genetic kin recognition markers, with the animal itself or known family members, while genome-wide relatedness is controlled. This was applied to wild-stock outbred female house mice, which nest socially and often rear offspring cooperatively with preferred nest partners. Females preferred to nest with sisters, regardless of prior familiarity, confirming the use of phenotype matching. Among unfamiliar relatives, females strongly preferred nest partners that shared their own MUP genotype, though not those with only a partial (single-haplotype) MUP match to themselves or known family. In the absence of MUP sharing, females preferred related partners that shared multiple loci across the genome to unrelated females. However, MHC sharing was not used, even when MHC type completely matched their own or that of known relatives. Our study provides empirical evidence that highly polymorphic species-specific kinship markers can evolve where reliable recognition of close relatives is an advantage. This highlights the potential for identifying other genetic kinship markers in cooperative species and calls for better evidence that MHC can play this role.
@DrAmirMohammadShahsavarani
[امکان دانلود رایگان مقاله]
http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2815%2901016-7
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️کشف #بایومارکرهای #نقص توجه در #نوجوانان: ریشه های #عصب-رانشناختی نقض توجه/بیش فعالی (ADHD)
#Inattention and #Reaction #Time Variability Are Linked to #Ventromedial #Prefrontal Volume in #Adolescents
پژوهشگران دپارتمان روانپزشکی دانشگاه ورمونت 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است با شیوه ای بدیع دریافتند نوسانات بزرگتر در زمان واکنش با کاستی حجم ماده خاکستری مغز در #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی مرتبط است که منجر به اختلالات نقص توجه/بیش فعالی (#ADHD) در نوجوانان خواهد شد.
🔆اختلالات طیف ADHDدر حدود 11 درصد از کودکان و نوجوانان سن مدرسه را در اروپا و امریکای شمالی تحت تاثیر قرار داده است و مواردی نظیر #نقص_توجه، #پرخاشگری، #بیش فعالی و #تکانشگری را برای این افراد به همراه دارد.
🔬یافته های پژوهش حاضر شامل ترکیب داده های حاصل از مشاهدات والدین، فرم های خودگزارش دهی نوجوانان، اندازه گیری های عینی، #fMRI و نتایج تست های ژنتیک از 1538 نوجوان بوده است. نتایج پژوهش نشان دادند که هرچه میزان نشانه ها و علایم مرضی ADHD در فرد بیشتر باشند، نوسانات زمان واکنش بیشتر بوده و ضخامت ماده #خاکستری قشر مخ در بخش بطنی میانی لوب پیش پیشانی کمتر است. همچنین، نقشه های #تجلی #ژنهای #دوپامینرژیک DRD1 و DRD2 همگام و مرتبط به علایم ADHD در این افراد بوده است.
🔍این نتایج افزون بر گسترش دانش موجود در سبب شناسی عصب-روانشناختی ADHD، در درمان های ماژولار و نیز استفاده از تکنیک های #نوروتراپی به متخصصان سلامت روان کمک شایانی خواهد نمود.
Abstract
Background: #Neuroimaging studies of #attention-deficit/hyperactivity disorder (#ADHD) have most commonly reported #volumetric #abnormalities in the #basal #ganglia, cerebellum, and #prefrontal #cortices. Few studies have examined the relationship between ADHD #symptomatology and brain structure in population-based samples. We investigated the relationship between dimensional measures of ADHD #symptomatology, #brain structure, and reaction time variability—an index of lapses in attention. We also tested for associations between brain structural correlates of ADHD symptomatology and #maps of #dopaminergic gene expression.
Methods: #Psychopathology and imaging data were available for 1538 youths. Parent ratings of ADHD symptoms were obtained using the Development and Well-Being Assessment and the Strengths and Difficulties Questionnaire (#SDQ). Self-reports of ADHD symptoms were assessed using the youth version of the SDQ. Reaction time variability was available in a subset of participants. For each measure, #whole-brain #voxelwise regressions with #gray matter volume were calculated.
Results: Parent ratings of ADHD symptoms (Development and Well-Being Assessment and SDQ), adolescent self-reports of ADHD symptoms on the SDQ, and #reaction time (#RT) variability were each negatively associated with #gray #matter volume in an overlapping region of the #ventromedial #prefrontal #cortex. Maps of #DRD1 and #DRD2 gene expression were associated with brain structural correlates of ADHD symptomatology.
Conclusions: This is the first study to reveal relationships between #ventromedial #prefrontal #cortex #structure and multi-informant measures of ADHD symptoms in a large population-based sample of adolescents. Our results indicate that ventromedial prefrontal cortex structure is a biomarker for ADHD symptomatology. These findings extend previous research implicating the default mode network and #dopaminergic #dysfunction in ADHD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)30035-5/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Inattention and #Reaction #Time Variability Are Linked to #Ventromedial #Prefrontal Volume in #Adolescents
پژوهشگران دپارتمان روانپزشکی دانشگاه ورمونت 🇺🇸در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است با شیوه ای بدیع دریافتند نوسانات بزرگتر در زمان واکنش با کاستی حجم ماده خاکستری مغز در #کرتکس #بطنی میانی پیش پیشانی مرتبط است که منجر به اختلالات نقص توجه/بیش فعالی (#ADHD) در نوجوانان خواهد شد.
🔆اختلالات طیف ADHDدر حدود 11 درصد از کودکان و نوجوانان سن مدرسه را در اروپا و امریکای شمالی تحت تاثیر قرار داده است و مواردی نظیر #نقص_توجه، #پرخاشگری، #بیش فعالی و #تکانشگری را برای این افراد به همراه دارد.
🔬یافته های پژوهش حاضر شامل ترکیب داده های حاصل از مشاهدات والدین، فرم های خودگزارش دهی نوجوانان، اندازه گیری های عینی، #fMRI و نتایج تست های ژنتیک از 1538 نوجوان بوده است. نتایج پژوهش نشان دادند که هرچه میزان نشانه ها و علایم مرضی ADHD در فرد بیشتر باشند، نوسانات زمان واکنش بیشتر بوده و ضخامت ماده #خاکستری قشر مخ در بخش بطنی میانی لوب پیش پیشانی کمتر است. همچنین، نقشه های #تجلی #ژنهای #دوپامینرژیک DRD1 و DRD2 همگام و مرتبط به علایم ADHD در این افراد بوده است.
🔍این نتایج افزون بر گسترش دانش موجود در سبب شناسی عصب-روانشناختی ADHD، در درمان های ماژولار و نیز استفاده از تکنیک های #نوروتراپی به متخصصان سلامت روان کمک شایانی خواهد نمود.
Abstract
Background: #Neuroimaging studies of #attention-deficit/hyperactivity disorder (#ADHD) have most commonly reported #volumetric #abnormalities in the #basal #ganglia, cerebellum, and #prefrontal #cortices. Few studies have examined the relationship between ADHD #symptomatology and brain structure in population-based samples. We investigated the relationship between dimensional measures of ADHD #symptomatology, #brain structure, and reaction time variability—an index of lapses in attention. We also tested for associations between brain structural correlates of ADHD symptomatology and #maps of #dopaminergic gene expression.
Methods: #Psychopathology and imaging data were available for 1538 youths. Parent ratings of ADHD symptoms were obtained using the Development and Well-Being Assessment and the Strengths and Difficulties Questionnaire (#SDQ). Self-reports of ADHD symptoms were assessed using the youth version of the SDQ. Reaction time variability was available in a subset of participants. For each measure, #whole-brain #voxelwise regressions with #gray matter volume were calculated.
Results: Parent ratings of ADHD symptoms (Development and Well-Being Assessment and SDQ), adolescent self-reports of ADHD symptoms on the SDQ, and #reaction time (#RT) variability were each negatively associated with #gray #matter volume in an overlapping region of the #ventromedial #prefrontal #cortex. Maps of #DRD1 and #DRD2 gene expression were associated with brain structural correlates of ADHD symptomatology.
Conclusions: This is the first study to reveal relationships between #ventromedial #prefrontal #cortex #structure and multi-informant measures of ADHD symptoms in a large population-based sample of adolescents. Our results indicate that ventromedial prefrontal cortex structure is a biomarker for ADHD symptomatology. These findings extend previous research implicating the default mode network and #dopaminergic #dysfunction in ADHD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)30035-5/fulltext
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani