♻️کشف ترکیب #مولکولی جدید برای درمان #سکته #مغزی و #آسیب های #نخاعی: روشی نیرومندتر از #کاردرمانی و #طب_فیزیکی برای #توانبخشی
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A combination therapy, including a #compound already used by humans, restores skilled use of #limb in #rodent model
پژوهشگران نوروساینس بیمارستان کودکان باستِن 🇺🇸 در پژوهشی که هنوز گزارش آن به چاپ نرسیده است به ترکیباتی مولکولی دست یافتند که می توانند در #مدل #موش منجر به بهبودی معناداری در #عملکرد و #مهارت های #حرکتی پس از سکته و آسیب نخاعی شوند.
🔬در این پژوهش مشخص شد که ترکیب شبه #انسولینی #هورمون #رشد (#IGF1) و #اوستئوپونتین (#OPN) منجر به #رشد مجدد #نورون ها در #مغز و #نخاع و نیز #اعصاب #بینایی در موش می شود. این ترکیب منجر به #ترمیم و رشد مجدد #آکسون های #نخاعی تخریب شده و بازگشت #حرکات #ظریف شد.
🔍تزریق این ترکیب از روز اول پس از آسیب بهبودی عینی در آسیب های #مهارت های #حرکتی #درشت و #ظریف ایجاد نموده و میزان خطا بعد از 12 هفته تزریق به 46 درصد کاهش می یابد (در مقایسه با موارد درمان نشده که سطح خطا تنها با کاردرمانی در سطح 70 درصد باقی می ماند). سپس به ترکیب فوق #4-آمینوپیریدین-3-متانول افزوده شد؛ ترکیبی که رسانایی آکسون ها را افزایش می دهد؛ ترمکیب نهایی سطح خطا را به 30 درصد رساند (16 درصد بهبودی بیشتر و نیز تنها 10 درصد خطای بیشتر از موش های سالم).
🔆نتایج این پژوهش های نشان می دهند که پس از آسیب های اعصاب مرکزی، نه تنها لازم است بخش های مختلف مغز توانبخشی شوند، بلکه لازم است آکسون های نخاعی نیز تحت درمان قرار گیرند. همچنین، این ترکیب مولکلی می تواند بهتر از #کاردرمانی و #توانبخشی های فیزیکی به بهبودی افراد دچار #سکته و آسیب کمک نماید.
📚نتایج این پژوهش به زودی در مجله Neuron به چاپ خواهند رسید.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.childrenshospital.org/news-and-events/2011/april-2011/improved-recovery-of-motor-function-after-stroke
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف قانونی جدید در شکل گیری #حافظه و #ذخیره سازی #اطلاعات در #مغز
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Behavioral #time #scale #synaptic #plasticity (#BTSP) underlies #CA1 place fields
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه استنفورد و انستیتوی پزشکی هوارد هافز 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است مکانیزم جدیدی را در مغز کشف کرده اند که دیدگاه فعلی در مرود #ذخیره سازی #اطلاعات در #حافظه را زیر سوال می برد. یافته جدید این پژوهشگران پاسخگوی نحوه یادآوری #جاهای جدید و #رخدادهایی است که در آنها بوقوع پیوسته اند.
📚رویکردهای حافظه فعلی بر اصل #تواندهی بلندمدت (#LTP) در چندین میلی ثانیه استوارند. در عوض پژوهشگران این تحقیق قانون جدیدی کشف کرده اند که به آن #انعطاف پذیری سیناپسی #مقیاس #رفتاری #زمان (#BTSP) می گویند و چندین ثانیه طول می کشد.
🔬با توجه به نتایج جدید، به رابطه علّی برای #نورون های به هم پیوسته برای شکل دهی تداعی های دراز مدت نیازی نیست. به اعتقاد محققان، این مقیاس بلندتر زمانی، اجازه می دهد کل #توالی به یکباره در حافظه جای بگیرد و منجر به بازنمایی چندباره و کاملی از مکانهایی می شود که از نظر #رفتاری مهمند.
Abstract
#Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of #synaptic #strength within #neuronal #circuits. We discovered that place fields in #hippocampal area #CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from #Hebbian #plasticity. Place fields could be produced #in_vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after #complex #spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or #depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and #calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an #asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire #behavioral #sequences within synaptic #weights to produce predictive place cell activity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6355/1033
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Behavioral time scale synaptic plasticity underlies CA1 place fields
How do synaptic or other neuronal changes support learning? This subject has been dominated by Hebb's postulate of synaptic change. Although there is strong experimental support for Hebbian plasticity in a number of preparations, alternative ideas have also…
♻️علت احتمالی #بیماری #پارکینسن، اتصالات جدید #عصبی در #مغز است.
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Loss of #Hyperdirect #Pathway #Cortico-#Subthalamic #Inputs Following #Degeneration of #Midbrain #Dopamine Neurons
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه نورث وسترن شیکاگو 🇺🇸 در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است دریافتند فعالیت غیر عادی در #گلوبوس_پالیدوس (بخش مهمی از #گره های #پایه مغز) مسئول مشکلات #حرکتی در بیماری پارکینسن است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، مشخص شده است کاهش #دوپامین در ساختارهای #قاعده #جمجمه منجر به ایجاد مجدد و #تحریک بیش از حد اتصالات بین #نورون ها می شود که در نتیجه مشکلات حرکتیِ مشخصۀ بیماری پارکینسن در مبتلایان مشاهده خواهد شد.
🔆همچنین یافته های این پژوهش مدل فعلی بیماری پارکینسن را به چالش کشیده و رد می کند
Summary
The #motor #symptoms of #Parkinson’s disease (#PD) are linked to abnormally correlated and coherent activity in the #cortex and #subthalamic #nucleus (#STN). However, in #parkinsonian #mice we found that cortico-STN #transmission strength had diminished by #50%–75% through loss of #axo-dendritic and #axo-spinous #synapses, was incapable of long-term potentiation, and less effectively patterned STN activity. #Optogenetic, #chemogenetic, #genetic, and #pharmacological interrogation suggested that #downregulation of #cortico-STN transmission in PD mice was triggered by increased #striato-pallidal transmission, leading to #disinhibition of the STN and increased activation of #STN #NMDA #receptors. Knockdown of STN NMDA receptors, which also suppresses proliferation of #GABAergic #pallido-STN inputs in PD mice, reduced loss of cortico-STN transmission and patterning and improved motor function. Together, the data suggest that loss of dopamine triggers a maladaptive shift in the balance of #synaptic #excitation and #inhibition in the STN, which contributes to parkinsonian activity and motor dysfunction.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️سودمندی #هورمون #عشق (#اکسی_توسین) در افزایش #معاشرت، #رفتارسودمنداجتماعی و #مردم آمیزی
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Gating of #social #reward by #oxytocin in the #ventral #tegmental #area
پژوهشگران نورو ساینس دانشگاه استنفورد 🇺🇸، انستیتو نوروساینس و سلامت روان فلوری 🇦🇺، و دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارشی جدید مدعی شناسایی #مدارهای #مغزی ای شدند که در #پاداش های #اجتماعی دخیلند و تحت تاثیر مستقیم #آکسی_تاسین (#OXT) قرار دارند.
🔬در این پژوهش مشخص شد ترشح اکسی توسین در محدوده #تگمنتوم #بطنی (#VTA)، #مدار اصلی #پاداش در #مغز، برای ادراک و استنباط پاداش اجتماعی لازم است. هنگام #تعاملات اجتماعی، فعالیت نورون های اکسی توسین در #هسته #فرابطنی (#PVN) افزایش چشمگیری می یابد. تحریک این #نورون ها در PVN و یا #تحریک #پایانه های آنها در VTA #رفتارهای #سودمند #اجتماعی را افزایش می دهد. همچنین به صورت برعکس، هنگامی که از فعالیت پایانه های #اکسونی اکسی توسین در PVN پیشگیری شد، تعاملات اجتماعی و رفتارهای سودمند اجتماعی به میزان زیاد کم شدند. به علاوه مشخص شد #آکسی_توسین (OXT) منجر به تحریک فعالیت نورون های #دوپامینی VTA می شود.
🔆این نتایج نشان می دهند که اکسی توسین (#هورمون #عشق) نه تنها منجر به #شادی و #محبت می شود، بلکه به افزایش معنادار #رفتارسودمنداجتماعی و #تعاملات_بین_فردی موثر می انجامد و می تواند #احساسات #نوعدوستانه را در افراد افزایش دهد.
Abstract
The #reward generated by #social #interactions is critical for promoting #prosocial #behaviors. Here we present evidence that #oxytocin (#OXT) release in the #ventral #tegmental area (#VTA), a key node of the #brain’s #reward #circuitry, is necessary to elicit #social #reward. During social interactions, activity in #paraventricular #nucleus (#PVN) OXT #neurons increased. #Direct #activation of these neurons in the PVN or their #terminals in the VTA enhanced prosocial behaviors. Conversely, #inhibition of PVN OXT axon terminals in the VTA decreased social interactions. OXT increased #excitatory drive onto #reward-specific VTA #dopamine (#DA) neurons. These results demonstrate that OXT promotes prosocial behavior through direct effects on VTA DA neurons, thus providing mechanistic insight into how social interactions can generate #rewarding #experiences.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://science.sciencemag.org/content/357/6358/1406
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Science
Gating of social reward by oxytocin in the ventral tegmental area
Understanding the neural mechanisms that mediate social reward has important societal and clinical implications. Hung et al. found that release of the neuropeptide oxytocin in the ventral tegmental area of the brain increased prosocial behaviors in mice (see…
♻️شناسایی سازوکار #گرسنگی و #سیری در انسان
How to Shut Off #Hunger ‘Alarm System’
پژوشگران زیست شناسی دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در گزارشی از تازه ترین تحقیق خود، بیان داشته اند که موفق به شناسایی مکانیزم سیری در مغز شده اند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت مشخص شد دسته ای از #نورون های #هیپوتالاموس به نام #AgRP مسئول احساس #گرسنگی هستند. این سلول ها هنگام #گرسنگی فعال می شوند و با دریافت غذا، بسته به میزان #کالری دریافتی از غذا (پیام ارسالی از #روده) فعالیتشان کاهش می یابد.
📚بنابراین، در صورت مصرف غذای با کالری پایین، این سلول ها ممکن است بدواً کم فعالیت شوند، اما با عدم دریافت پیام کافی از روده مجدداً فعال شده و پیام گرسنگی ارسال می کنند. سلولهای AgRP به طعم، مزه، و شکل غذا حساس نبوده و بر تنها بر اساس پیام های روده عمل می کنند.
📚📚افزون بر این، مشخص شد تزریق سه هورمون #کوله_سیستوکینین (#CCK)، #پپتید_تیروزین، و #آمیلین (محصولات دریافت کالری در روده) منجر به کاهش فعالیت نورون های AgRP هیپوتالاموس می شوند. یافته جالب توجه در پژوهش این بود که سه هورمون مذکر تاثیر هم افزایی دارند و به دلیل مشابهت در محل تاثیر، ترکیب این سه منجر به افزایش قدرت اثر دیگری در مغز می شود.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://news.upenn.edu/news/seeing-isnt-believing-penn-biologists-show-how-shut-hunger-alarm-system
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
How to Shut Off #Hunger ‘Alarm System’
پژوشگران زیست شناسی دانشگاه پنسیلوانیا 🇺🇸 در گزارشی از تازه ترین تحقیق خود، بیان داشته اند که موفق به شناسایی مکانیزم سیری در مغز شده اند.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت مشخص شد دسته ای از #نورون های #هیپوتالاموس به نام #AgRP مسئول احساس #گرسنگی هستند. این سلول ها هنگام #گرسنگی فعال می شوند و با دریافت غذا، بسته به میزان #کالری دریافتی از غذا (پیام ارسالی از #روده) فعالیتشان کاهش می یابد.
📚بنابراین، در صورت مصرف غذای با کالری پایین، این سلول ها ممکن است بدواً کم فعالیت شوند، اما با عدم دریافت پیام کافی از روده مجدداً فعال شده و پیام گرسنگی ارسال می کنند. سلولهای AgRP به طعم، مزه، و شکل غذا حساس نبوده و بر تنها بر اساس پیام های روده عمل می کنند.
📚📚افزون بر این، مشخص شد تزریق سه هورمون #کوله_سیستوکینین (#CCK)، #پپتید_تیروزین، و #آمیلین (محصولات دریافت کالری در روده) منجر به کاهش فعالیت نورون های AgRP هیپوتالاموس می شوند. یافته جالب توجه در پژوهش این بود که سه هورمون مذکر تاثیر هم افزایی دارند و به دلیل مشابهت در محل تاثیر، ترکیب این سه منجر به افزایش قدرت اثر دیگری در مغز می شود.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://news.upenn.edu/news/seeing-isnt-believing-penn-biologists-show-how-shut-hunger-alarm-system
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
news.upenn.edu
Seeing Isn’t Believing: Penn Biologists Show How to Shut Off Hunger ‘Alarm System’
Imagine you’re in a restaurant, hungry, anxious and a bit irritable awaiting your food order to arrive at the table. The server exits the kitchen with a tray full of steaming plates and a flood of relief washes over you. But the server ferries the food right…
♻️شناسایی سازوکار #فیلترشدن #اطلاعات #حسی توسط #نخاع
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
#RORβ #Spinal #Interneurons #Gate #Sensory #Transmission during #Locomotion to #Secure a #Fluid #Walking #Gait
پژوهشگران نوروبیولوژی مولکولی انستیتو سالت لیک 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است، مدعی شدند مکانیزمی را کشف کرده اند که مشخص می سازد چطور نخاع حین فعالیت، برخی #دروندادهای #حسی را #سانسور میکند تا فرد بتواند به فعالیت در دست اجرای خود برسد و حواسش پرت نشود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت مشخص شد #نورون های رابط #بازداری (#IN) بازخوردهایی از #RORβ را به سیستم حرکتی نخاعی می دهند که برای حرکتِ روان لازم است. این نورون ها بسیاری از اطلاعات حسی رسیده به نخاع را فیلتر می کنند تا موجود زنده بتواند به حرکت ادامه دهد (اطلاعات دروندادهای حسی از قبیل سختی، زبری، درد، و ... حین حرکت) و به نوعی با فشارها بطور موقت سازگار می شوند تا مزاحم فعالیت جاری نشوند.
Abstract
#Animals depend on #sensory #feedback from #mechanosensory #afferents for the #dynamic #control of #movement. This sensory feedback needs to be selectively modulated in a task- and context-dependent manner. Here, we show that #inhibitory #interneurons (#INs) expressing the #RORβ #orphan #nuclear #receptor #gate sensory #feedback to the #spinal #motor system during walking and are required for the production of a fluid #locomotor #rhythm. #Genetic manipulations that abrogate inhibitory RORβ IN function result in an #ataxic gait characterized by exaggerated flexion movements and marked alterations to the step cycle. Inactivation of RORβ in inhibitory neurons leads to reduced #presynaptic inhibition and changes to sensory-evoked reflexes, arguing that the RORβ inhibitory INs function to suppress the sensory transmission pathways that activate flexor motor reflexes and interfere with the ongoing locomotor program.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)31064-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavaran
♻️شناسایی #مکانیزم #مولکولی #ECT (#شوک درمانی) برای درمان #افسردگی
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Narp Mediates #Antidepressant-Like Effects of #Electroconvulsive #Seizures
پژوهشگران علوم رفتاری و روانپزشکی دانشگاه جانزهاپکینز 🇺🇸 در گزارش پژوهشی که به تازگی منتشر شده است جزییات مولکولی تاثیر #الکتروشوک درمانی را بر افسردگی شدید کشف نمودند.
🔬در این پژوهش که بر #موش هایی صورت گرفت که دستکاری ژنتیک شده اند، مشخص شد ژنهای #Narp مسئول فعال شدن لایه مولکولی #نورون های #شیاردندانه ای است. این تغییر مولکولی منجر به تنظیم مجدد فعالیت نورونها و کاهش افسردگی در افراد مبتلا می شود.
Abstract
We have examined whether deletion of #Narp, an immediate early gene induced by #electroconvulsive #seizures (#ECS), blocks its #antidepressant efficacy. Based on multiple measures, we infer that Narp #knockout mice undergo normal seizure activity in this paradigm, yet fail to display antidepressant-like #behavioral effects of ECS. Although Narp deletion does not suppress ECS-induced proliferation in the #dentate #gyrus, it blocks #dendritic outgrowth of immature granule cell neurons in the dentate molecular layer induced by ECS. Taken together, these findings indicate that Narp contributes to the antidepressant action of ECT and implicate the ability of ECS to induce dendritic arborization of differentiating granule cells as a relevant step in eliciting this response.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/npp2017252
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Neuropsychopharmacology
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizure
Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures
♻️ضرورت وجود #سلنیوم برای #سلامت و #حیات #مغز
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Selenium Utilization by #GPX4 Is Required to Prevent #Hydroperoxide-Induced #Ferroptosis
پژوهشگران مرکز ژنتیک هلمهولتز مونیخ 🇩🇪 و دانشگاه ورتزبورگ 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، مشخص ساختند عنصر #سلنیوم (#Se) برای رشد گروه خاصی از #نورون های #رابط #مغزی، حیاتی است.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفته است، نقش #سلنوپروتئین و #آمینواسید #سلنوسیستین در دستگاه #اعصاب #مرکزی (#CNS) تحلیل شد.
🔆پیشتر مشخص شده بود که در #پستانداران گونه GPX4 این خانواده برای تکامل و رشد طبیعی #جنین ضروری است.
📚حذف سلنیوم از مغز موش ها، منجر به مرگ آنها ظرف سه هفته شد. دلیل این امر #فروپتوسیس است؛ فرآیند #مرگ سلولی که وابسته به #آهن بوده و دلیل آن افزایش #پراکسیدلیپید در #سلول و ناتوانی #واکافت آن است. در حقیقت نقش سلنیوم، #کاتالیز فرآیندهای #آنتی_اکسیدانی در #نورون های #رابط #مغزی پس از #تولد است. در صورت کاهش و یا حذف سلنیوم در #اینترنورونها، مغز دچار حملات #صرعی شدید و تخریب های گسترده #بافتی نیز می شود.
Abstract
#Selenoproteins are rare proteins among all kingdoms of life containing the 21st #amino #acid, s#elenocysteine. Selenocysteine resembles #cysteine, differing only by the substitution of selenium for #sulfur. Yet the actual advantage of #selenolate- versus #thiolate-based catalysis has remained enigmatic, as most of the known selenoproteins also exist as cysteine-containing #homologs. Here, we demonstrate that selenolate-based #catalysis of the essential #mammalian selenoprotein GPX4 is unexpectedly dispensable for normal #embryogenesis. Yet the survival of a specific type of #interneurons emerges to exclusively depend on selenocysteine-containing GPX4, thereby preventing #fatal #epileptic #seizures. Mechanistically, selenocysteine utilization by GPX4 confers exquisite resistance to irreversible #overoxidation as cells expressing a cysteine variant are highly sensitive toward #peroxide-induced #ferroptosis. Remarkably, concomitant deletion of all selenoproteins in Gpx4cys/cys cells revealed that selenoproteins are dispensable for cell viability provided partial GPX4 activity is retained. Conclusively, 200 years after its discovery, a specific and indispensable role for selenium is provided.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31438-1
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️زمان های گذار در مغز: پیشگیری و مقابله با #تخریب و #زوال #مغز
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
The #Transitional #Age #Brain: “The Best of Times and the Worst of Times”
پژوهشگران دانشگاه پزشکی ورمونت 🇺🇸 در گزارشی مروری به بررسی زمان های #حیاتی برای پیشگیری و کاهش آسیب های مغزی پرداختند.
1️⃣ مغز در سومین هفته بارداری بوجود آمده و تا اواسط دهه دوم زندگی به رشد خود ادامه می‌دهد. در هفته 28 تعداد #نورون های مغز انسان به حداکثر خود در زندگی می رسد. بیشترین میزان سیناپس مغزی در هفته 34 بارداری بوده و تا #بلوغ #جنسی کاهش نمی یابد.
2️⃣ فرآیند ثانویه #هرس و #سازماندهی #عصبی بین 13-25 سالگی صورت می گیرد (هنگامی که آخرین #میلین‌سازی صورت می گیرد). در این زمان ساز و کارهای #کارکردهای #اجرایی (EF)، #شخصیت، #تمرکز، #توجه، کنترل #تکانه، #استدلال، #برنامه‌ریزی، حل #مسئله و #تنظیم #خلق شکل می گیرند.
3️⃣ #انعطاف و #سازماندهی مغزی، علاوه بر فاکتورهای #ژنتیک و #اپی‌ژنتیک، مبتنی بر #تجارب فردی و #محیط هستند. #فقر، #استرسهای دوران اولیه زندگی، #غفلت، #سوءرفتار، و #تجاوزحنسی، عاملی مهم در کوچک شدن اندازه بخش های مهم #کرتکس، و #هیپوکامپ و بزرگ شدن #آمیگدالا هستند.
4️⃣ آموزش ها و تمرینات مناسب و غنی، بین 20 تا 25 درصد #دندریت‌های هر نورون مغزی را افزایش می دهند.
5️⃣ رشد ماده #خاکستری الگوی #Uمعکوس را دارد که درست پیش از بلوغ جنسی آغاز شده و در #دختران 1-2 سال زودتر است.
6️⃣ رشد قطبهای #گیجگاهی و بخش جانبی کرتکس #پیش‌پیشانی (نواحی مربوط به پردازش #انگیزش، #تنظیم‌هدف، و یکپارچگی #هیجانی) در اواخر نوجوانی بعنوان آخرین بخش ها صورت می گیرد.
7️⃣ 50 درصد اختلالات روانی در 14 سالگی و 75 درصد در 24 سالگی بروز می یابند (بخش های مهم شامل #نوکلئوس #آکومبوس، آمیگدالا، و کرتکس پیش‌پیشانی هستند).
8️⃣مدارهای هیجانی مغزی، شامل بخش های تشخیص اهمیت هیجانی متغیرهای محیطی و ایجاد حالتهای هیجانی، و بخش های یکپارچه سازی فرآیندهای شناختی و کارکردهای اجرایی در راستای هیجانات هستند.
9️⃣تاثیرات تخریبی و وابسته سازی #نیکوتین، و #آمفتامینها در اواسط و اواخر نوجوانی بشدت بالاست.
🔟 برای مقابله با تخریبهای مغزی و کاهش زوال عقل در #سالمندی، در کنار اصلاح #سبک #زندگی (#تغذیه، #ورزش، تمرینات #عصب‌روانشناختی) لازم است از دوران #نوجوانی به آموزش دقیق، مناسب، و نظام دار #مهارت‌های #زندگی پرداخت.
KEY POINTS
🔑Over the past 2 decades, there have been substantial #developments in the understanding of brain development.
🔑Progress in #neuroimaging has allowed us to better understand the nuances of the development of #cortical, #subcortical, and #white matter structures.
🔑Modern #neuroscience, #genomics, and #epigenomic studies allow us a lens through which to develop an understanding of transitional age youth (#TAY) behavior from a neurodevelopmental perspective.
🔑Developing brain building health promotion and illness prevention approaches for TAY will likely yield reductions in #morbidity and #mortality, enhance individual life #trajectories, and have a life-long impact.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.chc.2016.12.017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅