♻️#ژنها مسئول 50% #تحرک #اجتماعی و #پیشرفت افراد هستند
#Genetic #Influence on #Intergenerational #Educational #Attainment
در پژوهشی که به تازگی نتایج آن منتشر شده و توسط تیم محققان #نورساینس و #ژنتیک تحت سرپرستی #رابرت_پلامین در کینگزکالج 🇺🇸 در جریان است، مشخص شد #ژن ها مسئول نیمی از تحرک اجتماعی در #کودکان هستند.
📚تحرک اجتماعی عامل بسیار مهمی در حضور فرد در عرصه های مختلف اجتماعی و #پیشرفت و #موفقیت است. این نتایج اهمیت بسیاری در کاهش #نابرابری های #تحصیلی خواهند داشت. زیرا کودکانی که تحرک اجتماعی بیشتری دارند، بیشتر به #محیط های #آموزشی می روند و در عین حال مشارکت بیشتری در #یادگیری های #گروهی دارند.
🔍برای بررسی حاضر از 6105 زوج #دوقلو و 5825 فرد بدون ارتباط با دیگری (انتخاب تصادفی از نمونه دوقلوها) استفاده شد. در این پژوهش گروهی که تحرک اجتماعی رو به بالا داشتند (افرادی که نمرات الف دریافت نموده اند اما #والدینشان #دانشگاه نرفته اند) با افرادی که تحرک اجتماعی رو به پایین داشتند (کسانی که نمرات الف ندارند اما والدینی با #تحصیلات #دانشگاهی دارند) مقایسه شدند.
📖نتایج نشان دادند که بیشترین میزان تحرک اجتماعی و تاثیرات #ژنتیک در موفقیت در افرادی است که هم خودشان نمرات الف دریافت کرده اند و هم والدینشان تحصیلات دانشگاهی دارند. مهمترین یافته پژوهش حاضر این است که تا پیش از این تحصیلات والدین به عنوان عاملی #محیطی تلقی می شد، اما این یافته ها نشان دهنده مولفه نیرومند ژنتیک در حد اندازه اثر 50% است. این نتایج ثابت می کنند که نیمی از تفاوت بین تحرک اجتماعی در خانواده های مختلف ناشی از تفاوت های ژنتیک بین آنهاست.
Abstract
Using #twin (6,105 twin pairs) and #genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) #analyses, we tested for #genetic #influences on the #parent-offspring #correspondence in #educational #attainment. #Genetics accounted for nearly half of the variance in intergenerational educational attainment. A #genomewide #polygenic score (#GPS) for years of education was also associated with intergenerational educational attainment: The highest and lowest GPS means were found for offspring in stably educated families (i.e., who had taken A Levels and had a university-educated parent; M = 0.43, SD = 0.97) and stably #uneducated families (i.e., who had not taken A Levels and had no #university-educated parent; M = −0.19, SD = 0.97). The average GPSs fell in between for children who were upwardly mobile (i.e., who had taken A Levels but had no university-educated parent; M = 0.05, SD = 0.96) and #children who were downwardly mobile (i.e., who had not taken A Levels but had a university-educated parent; M = 0.28, SD = 1.03). Genetic influences on intergenerational educational attainment can be viewed as an index of #equality of #educational #opportunity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0956797617707270
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Genetic #Influence on #Intergenerational #Educational #Attainment
در پژوهشی که به تازگی نتایج آن منتشر شده و توسط تیم محققان #نورساینس و #ژنتیک تحت سرپرستی #رابرت_پلامین در کینگزکالج 🇺🇸 در جریان است، مشخص شد #ژن ها مسئول نیمی از تحرک اجتماعی در #کودکان هستند.
📚تحرک اجتماعی عامل بسیار مهمی در حضور فرد در عرصه های مختلف اجتماعی و #پیشرفت و #موفقیت است. این نتایج اهمیت بسیاری در کاهش #نابرابری های #تحصیلی خواهند داشت. زیرا کودکانی که تحرک اجتماعی بیشتری دارند، بیشتر به #محیط های #آموزشی می روند و در عین حال مشارکت بیشتری در #یادگیری های #گروهی دارند.
🔍برای بررسی حاضر از 6105 زوج #دوقلو و 5825 فرد بدون ارتباط با دیگری (انتخاب تصادفی از نمونه دوقلوها) استفاده شد. در این پژوهش گروهی که تحرک اجتماعی رو به بالا داشتند (افرادی که نمرات الف دریافت نموده اند اما #والدینشان #دانشگاه نرفته اند) با افرادی که تحرک اجتماعی رو به پایین داشتند (کسانی که نمرات الف ندارند اما والدینی با #تحصیلات #دانشگاهی دارند) مقایسه شدند.
📖نتایج نشان دادند که بیشترین میزان تحرک اجتماعی و تاثیرات #ژنتیک در موفقیت در افرادی است که هم خودشان نمرات الف دریافت کرده اند و هم والدینشان تحصیلات دانشگاهی دارند. مهمترین یافته پژوهش حاضر این است که تا پیش از این تحصیلات والدین به عنوان عاملی #محیطی تلقی می شد، اما این یافته ها نشان دهنده مولفه نیرومند ژنتیک در حد اندازه اثر 50% است. این نتایج ثابت می کنند که نیمی از تفاوت بین تحرک اجتماعی در خانواده های مختلف ناشی از تفاوت های ژنتیک بین آنهاست.
Abstract
Using #twin (6,105 twin pairs) and #genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) #analyses, we tested for #genetic #influences on the #parent-offspring #correspondence in #educational #attainment. #Genetics accounted for nearly half of the variance in intergenerational educational attainment. A #genomewide #polygenic score (#GPS) for years of education was also associated with intergenerational educational attainment: The highest and lowest GPS means were found for offspring in stably educated families (i.e., who had taken A Levels and had a university-educated parent; M = 0.43, SD = 0.97) and stably #uneducated families (i.e., who had not taken A Levels and had no #university-educated parent; M = −0.19, SD = 0.97). The average GPSs fell in between for children who were upwardly mobile (i.e., who had taken A Levels but had no university-educated parent; M = 0.05, SD = 0.96) and #children who were downwardly mobile (i.e., who had not taken A Levels but had a university-educated parent; M = 0.28, SD = 1.03). Genetic influences on intergenerational educational attainment can be viewed as an index of #equality of #educational #opportunity.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0956797617707270
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
SAGE Journals
Genetic Influence on Intergenerational Educational Attainment - Ziada Ayorech, Eva Krapohl, Robert Plomin, Sophie von Stumm, 2017
Using twin (6,105 twin pairs) and genomic (5,825 unrelated individuals taken from the twin sample) analyses, we tested for genetic influences on the parent-offs...
♻️کشف #مکانیزم #عضلانی دخیل در #بیخوابی و #محرومیت از #خواب که ارتباط به #مغز ندارد.
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Bmal1 function in #skeletal #muscle #regulates #sleep
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه های مورهاوس، فلوریدا، هوارد هافس، و تگزاس 🇺🇸در پژوهشی مشترک که به تازگی منتشر شده است دریافتند افزایش سطح فعالیت #ژن #Bmal1 در #ماهیچه های #اسکلتی می تواند منجر به مقاومت #بدن در برابر بیخوابی و محرومیت از خواب شود.
🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، مشخص شد، تغییرات منجر به افزایش فعالیت و بروز #ژنی در Bmal1 نه در مغز که در ماهیچه های اسکلتی می تواند #چرخه شبانه روزی خواب و بیداری و میزان خواب کلی را تنظیم نماید بگونه ای که بر مشکلات ناشی از بیخوابی و نیز محرومیت از خواب غلبه شده و فرسودگی ایجاد نشود.
🔆ژن Bmal1، بعنوان #ژن #ساعت #شبانه_روزی در بدن شناخته می شود.
Abstract
#Sleep #loss can severely impair the ability to perform, yet the ability to recover from sleep loss is not well understood. Sleep #regulatory processes are assumed to lie exclusively within the brain mainly due to the strong #behavioral #manifestations of sleep. #Whole-body #knockout of the #circadian #clock #gene #Bmal1 in mice affects several aspects of sleep, however, the cells/tissues responsible are unknown. We found that restoring Bmal1 expression in the #brains of Bmal1-knockout mice did not rescue Bmal1-dependent sleep phenotypes. Surprisingly, most sleep-amount, but not sleep-timing, phenotypes could be reproduced or rescued by knocking out or restoring BMAL1 exclusively in skeletal muscle, respectively. We also found that #overexpression of #skeletal-muscle Bmal1 reduced the recovery response to sleep loss. Together, these findings demonstrate that Bmal1 expression in skeletal muscle is both necessary and sufficient to regulate total sleep amount and reveal that critical components of normal sleep regulation occur in #muscle.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://elifesciences.org/articles/26557
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️شیوه ای جدید در #درمان بیماری های #نورودژنراتیو (#زوال_عقل، #آلزایمر، #پارکینسون و ...)
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Intracellular #Proteolysis of #Progranulin Generates Stable, #Lysosomal #Granulins That Are #Haploinsufficient in #Patients with #Frontotemporal #Dementia Caused by #GRN Mutations
در پژوهشی که بتازگی توسط متخصصان دانشگاه پزشکی اموری 🇺🇸 صورت گرفته است، با استفاده از تکنیک های جدید #شناسایی و ردیابی مولکولی در سلول زنده، مشخص شد #گرانولین ها (نوعی پروتیئن های ریز-مولکول مشتق از #پروگرانولین) در درون #سلول های #عصبی نقش #ضدتخریبی دارند.
یکی از انواع #زوال عقل، نوع پیشانی-گیجگاهی (#FTD) است که دلیل عمده آن جهش در #ژن تولید کننده گرانولین هاست. این زوال عقل غیرقابل درمان بوده و معمولاً در افراد زیر سال مشاهده می شود.
جهش در ژن های گرانولین ها مسبب سایر انواع بیماری های #نورودژنراتیو، بویژه #آلزایمر و #پارکینسون نیز هستند.
پ🔬ژوهش فعلی نحوه عمل گرانولین را در درون #سلول نشان داد و مشخص ساخت با کاهش #گرانولین سالم عملکرد #لیزوزوم در درون #نورون ها مختل می شود و به همین دلیل با انواع بیماری های نورودژنراتیو مواجهیم. موضوع مهم این است که گرانولین ها در درون لیزوزوم ها حضوری پایدار دارند و همین امر سبب آسیب های ماندگار به نورون ها می شود.
📚این گروه پژوهشی در حال کار بر روش های ژن تراپی خاصی هستند که بتوانند ژن های جهش یافته پروگرانولین و گرانولین را اصلاح نموده و بدین ترتیب عملکرد لیزوزومهای نورون را به حال طبیعی باز گردانند.
#Homozygous or #heterozygous #mutations in the #GRN #gene, encoding #progranulin (#PGRN), cause #neuronal #ceroid #lipofuscinosis (#NCL) or #frontotemporal #dementia (#FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by #lysosome #dysfunction and #neurodegeneration, indicating PGRN is important for lysosome #homeostasis in the #brain. PGRN is trafficked to the lysosome where its functional role is unknown. PGRN can be cleaved into seven 6 kDa proteins called #granulins (#GRNs), however little is known about how GRNs are produced or if levels of GRNs are altered in #FTD-GRN mutation carriers. Here, we report the identification and characterization of #antibodies that reliably detect several human GRNs by #immunoblot and #immunocytochemistry. Using these tools, we find that #endogenous GRNs are present within multiple cell lines and are constitutively produced. Further, #extracellular PGRN is endocytosed and rapidly processed into stable GRNs within lysosomes. Processing of PGRN into GRNs is conserved between humans and mice and is modulated by #sortilin expression and #cysteine #protease activity. Induced lysosome dysfunction caused by #alkalizing agents or increased expression of #TMEM106B inhibit processing of PGRN into GRNs. Finally, we find that multiple GRNs are #haploinsufficient in primary #fibroblasts and #cortical brain tissue from FTD-GRN patients. Taken together, our findings raise the interesting possibility that GRNs carry out critical lysosomal functions and that loss of GRNs should be explored as an initiating factor in lysosomal dysfunction and neurodegeneration caused by GRN mutations.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
www.eneuro.org/content/early/2017/08/09/ENEURO.0100-17.2017
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
eNeuro
Intracellular Proteolysis of Progranulin Generates Stable, Lysosomal Granulins That Are Haploinsufficient in Patients with Frontotemporal…
Homozygous or heterozygous mutations in the GRN gene, encoding progranulin (PGRN), cause neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL) or frontotemporal dementia (FTD), respectively. NCL and FTD are characterized by lysosome dysfunction and neurodegeneration, indicating…
♻️رهیافتی جدید برای #ژن_تراپی و #ویرایش #ژنی در #شناخت و #درمان #آتیزم
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کشف یک #جهش #ژنتیک جدید در بیماران مبتلا به #پارکینسن
A Novel #p.Glu298Lys #Mutation in the #ACMSD #Gene in #Sporadic #Parkinson’s #Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بارسلونا 🇪🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است یک جهش ژنتیک جدید را در #ژن #ACMSD که مرتبط با بیماری پارکینسن (#PD) است شناسایی کرده اند. این جهش ژنتیک در #جمعیت #غیربالینی که دچار PD نیستند یافت نشده است و بنظر می رسد #ریسک #بروز PD را در افراد به میزان زیادی بالا می برد.
🔬این پژوهش بر 62 بیمار دارای PD و 192 نفر شرکت کننده کنترل که از نظر #عصبی سالم بودند صورت گرفت.
Abstract
Objective: To describe a case of #sporadic #PD #carrying a novel #ACMSD #mutation.
Methods: As part of a #genetic #study to identify potential pathogenic gene defects related to PD in the #Mediterranean #island #Menorca, an initial group of 62 PD patients underwent mutational screening using a panel-based sequencing approach.
Results: We report a 74-years-old man with sporadic PD who developed #tremor in his right hand and #slowness. On #examination, moderate #rigidity, #asymmetric #bradykinesia, and #bilateral action tremor were present. He was started on #levodopa with significant improvement. Two years later, he developed wearing off phenomena. The genetic study in the patient identified a novel ACMSD mutation resulting in p.Glu298Lys #amino-acid change which was not present in #neurologically normal population.
Conclusions: Our data suggest that not only common genetic variability but also rare variants in ACMSD alone or in combination with other risk factors might increase the risk of PD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://content.iospress.com/articles/journal-of-parkinsons-disease/jpd171146
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A Novel #p.Glu298Lys #Mutation in the #ACMSD #Gene in #Sporadic #Parkinson’s #Disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه بارسلونا 🇪🇸 در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است یک جهش ژنتیک جدید را در #ژن #ACMSD که مرتبط با بیماری پارکینسن (#PD) است شناسایی کرده اند. این جهش ژنتیک در #جمعیت #غیربالینی که دچار PD نیستند یافت نشده است و بنظر می رسد #ریسک #بروز PD را در افراد به میزان زیادی بالا می برد.
🔬این پژوهش بر 62 بیمار دارای PD و 192 نفر شرکت کننده کنترل که از نظر #عصبی سالم بودند صورت گرفت.
Abstract
Objective: To describe a case of #sporadic #PD #carrying a novel #ACMSD #mutation.
Methods: As part of a #genetic #study to identify potential pathogenic gene defects related to PD in the #Mediterranean #island #Menorca, an initial group of 62 PD patients underwent mutational screening using a panel-based sequencing approach.
Results: We report a 74-years-old man with sporadic PD who developed #tremor in his right hand and #slowness. On #examination, moderate #rigidity, #asymmetric #bradykinesia, and #bilateral action tremor were present. He was started on #levodopa with significant improvement. Two years later, he developed wearing off phenomena. The genetic study in the patient identified a novel ACMSD mutation resulting in p.Glu298Lys #amino-acid change which was not present in #neurologically normal population.
Conclusions: Our data suggest that not only common genetic variability but also rare variants in ACMSD alone or in combination with other risk factors might increase the risk of PD.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://content.iospress.com/articles/journal-of-parkinsons-disease/jpd171146
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Iospress
A Novel p.Glu298Lys Mutation in the ACMSD Gene in Sporadic Parkinson’s Disease - IOS Press
Background: Common genetic variability in the ACMSD gene has been associated with increased risk for Parkinson’s disease (PD) but ACMSD mutations in clinical cases of PD have so far not been reported. Objective: To describe a case of sporadic PD carr
♻️#استرس بر #مغز #مردان و #زنان تاثیرات کاملاً متفاوتی دارد.
A #sexually #dimorphic #pre-stressed #translational #signature in #CA3 #pyramidal #neurons of #BDNF #Val66Met #mice
پژوهشگران نورواندوکرینولوژی دانشگاه راکفلر 🇺🇸 در پژوهشی که به سرپرستی بروس مک ایون (واضع نظریه #آلوستازی) صورت گرفته است، دریافتند تفاوت های معناداری در #پاسخ #مغز #زنان و #مردان به #استرس وجود دارد.
🔬در این پژوهش که بر mRNA نورون های هیپوکامپ در موش صورت گرفته است، مشخص شد #تجلی #ژن حین مواجهه با #استرس #حاد در زنان بیشتر ز مردان است. همچنین، مغز زنان در برابر استرس حاد دچار نقایص #حافظه #فضایی می شود که ناشی از جریان #هورمون های #تخمدانی است (در موشهای ماده بدون تخمدان و نیز موش های مذکر، این وضعیت مشاهده نشد).
📚نتایج پژوهش حاضر گام مهمی در درک تفاوت های واقعی جنسی حین مواجهه با استرس محسوب می شود. تاکنون باور رایج این بود که استرس در سطح فیزیولوژیک تاثیرات یکسانی بر زن و مرد دارد و تنها در سطح روانی بین دو جنس تفاوت وجود دارد. همچنین، احتمال دارد، در دوران یائسگی نیز واکنش های زنان به استرس متفاوت از پیش از آن باشد.
Abstract
#Males and #females use distinct #brain #circuits to cope with similar challenges. Using #RNA #sequencing of #ribosome-bound #mRNA from #hippocampal #CA3 #neurons, we found remarkable #sex #differences and discovered that female mice displayed greater #gene #expression #activation after #acute #stress than males. #Stress-sensitive #BDNF Val66Met #mice of both sexes show a pre-stressed #translational #phenotype in which the same genes that are activated without applied stress are also induced in #wild-type mice by an acute #stressor. #Behaviourally, only #heterozygous BDNF Val66Met females exhibit #spatial #memory #impairment, regardless of acute stress. Interestingly, this effect is not observed in #ovariectomized heterozygous BDNF Val66Met females, suggesting that #circulating #ovarian #hormones induce #cognitive impairment in Met carriers. Cognitive #deficits are not observed in males of either genotype. Thus, in a brain region not normally associated with sex differences, this work sheds light on ways that genes, environment and sex interact to affect the #transcriptome’s response to a stressor.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01014-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #sexually #dimorphic #pre-stressed #translational #signature in #CA3 #pyramidal #neurons of #BDNF #Val66Met #mice
پژوهشگران نورواندوکرینولوژی دانشگاه راکفلر 🇺🇸 در پژوهشی که به سرپرستی بروس مک ایون (واضع نظریه #آلوستازی) صورت گرفته است، دریافتند تفاوت های معناداری در #پاسخ #مغز #زنان و #مردان به #استرس وجود دارد.
🔬در این پژوهش که بر mRNA نورون های هیپوکامپ در موش صورت گرفته است، مشخص شد #تجلی #ژن حین مواجهه با #استرس #حاد در زنان بیشتر ز مردان است. همچنین، مغز زنان در برابر استرس حاد دچار نقایص #حافظه #فضایی می شود که ناشی از جریان #هورمون های #تخمدانی است (در موشهای ماده بدون تخمدان و نیز موش های مذکر، این وضعیت مشاهده نشد).
📚نتایج پژوهش حاضر گام مهمی در درک تفاوت های واقعی جنسی حین مواجهه با استرس محسوب می شود. تاکنون باور رایج این بود که استرس در سطح فیزیولوژیک تاثیرات یکسانی بر زن و مرد دارد و تنها در سطح روانی بین دو جنس تفاوت وجود دارد. همچنین، احتمال دارد، در دوران یائسگی نیز واکنش های زنان به استرس متفاوت از پیش از آن باشد.
Abstract
#Males and #females use distinct #brain #circuits to cope with similar challenges. Using #RNA #sequencing of #ribosome-bound #mRNA from #hippocampal #CA3 #neurons, we found remarkable #sex #differences and discovered that female mice displayed greater #gene #expression #activation after #acute #stress than males. #Stress-sensitive #BDNF Val66Met #mice of both sexes show a pre-stressed #translational #phenotype in which the same genes that are activated without applied stress are also induced in #wild-type mice by an acute #stressor. #Behaviourally, only #heterozygous BDNF Val66Met females exhibit #spatial #memory #impairment, regardless of acute stress. Interestingly, this effect is not observed in #ovariectomized heterozygous BDNF Val66Met females, suggesting that #circulating #ovarian #hormones induce #cognitive impairment in Met carriers. Cognitive #deficits are not observed in males of either genotype. Thus, in a brain region not normally associated with sex differences, this work sheds light on ways that genes, environment and sex interact to affect the #transcriptome’s response to a stressor.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41467-017-01014-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature Communications
A sexually dimorphic pre-stressed translational signature in CA3 pyramidal neurons of BDNF Val66Met mice
Animals’ response to acute stress is known to be influenced by sex and genetics. Here the authors performed RNA-seq on actively translated mRNAs in hippocampal CA3 neurons in mice, and document the effects of sex and genotype (i.e., BDNF Val66Met) on acute…
♻️شناسایی #ژن های مسئول #خواب در #انسان
#Sleep #Deprivation Diminishes #Attentional #Control Effectiveness and Impairs #Flexible #Adaptation to Changing Conditions
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه دولتی واشینگتن🇺🇸، و دانشگاه آریزونا 🇺🇸 در تحقیقی جالب دریافتند ژن #DRD2 مسئول میزان تحمل افراد در برابر بیخوابی است.
🔬در این پژوهش 49 داوطلب به مدت 3 شب و 4 روز در آزمایشگاه خواب بسر برده و بر اساس الگوهای مختلف #خواب و #بیداری، در فازهای مختلف مورد ارزیابی های #کارکردهای #اجرایی و #شناختی قرار گرفتند. آزمون #DNA نیز از طریق نمونه خونی از داوطلبان گرفته شد.
📚نتایج نشان دادند میزان #انعطاف پذیری توجه و #پردازش های #نزولی وابستگی کامل به #پلیمورفیزم #دوپامینرژیک #DRD2 #C957T دارد.
🔆⚠️بر این اساس، میزان تحمل #بیخوابی در افراد و میزان کارکردهای درست آنها عاملی #ژنتیک است و نمی توان هرکسی را بدون #غربالگری ژنتیک برای کارهایی که #کمخوابی دارند (#شیف #شب، شیفتهای طولانی بدون استراحت) و مشاغل نیازمند #توجه بالا (#جراحی، #کنترل پرواز، #رانندگان وسایل نقلیه عمومی و ...) انتخاب نمود.
Abstract
#Insufficient #sleep is a global public #health problem resulting in catastrophic accidents, increased mortality, and hundreds of billions of dollars in lost productivity. Yet the effect of #sleep #deprivation (#SD) on decision making and performance is often underestimated by #fatigued individuals and is only beginning to be understood by scientists. The deleterious impact of SD is frequently attributed to lapses in vigilant attention, but this account fails to explain many SD-related problems, such as loss of situational awareness and perseveration. Using a laboratory study protocol, we show that SD individuals can maintain information in the focus of attention and anticipate likely correct responses, but their use of such a top-down #attentional #strategy is less effective at preventing errors caused by competing responses. Moreover, when the task environment requires #flexibility, performance under SD suffers dramatically. The impairment in #flexible #shifting of #attentional #control we observed is distinct from lapses in #vigilant #attention, as corroborated by the specificity of the influence of a #genetic #biomarker, the #dopaminergic #polymorphism #DRD2 #C957T. Reduced effectiveness of #top-down attentional control under SD, especially when conditions require flexibility, helps to explain maladaptive #performance that is not readily explained by lapses in #vigilant #attention.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-16165-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Sleep #Deprivation Diminishes #Attentional #Control Effectiveness and Impairs #Flexible #Adaptation to Changing Conditions
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه دولتی واشینگتن🇺🇸، و دانشگاه آریزونا 🇺🇸 در تحقیقی جالب دریافتند ژن #DRD2 مسئول میزان تحمل افراد در برابر بیخوابی است.
🔬در این پژوهش 49 داوطلب به مدت 3 شب و 4 روز در آزمایشگاه خواب بسر برده و بر اساس الگوهای مختلف #خواب و #بیداری، در فازهای مختلف مورد ارزیابی های #کارکردهای #اجرایی و #شناختی قرار گرفتند. آزمون #DNA نیز از طریق نمونه خونی از داوطلبان گرفته شد.
📚نتایج نشان دادند میزان #انعطاف پذیری توجه و #پردازش های #نزولی وابستگی کامل به #پلیمورفیزم #دوپامینرژیک #DRD2 #C957T دارد.
🔆⚠️بر این اساس، میزان تحمل #بیخوابی در افراد و میزان کارکردهای درست آنها عاملی #ژنتیک است و نمی توان هرکسی را بدون #غربالگری ژنتیک برای کارهایی که #کمخوابی دارند (#شیف #شب، شیفتهای طولانی بدون استراحت) و مشاغل نیازمند #توجه بالا (#جراحی، #کنترل پرواز، #رانندگان وسایل نقلیه عمومی و ...) انتخاب نمود.
Abstract
#Insufficient #sleep is a global public #health problem resulting in catastrophic accidents, increased mortality, and hundreds of billions of dollars in lost productivity. Yet the effect of #sleep #deprivation (#SD) on decision making and performance is often underestimated by #fatigued individuals and is only beginning to be understood by scientists. The deleterious impact of SD is frequently attributed to lapses in vigilant attention, but this account fails to explain many SD-related problems, such as loss of situational awareness and perseveration. Using a laboratory study protocol, we show that SD individuals can maintain information in the focus of attention and anticipate likely correct responses, but their use of such a top-down #attentional #strategy is less effective at preventing errors caused by competing responses. Moreover, when the task environment requires #flexibility, performance under SD suffers dramatically. The impairment in #flexible #shifting of #attentional #control we observed is distinct from lapses in #vigilant #attention, as corroborated by the specificity of the influence of a #genetic #biomarker, the #dopaminergic #polymorphism #DRD2 #C957T. Reduced effectiveness of #top-down attentional control under SD, especially when conditions require flexibility, helps to explain maladaptive #performance that is not readily explained by lapses in #vigilant #attention.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/s41598-017-16165-z
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Scientific Reports
Sleep Deprivation Diminishes Attentional Control Effectiveness and Impairs Flexible Adaptation to Changing Conditions
Scientific Reports - <ArticleTitle Language="En" xml:lang="en">Sleep Deprivation Diminishes Attentional Control Effectiveness and Impairs Flexible...
♻️جنبه های کلی تغذیه در #سالمندی برای #طول #عمر، کاهش #بیماری، و افزایش #توانمندی #سالمندان
#Nutrition in the #Elderly: General Aspects
⚠️سالمندی و #پیر شدن فرآیندی چالش برانگیز برای تمامی موجودات زنده است. در این میان افزایش طول عمر برای #انسان ها در تمامی طول تاریخ بشری موضوعی مهم بوده است، به گونه ای که تقریباً تمامی انسانها بدنبال اکسیر جوانی و معجون هایی برای جاودانگی بوده اند.
✳️ با افزایش #امید_به_زندگی، بهبود #نظامهای #مراقبت #بهداشتی، افزایش فعالیت و عملکرد، و بهبود #کیفیت #زندگی، سالمندی دیگر جزء جدایی ناپذیر زندگی همه شده است و بنابراین، سلامت جسمی و روانی در سالمندی امری بدیهی است.
🔅یکی از مهمترین عاملهای #سبک #زندگی #سالم، #تغذیه و #رژیم #غذایی است. سلامت و سلامتی در سالمندی حاصل تعامل بین #ژن ها، #محیط، و #کنش های #متقابل افراد با محیط پیرامون است که در این میان نحوۀ تغذیه سهم بسیار مهمی بر عهده دارد.
🗂 طبق پژوهش های حوزه های #فیزیولوژی و #نوروساینس، تغذیه مناسب پایه اصلی و کلیدی در سلامت #جسمانی، #مغزی، و #روانشناختی در دوره سالمندی است. لازم است هر فرد از سنین جوانی بتدریج سبک تغذیه خود را به گونه ای تنظیم نماید که نسبت سرعت #ساختن (#آنابولیزم) به سرعت #فرسایش (#کاتابولیزم، سوختن) با شیب زیاد کم نشود.
🔖تغذیه مناسب با وضعیت بدنی و ژنتیک، فعالیتهای بدنی مداوم و روزمره، و مصرف مکمل های لازم که منطبق بر مولفه های بدنی و تغذیه ای باشند، کمک شایانی به کاهش بیماری ها و ناتوانی در سالمندی می نماید. باید در نظر داشت مسایل و اصول تغذیه در سالمندی بطور کامل متفاوت از اصول تعذیه در دوران جوانی و کودکی هستند.
👈🏻لازم است برای اصلاح رژیم تغذیه ای در سالمندی، آزمایشات و معاینات مرتب ادواری صورت گرفته و بر اساس مولفه های بیماری/سلامت، و نیز وضعیت بدنی/روانی فرد سالمند، رژیم تغذیه ای مناسب وی را تنظیم نمود.
Abstract
#Aging is a challenge for any #living #organism and #human #longevity is a complex #phenotype. With increasing #life #expectancy, maintaining #long-term #health, #functionality, and #well-being during aging has become an essential goal. #Healthy aging involves the interaction between #genes, the #environment, and #lifestyle factors, particularly #diet. Thus, it is important to focus attention on modifiable lifestyle factors, such as diet and nutrition, and the #biomolecular and #genetic mechanisms that establish their association with healthy aging and longevity. In this chapter, we report general aspects of nutrition in aging with a particular focus on the intrinsic (genes and nutrient-sensing pathways) and extrinsic (psychosocial and economic factors) causes that lead to changes in the nutritional status of the elderly with also possible corrections by a personalized diet.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00005-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Nutrition in the #Elderly: General Aspects
⚠️سالمندی و #پیر شدن فرآیندی چالش برانگیز برای تمامی موجودات زنده است. در این میان افزایش طول عمر برای #انسان ها در تمامی طول تاریخ بشری موضوعی مهم بوده است، به گونه ای که تقریباً تمامی انسانها بدنبال اکسیر جوانی و معجون هایی برای جاودانگی بوده اند.
✳️ با افزایش #امید_به_زندگی، بهبود #نظامهای #مراقبت #بهداشتی، افزایش فعالیت و عملکرد، و بهبود #کیفیت #زندگی، سالمندی دیگر جزء جدایی ناپذیر زندگی همه شده است و بنابراین، سلامت جسمی و روانی در سالمندی امری بدیهی است.
🔅یکی از مهمترین عاملهای #سبک #زندگی #سالم، #تغذیه و #رژیم #غذایی است. سلامت و سلامتی در سالمندی حاصل تعامل بین #ژن ها، #محیط، و #کنش های #متقابل افراد با محیط پیرامون است که در این میان نحوۀ تغذیه سهم بسیار مهمی بر عهده دارد.
🗂 طبق پژوهش های حوزه های #فیزیولوژی و #نوروساینس، تغذیه مناسب پایه اصلی و کلیدی در سلامت #جسمانی، #مغزی، و #روانشناختی در دوره سالمندی است. لازم است هر فرد از سنین جوانی بتدریج سبک تغذیه خود را به گونه ای تنظیم نماید که نسبت سرعت #ساختن (#آنابولیزم) به سرعت #فرسایش (#کاتابولیزم، سوختن) با شیب زیاد کم نشود.
🔖تغذیه مناسب با وضعیت بدنی و ژنتیک، فعالیتهای بدنی مداوم و روزمره، و مصرف مکمل های لازم که منطبق بر مولفه های بدنی و تغذیه ای باشند، کمک شایانی به کاهش بیماری ها و ناتوانی در سالمندی می نماید. باید در نظر داشت مسایل و اصول تغذیه در سالمندی بطور کامل متفاوت از اصول تعذیه در دوران جوانی و کودکی هستند.
👈🏻لازم است برای اصلاح رژیم تغذیه ای در سالمندی، آزمایشات و معاینات مرتب ادواری صورت گرفته و بر اساس مولفه های بیماری/سلامت، و نیز وضعیت بدنی/روانی فرد سالمند، رژیم تغذیه ای مناسب وی را تنظیم نمود.
Abstract
#Aging is a challenge for any #living #organism and #human #longevity is a complex #phenotype. With increasing #life #expectancy, maintaining #long-term #health, #functionality, and #well-being during aging has become an essential goal. #Healthy aging involves the interaction between #genes, the #environment, and #lifestyle factors, particularly #diet. Thus, it is important to focus attention on modifiable lifestyle factors, such as diet and nutrition, and the #biomolecular and #genetic mechanisms that establish their association with healthy aging and longevity. In this chapter, we report general aspects of nutrition in aging with a particular focus on the intrinsic (genes and nutrient-sensing pathways) and extrinsic (psychosocial and economic factors) causes that lead to changes in the nutritional status of the elderly with also possible corrections by a personalized diet.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801816-3.00005-4
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️روشها و عوامل پیشگیری از پیری و زوال مغز
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Conserved #regulators of #cognitive #aging: From #worms to #humans
پژوهشگران نورساینس دانشگاه پرینستن 🇺🇸 در پژوهشی که به تازگی منتشر شده است به بررسی عوامل موثر در کاهش سرعت #پیری #شناختی #مغز پرداختند.
📚یافته های پژوهش حاضر در زمینه روش تحقیق در مورد پیری حاکی از آنند که:
1️⃣در حوزه پیری مغزی، بدلیل شباهت های زیاد سیستم های عصبی جانوران، مشابهت های زیادی از #کرمهای #حلقوی تا انسان وجود دارد و مکانیزم های پیری مشابهی در بدن همه جانوران عمل می کنند.
2️⃣بهترین راه برای بررسی فرآیندهای پیری و پیرشدن در جانوران بررسی آن دسته است که طول عمر کمتری نسبت به انسان دارند؛ #نماتدها در حدود 1 ماه عمر می کنند و #مگس #سرکه حدود 3 ماه، در حالیکه انسانها بطور متوسط 888 ماه عمر می کنند و سیکل پیری در هردو شباهت بالایی دارد. کمترین طول عمر #مهره داران برای نوعی ماهی شکارچی با عمر 4-6 ماه است.
3️⃣مزیت استفاده از #جوندگان و #نخستی ها در مطالعات پیری، شناخت بیشتر سیستم عصبی آنها و وجود #نقشه های مغزی آنها است. در عین حال از نظر ظاهری شباهت بیشتری با #ریخت شناسی مغزی انسان دارند. همچنین، #پروتکل های #سنجش رفتاری فعالیتهای #مدارهای #عصبی آنها #استانداردسازی شده اند. مهمتر از همه اینکه، در #پستانداران بررسی مدلهای #نورودژنراتیو با شباهت و سهولت بیشتری برای انسان مقدور است.
4️⃣یکی از پیشرفتهای بررسی پیری، کرمهای نماتد هستند که تنها 302 #نورون در #CNS برای نورون های حسی، نورون های رابط و نورون های حرکتی داشته و توانایی #یادگیری #تداعی و #غیرتداعی و نیز #انعطاف #رفتاری را دارند. نکته جالب طول عمر حدود 21 روزه و شباهت 80 درصدی #ژنهای آنها با انسان است.
📚ساز و کارهای متعددی در زمینه طول عمر شناسایی شده اند که شامل موارد زیرند:
1️⃣پیام دهی #انسولین (#IIS): هرچه سطح IIS پایینتر باشد، مقاومت در برابر #استرس و #طول #عمر بیشتر خواهد شد. مسیر IIS از مسیرهای شناسایی شده تاثیر انسولین در #دیابت متفاوت است.
2️⃣کاهش #کالری مصرفی روزانه: کاهش 30-40 درصد از کالری مصرفی در روز از #مخمر تا انسان منجر به افزایش طول عمر می شود. این میزان کاهش مصرف روزانه، منجر به تقویت #هیپوکامپ، و بهبود #حافظه و #یادگیری نیز می شود. مسیر تاثیر کاهش کالری بر مغز، از مسیر IIS جداست.
3️⃣#آپولیپوپروتئین ایی (#APOE): این #ژن در انسان دارای سه #الل #e2، #e3، و #e4 است. در حالیکه e4 منجر به بروز #آلزایمر (#AD) می شود، e2 منجر به افزایش سن تا بیش از 100 سال می شود. این ژن فقط در انسان است.
4️⃣سطح #CREB در مغز (#cAMP response element-binding protein): هرچه سطح CREB در CNS بالاتر باشد، طول عمر موجود زنده بیشتر است. همچنین، سطح فعالیت #هیپوکامپ و #حافظه ارتباط مستقیمی با سطح CREB دارد. هنوز سطح و محل دقیق اثر CREB مشخص نشده است. سطوح بالای CREB همراه با کاهش سطوح IIS است.
Abstract
#Cognitive #decline is a major deficit that arises with age in #humans. While some research on the underlying causes of these problems can be done in humans, harnessing the strengths of #small #model #systems, particularly those with well-studied longevity mutants, such as the #nematode #C. #elegans, will accelerate progress. Here we review the approaches being used to study cognitive decline in model #organisms and show how simple model systems allow the rapid discovery of conserved molecular mechanisms, which will eventually enable the development of therapeutics to slow #cognitive #aging.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2016.06.035
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ژن مسئول #طول عمر و کاهش #چاقی در #انسان
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
The #longevity #gene #INDY (I'm Not Dead Yet) in #metabolic control: #Potential as #pharmacological target
پژوهشگران دانشگاه فنی درسدن 🇩🇪، مرکز دیابت نیوربوگ🇩🇪، موسسه ارتنیجن 🇩🇪، موسسه ایوتک 🇬🇧، دانشگاه کلن 🇩🇪، دانشگاه براون 🇺🇸، و کالج کینگز لندن 🇬🇧 در پژوهشی مروری به بررسی وضعیت و فعالیت ژن INDY در طول عمر موجودات زنده و پستاندارن و کاربردهای آن برای انسان پرداختند.
1️⃣مشخص شده است کاهش فعالیت ژن INDY (من هنوز نمرده ام) و #همولوگ آن، #CeNac2 با کاهش مصرف #کالری منجر به افزایش طول عمر در دامنه وسیعی از موجودات می شود.
2️⃣در پستانداران این ژن #mINDY نام دارد که مشخص شده است در مدل موش، از کار انداختن فعالیت آن با تغییر فعالیت #میتوکندری و کاهش تولید #چربی #کبدی، منجر به #لاغری، عدم مقاومت به #انسولین و طول عمر می شود.
3️⃣پژوهش های اخیر نشان داده اند کنترل و کاهش فعالیت mINDY در انسان نیز منجر به کاهش #چاقی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش وضعیت #کبدچرب، #دیابت نوع 2، و اصلاح #متابولیسم می شود.
4️⃣در پژوهش هایی که به تازگی صورت گرفته اند، مشخص شده است بازدارنده مولکولی ناقل mINDY در موش های دارای دیابت و مشکلات #متابولیکی، می تواند براحتی این بیماری ها را درمان نماید.
5️⃣بر این اساس بنظر می رسد بهتر است پروتکلهای درمانی برای بسیاری از بیماری های متابولیک، دیابت، مشکلات کبدی و نیز روش های افزایش عمر، بر mINDY متمرکز شوند که از نظر کاربردی براحتی قابل کنترل و پاسخگوی طیف وسیعی از بیماری ها، بخصوص در سالمندی است.
Abstract
The #regulation of #metabolic processes by the #Indy (I′m Not Dead Yet) (#SLC13A5/NaCT) gene was revealed through studies in #Drosophila #melanogaster and #Caenorhabditis #elegans. Reducing the expression of Indy in these species extended their life span by a mechanism resembling #caloric #restriction, without reducing food intake. In D. melanogaster, mutating the Indy gene reduced body fat content, insulin-like proteins and #reactive #oxygen #species production. Subsequent studies indicated that Indy encodes a #citrate #transporter located on the #cell #plasma #membrane. The transporter is highly expressed in the #mammalian #liver. We generated a mammalian knock out model deleting the mammalian #homolog #mIndy (#SLC13A5). The knock out animals were protected from #HFD induced #obesity, #fatty #liver and #insulin resistance. Moreover, we have shown that inducible and liver selective knock down of mIndy protects against the development of fatty liver and insulin resistance and that obese humans with type 2 #diabetes and #non-alcoholic fatty liver disease have increased levels of mIndy. Therefore, the transporter mINDY (#NaCT) has been proposed to be an ‘ideal target for the treatment of #metabolic #disease’. A small molecule inhibitor of the mINDY transporter has been generated, normalizing #glucose levels and reducing fatty liver in a model of diet induced obese mice. Taken together, studies from lower organisms, mammals and humans suggest that mINDY (NaCT) is an attractive target for the treatment of metabolic disease.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.10.003
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
شناسایی #ژن های مغزی دخیل در #اوتیسم| #درخودماندگی #autism
لینک مقاله برای مطالعه👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/autism/%da%98%d9%86-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d8%ba%d8%b2%db%8c-%d8%af%d8%ae%db%8c%d9%84-%d8%af%d8%b1-%d8%a7%d9%88%d8%aa%db%8c%d8%b3%d9%85-%d8%af%d8%b1%d8%ae%d9%88%d8%af%d9%85%d8%a7%d9%86%d8%af%da%af%db%8c/#post-48
لینک مقاله برای مطالعه👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/autism/%da%98%d9%86-%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d8%ba%d8%b2%db%8c-%d8%af%d8%ae%db%8c%d9%84-%d8%af%d8%b1-%d8%a7%d9%88%d8%aa%db%8c%d8%b3%d9%85-%d8%af%d8%b1%d8%ae%d9%88%d8%af%d9%85%d8%a7%d9%86%d8%af%da%af%db%8c/#post-48
شناسایی #ژن های منشاء #مولتیپل_اسکروزیس #MS
#تصلب_چندگانه
لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/69/
#تصلب_چندگانه
لینک مطالعه مقاله👇🏼👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/69/
76 #ژن مسئول بروز #اختلال_بیش‌فعالی_نقص‌توجه #ADHD هستند.
#ژنتیک_روانی
لینک مطالعه مقاله 📖👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/186/
#ژنتیک_روانی
لینک مطالعه مقاله 📖👇🏼
https://www.ipbses.com/faq/postid/186/