♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Forwarded from دکتر امیر محمد شهسوارانی
♻️مواد #پروبیوتیک موجود در #ماست منجر به #کاهش #استرس، #اضطراب و #افسردگی می شوند.
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Microbiota #alteration is associated with the development of #stress-induced #despair #behavior
🔆پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا 🇺🇸 در پژوهش نوین خود دریافتند که مواد #پروبیوتیک موجود در ماست (#لاکتوباسیلوس) منجر به کاهش #ناامیدی و #یاس حاصل از #استرس می شوند.
🔍در این پژوهش، دانشمندان ماست معمولی کم چرب را به #موش های دارای حالت های #اضطراب و #افسردگی، ناشی از #استرس #مزمن، دادند و مشخص شد #لاکتوباسیولوس موجود در ماست می تواند به تنهایی #نشانه های #مرضی افسردگی را در آنها بطور معناداری کاهش دهد. همچنین، این پژوهش ها ارتباط بین باکتری های #روده با باکتری های #ماست برای کنترل #سلامت #روانی را مشخص ساختند.
🔬در پژوهش حاضر، با بررسی وضعیت میکروبی روده موش های افسرده مشخص شد هنگام بروز اختلال #افسردگی (MDD) میزان لاکتوباسیلوس در #میکروبیوم روده بشدت کاهش می یابد. با کاهش #لاکتوباسیلوس، سطح #کینورنین افزایش می یابد و نشانه های مرضی افسردگی در فرد بروز می یابند.
📚📖پژوهشگران در فاز بعدی مطالعات خود بدنبال بررسی این امر در شرکت کنندگان داوطلب انسانی هستند تا بتوانند پژوهش های خود را به مدلی انسانی ارتقاء دهند. در عین حال پژوهشگران توصیه نموده اند افراد دارای MDD تنها به مصرف ماست اکتفا ننموده و به هیچ عنوان تا قطعیت و شناخت دقیق مکانیزم عمل کینورنین بر #مغز داروهای خود را قطع ننمایند.
⚠️لازم به ذکر است اختلال افسردگی (MDD) به تنهایی بیش از 7 درصد از جمعیت کلی جهان را به خود مبتلا ساخته است و در صورتی که بتوان با موارد پروبیوتیک ماست به درمان آن پرداخت، علاوه بر کاهش هزینه های درمان، به میزان بسیاری از عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای فعلی اضطراب و افسردگی کاسته می شود.
Abstract
#Depressive #disorders often run in families, which, in addition to the genetic component, may point to the #microbiome as a causative agent. Here, we employed a combination of behavioral, #molecular and computational techniques to test the role of the #microbiota in mediating #despair #behavior. In #chronically #stressed mice displaying despair behavior, we found that the microbiota composition and the metabolic signature dramatically change. Specifically, we observed reduced #Lactobacillus and increased circulating #kynurenine levels as the most prominent changes in stressed mice. Restoring intestinal Lactobacillus levels was sufficient to improve the metabolic alterations and #behavioral #abnormalities. Mechanistically, we identified that Lactobacillus-derived reactive oxygen species may suppress host kynurenine metabolism, by inhibiting the expression of the metabolizing enzyme, #IDO1, in the intestine. Moreover, maintaining elevated kynurenine levels during Lactobacillus supplementation diminished the treatment benefits. Collectively, our data provide a mechanistic scenario for how a microbiota player (Lactobacillus) may contribute to regulating #metabolism and #resilience during #stress.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/articles/srep43859
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
Scientific Reports - Microbiota alteration is associated with the development of stress-induced despair behavior
♻️علت زیربنایی #اعتیاد به #الکل: تغییر الگوی عمل و #افزایش #فعالیت #عصبی #مدارهای #پاداش در #مغز
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Alcohol #dependence disrupts #amygdalar #L-type #voltage-gated #calcium #channel mechanisms
پژوهشگران موسسه پژوهشی اسکریپس کالیفرنیا 🇺🇸 در پژوهشی که با تازگی منتشر شده است دریافتند مصرف الکل منجر به افزایش #فعالیت #نورونی در بخش #مرکزی #آمیگدالا می شود.
در این پژوهش که بر #موش های وابسته به الکل و موش های عادی انجام شد، مشخص شد در هر دو دسته، مصرف الکل بخش مرکزی آمیگدالا را فعال می سازد، اما الگوهای فعالیت در گروه وابسته به الکل متفاوت است. در افراد غیر وابسته #کانال های #کلسیمی غشای سلولها (#LTCCs) منجر به تحریک عصبی و ترشح #GABA می شوند. در حالیکه در افراد وابسته به الکل، نه تنها تعداد LTCCها کمتر است، بلکه بجای آنها #هورمون #رهاسازی #کورتیکوتروپین (#CRF) و گیرنده نوع 1 (#CRF1) آن منجر به افزایش فعالیت عصبی می شوند.
بررسی های این پژوهش نشان داد مسدود کردن CRF1 آمیگدالای مرکزی منجر به کاهش ارادی مصرف الکل در افراد وابسته به الکل می شود. به عقیده این پژوهشگران، لازم است در درمان های سوءمصرف الکل به #بایومارکرهای #ژنتیک و پروتئینی مشخص کننده بیش فعالی CRF-CRF1 پرداخت و استراتژی های پروتکل های درمانی را تغییر داد.
Abstract
#L-type voltage-gated calcium channels (#LTCCs) are implicated in several #psychiatric disorders that are co-morbid with #alcoholism and involve #amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central #nucleus (#CeA) is critical in acute #alcohol's #reinforcing actions, and its #dysregulation in human #alcoholics drives their negative #emotional state and #motivation to drink. Here we investigated the specific role of CeA LTCCs in the effects of acute alcohol at the #molecular, #cellular #physiology and #behavioral levels, and their potential #neuroadaptation in alcohol-dependent rats. Alcohol increases CeA activity (neuronal firing rates and #GABA release) in naïve rats by engaging LTCCs, and intra-CeA LTCC blockade reduces alcohol intake in non-dependent rats. Alcohol dependence reduces CeA LTCC membrane abundance and disrupts this LTCC-based mechanism; instead, #corticotropin-releasing factor type 1 receptors (#CRF1s) mediate alcohol's effects on CeA activity and drive the escalated alcohol intake of alcohol-dependent rats. Collectively, our data indicate that alcohol dependence functionally alters the molecular mechanisms underlying the CeA's response to alcohol (from LTCC- to CRF1-driven). This mechanistic switch contributes to and reflects the prominent role of the CeA in the negative emotional state that drives #excessive #drinking.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.jneurosci.org/content/early/2017/03/31/JNEUROSCI.3721-16.2017
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Journal of Neuroscience
Alcohol dependence disrupts amygdalar L-type voltage-gated calcium channel mechanisms
L-type voltage-gated calcium channels (LTCCs) are implicated in several psychiatric disorders that are co-morbid with alcoholism and involve amygdala dysfunction. Within the amygdala, the central nucleus (CeA) is critical in acute alcohol's reinforcing actions…
♻️رهیافتی جدید برای #ژن_تراپی و #ویرایش #ژنی در #شناخت و #درمان #آتیزم
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Altered #neurogenesis and disrupted #expression of #synaptic proteins in #prefrontal #cortex of #SHANK3-deficient #non-human #primate
پژوهشگران نوروساینس آکادمی علوم چین 🇨🇳 و دانشگاه دوک 🇺🇸 در بررسی های اخیر خود با استفاده از تکنیک ژن-تراپی #CRISPR #ژن #Sahnk3 را در #جنین #میمون ها ویرایش کرده اند. این ژن نقشی حیاتی در رشد #مغز و نیز بروز #اختلالات_طیف_درخودماندگی (#ASD) دارد.
📚#اوتیسم یک اختلال شایع #رشدی_عصبی است که با #پسرفت #ارتباط #اجتماعی، و #علایق و #رفتارهای #تکراری و محدود شده شناخته می شود. نرخ #شیوع و #بروز آتیزم در سطح جهانی در حال افزایش است. جهش های ژنی در Shank3 یکی از کاملترین نمودهای بروز این اختلال در افراد است.
🔬تاکنون بررسی بر ژن Shank3 در موش های صورت می پذیرفت که از نظر تکاملی تفاوت معناداری بین مغز آنها و انسان در بروز رفتارها وجود دارد. در پژوهش فعلی، محققان این ژن را در بخش #پیش_پیشانی مغز جنین میمون #سینومولگوس با استفاده از #CRISPR/Cas9 ویرایش کردند و مشخص شد جهش در Shank3 در مغز نخستی ها منجر به کاهش #پروتیئن هایی نظیر #GluN2B, #PSD95, #mGluR5 و افزایش #Homer1b/c سیتوزولی# می شود. این تغییرات مشابه وضعیت مغز در اوتیسم #انسانی است و تفاوت بسیاری با تغییرات ایجاد شده در مغز #موش ها دارد.
Abstract
Despite substantial progress made toward understanding the #molecular changes contributing to #autism #spectrum #disorders (#ASD), the #neuropathophysiology underlying ASD remains poorly understood. #Structural #brain #imaging in #humans is valuable, but lacks resolution at the #cellular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201795a.html?foxtrotcallback=true
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#ماءالشعیر منجر به احساس خوب و #شادمانی در انسان می شود
Identification of the #Beer Component #Hordenine as #Food-Derived #Dopamine #D2 #Receptor #Agonist by #Virtual #Screening a 3D #Compound #Database
پژوهشگران دانشگاه فردریش-الکساندر ارلانگن-نورنبرگ (FAU) 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند #هوردنین که در #ماءالشعیر و ترکیبات #مالت موجود است، #گیرنده های #D2 #دوپامین را بطور طولانی تحریک می کند که منجر به تاثیرات مثبت فعال سازی مراکز لذت مغز می شوند.
🔬این پژوهشگران 13 هزار #مولفه #غذایی را آزمودند تا مشخص سازند کدام یک از آنها می توانند مرکز #لذت و #پاداش را در مغز فعال نموده و افراد را #شادمان نمایند. در این پژوهش که با استفاده از #مدلسازی #3D #کامپیوتری صورت پذیرفت، در انتها تنها 17 گزینه برای اثر بر گیرنده های دوپامینی D2 موثر شناخته شد.
📚در بین 17 ترکیب یافت شده مشخص شد هوردنین (ماده موثره موجود در ماءالشعیر) همانند دوپامین می تواند گیرنده های D2 را فعال کند، منتها مسیر علامت دهی متفاوتی دارد. هوردنین بواسط #پروتیئن های #G گیرنده های D2 را تحریک می کند که این امر منجر به اثری طولانیتر از اثر دوپامین در مغز خواهد شد.
🔑هوردنین از لحاظ تاثیر 76درصد مشابهت با دوپامین دارد و ترکیبی است که براحتی از طریق #خون جذب مغز شده و بسرعت می تواند مراکز پاداش مغز را فعال کند.
🔆هنوز دوز موثره و میزان مصرف مجاز هردونین در بازه های زمانی مشخص نشده است، اما بنظر می رسد ترکیبات مالت بویژه ماءالشعیر بتوانند بعنوان داروهای موثری برای بهبود #خلق (بویژه در مسایل #استرس، #اضطراب و #افسردگی) بکار روند.
Abstract
The #dopamine #D2 #receptor (#D2R) is involved in #food #reward and #compulsive #food intake. The present study developed a #virtual #screening (#VS) method to identify food components, which may modulate D2R signalling. In contrast to their common applications in drug discovery, VS methods are rarely applied for the discovery of #bioactive #food #compounds. Here, databases were created that exclusively contain #substances occurring in food and #natural #sources (about 13,000 different compounds in total) as the basis for combined pharmacophore searching, hit-list #clustering and #molecular #docking into D2R #homology models. From 17 compounds finally tested in radioligand assays to determine their binding affinities, seven were classified as hits (hit rate = 41%). Functional properties of the five most active compounds were further examined in #β-arrestin recruitment and #cAMP #inhibition experiments. D2R-promoted #G-protein activation was observed for #hordenine, a constituent of #barley and #beer, with approximately #identical #ligand #efficacy as #dopamine (76%) and a #Ki value of 13 μM. Moreover, hordenine #antagonised D2-mediated β-arrestin recruitment indicating functional selectivity. Application of our databases provides new perspectives for the discovery of bioactive food constituents using VS methods. Based on its presence in beer, we suggest that hordenine significantly contributes to mood-elevating effects of beer.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep44201
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Identification of the #Beer Component #Hordenine as #Food-Derived #Dopamine #D2 #Receptor #Agonist by #Virtual #Screening a 3D #Compound #Database
پژوهشگران دانشگاه فردریش-الکساندر ارلانگن-نورنبرگ (FAU) 🇩🇪 در گزارشی که به تازگی منتشر شده است، دریافتند #هوردنین که در #ماءالشعیر و ترکیبات #مالت موجود است، #گیرنده های #D2 #دوپامین را بطور طولانی تحریک می کند که منجر به تاثیرات مثبت فعال سازی مراکز لذت مغز می شوند.
🔬این پژوهشگران 13 هزار #مولفه #غذایی را آزمودند تا مشخص سازند کدام یک از آنها می توانند مرکز #لذت و #پاداش را در مغز فعال نموده و افراد را #شادمان نمایند. در این پژوهش که با استفاده از #مدلسازی #3D #کامپیوتری صورت پذیرفت، در انتها تنها 17 گزینه برای اثر بر گیرنده های دوپامینی D2 موثر شناخته شد.
📚در بین 17 ترکیب یافت شده مشخص شد هوردنین (ماده موثره موجود در ماءالشعیر) همانند دوپامین می تواند گیرنده های D2 را فعال کند، منتها مسیر علامت دهی متفاوتی دارد. هوردنین بواسط #پروتیئن های #G گیرنده های D2 را تحریک می کند که این امر منجر به اثری طولانیتر از اثر دوپامین در مغز خواهد شد.
🔑هوردنین از لحاظ تاثیر 76درصد مشابهت با دوپامین دارد و ترکیبی است که براحتی از طریق #خون جذب مغز شده و بسرعت می تواند مراکز پاداش مغز را فعال کند.
🔆هنوز دوز موثره و میزان مصرف مجاز هردونین در بازه های زمانی مشخص نشده است، اما بنظر می رسد ترکیبات مالت بویژه ماءالشعیر بتوانند بعنوان داروهای موثری برای بهبود #خلق (بویژه در مسایل #استرس، #اضطراب و #افسردگی) بکار روند.
Abstract
The #dopamine #D2 #receptor (#D2R) is involved in #food #reward and #compulsive #food intake. The present study developed a #virtual #screening (#VS) method to identify food components, which may modulate D2R signalling. In contrast to their common applications in drug discovery, VS methods are rarely applied for the discovery of #bioactive #food #compounds. Here, databases were created that exclusively contain #substances occurring in food and #natural #sources (about 13,000 different compounds in total) as the basis for combined pharmacophore searching, hit-list #clustering and #molecular #docking into D2R #homology models. From 17 compounds finally tested in radioligand assays to determine their binding affinities, seven were classified as hits (hit rate = 41%). Functional properties of the five most active compounds were further examined in #β-arrestin recruitment and #cAMP #inhibition experiments. D2R-promoted #G-protein activation was observed for #hordenine, a constituent of #barley and #beer, with approximately #identical #ligand #efficacy as #dopamine (76%) and a #Ki value of 13 μM. Moreover, hordenine #antagonised D2-mediated β-arrestin recruitment indicating functional selectivity. Application of our databases provides new perspectives for the discovery of bioactive food constituents using VS methods. Based on its presence in beer, we suggest that hordenine significantly contributes to mood-elevating effects of beer.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://www.nature.com/articles/srep44201
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Nature
Identification of the Beer Component Hordenine as Food-Derived Dopamine D2 Receptor Agonist by Virtual Screening a 3D Compound…
Scientific Reports - Identification of the Beer Component Hordenine as Food-Derived Dopamine D2 Receptor Agonist by Virtual Screening a 3D Compound Database
♻️شناسایی #سازوکارهای #مولکولی #ترمیم #اعصاب #محیطی
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
Changes in the #Coding and #Non-coding #Transcriptome and #DNA #Methylome that Define the #Schwann #Cell Repair #Phenotype after #Nerve #Injury
در پژوهش جدید متخصصان نوروساینس دانشگاه کمبریج، امریال کالج لندن، یونیورسیتی کالج لندن، و دانشگاه ادینبورو 🇬🇧 که به تازگی منتشر شده است، مولکولهایی شناسایی شده اند که #سلول های #شوان را قادر می سازند #اعصاب #محیطی (#PNS) را بازسازی کنند.
🔬در این پژوهش که به بررسی کل #ژنوم، و #RNAهای #کدگذاری و #غیرکدگذاری بعد از #آسیب #عصبی پرداخت، مشخص شد حین آسیب های عصبی محیطی، RNAهای بلند غیرکدگذاری در سلول های شوان افزایش زیادی می یابند که شامل #miR-21 و #miR-34 هستند. همچنین، #متیله شدن #CpG فقط به محدوده آسیب دیده عصبی آن هم در درون سلول های شوان منحصر می شود.
📚این یافته ها کمک شایانی در درک مکانیزم فعال شدن سلول های عصبی برای ترمیم آسیب های ٍنورونی هستند. به این ترتیب می توان به تحریک نورون ها برای ترمیم آسیب های عصبی خارج از #مغز (بویژه مواردی چون #قطع #اعصاب) پرداخت.
⚠️در مورد #قطع #نخاع، بدلیل #کشیدگی نورونها در درون نخاع، این مکانیزم در حال حاضر قابل استفاده نیست.
Summary
#Repair #Schwann #cells play a critical role in orchestrating #nerve #repair after #injury, but the #cellular and #molecular processes that generate them are poorly understood. Here, we perform a combined #whole-genome, #coding and #non-coding #RNA and #CpG #methylation study following nerve injury. We show that genes involved in the #epithelial-mesenchymal #transition are enriched in repair cells, and we identify several long #non-coding #RNAs in Schwann cells. We demonstrate that the #AP-1 transcription factor #C-JUN regulates the expression of certain #micro #RNAs in repair Schwann cells, in particular #miR-21 and #miR-34. Surprisingly, unlike during development, changes in #CpG #methylation are limited in injury, restricted to specific locations, such as enhancer regions of Schwann cell-specific genes (e.g., #Nedd4l), and close to local enrichment of #AP-1 motifs. These #genetic and #epigenomic changes broaden our mechanistic understanding of the formation of repair Schwann cell during #peripheral #nervous #system #tissue #repair.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(17)31189-0
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️رابطه #باکتری های دستگاه گوارش با بیماری های #خودایمنی #روده و #دیابت
A #Gut #Microbial Mimic that Hijacks #Diabetogenic #Autoreactivity to #Suppress #Colitis
درپژوهشی که به تازگی منتشر شده است، متخصصان فیزیولوژی و فارماکولوی دانشگاه کلگری 🇺🇸 دریافتند می توان با تقویت #باکتری های #دستگاه #گوارش بیماری های خودایمنی را درمان نمود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، مشخص شد نوعی از باکتری های موجود در دستگاه گوارش می توانند #التهاب #روده را کنترل کرده و کاهش دهند؛ به این ترتیب در حقیقت این باکتری ها می توانند بعنوان درمانگر برای #بیماریهای خودایمنی روده (بویژه #عفونت و التهاب روده، #IBD) عمل نمایند.
📚در IBD، #سلولهای #T به حضور باکتری های عامل این بیماری واکنشی بیش از حد طبیعی نشان می دهند که منجر به التهاب و عفونت گسترده و مزمن در فرد بیمار می شود. مکانیزمی مشابه نیز در بیماری #دیابت دیده می شود.
🔆👈🏻بنابراین، تقویت و بهینه سازی باکتری های روده می تواند بعنوان روش درمانی موثری برای بهبود مشکلات التهابی روده و نیز دیابت به کار رود.
Abstract
#The #gut #microbiota contributes to the development of #normal #immunity but, when #dysregulated, can promote #autoimmunity through various non-antigen-specific effects on #pathogenic and #regulatory #lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the #gut #microbial #genus #Bacteroides encodes a #low-avidity #mimotope of the #pancreatic #β #cell #autoantigen #islet-specific #glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (#IGRP206-214). Studies in #germ-free #mice #monocolonized with integrase-competent, #integrase-deficient, and #integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of #diabetogenic #CD8+ #T #cells to the gut. There, these effectors suppress #colitis by targeting microbial #antigen-loaded, antigen-presenting cells in an #integrin #β7-, #perforin-, and major #histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their #murine #counterparts, #human #peripheral #blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific #cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth #molecular mimicry as a novel mechanism by which the #gut microbiota can regulate normal #immune #homeostasis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31116-9
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
A #Gut #Microbial Mimic that Hijacks #Diabetogenic #Autoreactivity to #Suppress #Colitis
درپژوهشی که به تازگی منتشر شده است، متخصصان فیزیولوژی و فارماکولوی دانشگاه کلگری 🇺🇸 دریافتند می توان با تقویت #باکتری های #دستگاه #گوارش بیماری های خودایمنی را درمان نمود.
🔬در این پژوهش که بر #مدل #موش صورت گرفت، مشخص شد نوعی از باکتری های موجود در دستگاه گوارش می توانند #التهاب #روده را کنترل کرده و کاهش دهند؛ به این ترتیب در حقیقت این باکتری ها می توانند بعنوان درمانگر برای #بیماریهای خودایمنی روده (بویژه #عفونت و التهاب روده، #IBD) عمل نمایند.
📚در IBD، #سلولهای #T به حضور باکتری های عامل این بیماری واکنشی بیش از حد طبیعی نشان می دهند که منجر به التهاب و عفونت گسترده و مزمن در فرد بیمار می شود. مکانیزمی مشابه نیز در بیماری #دیابت دیده می شود.
🔆👈🏻بنابراین، تقویت و بهینه سازی باکتری های روده می تواند بعنوان روش درمانی موثری برای بهبود مشکلات التهابی روده و نیز دیابت به کار رود.
Abstract
#The #gut #microbiota contributes to the development of #normal #immunity but, when #dysregulated, can promote #autoimmunity through various non-antigen-specific effects on #pathogenic and #regulatory #lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the #gut #microbial #genus #Bacteroides encodes a #low-avidity #mimotope of the #pancreatic #β #cell #autoantigen #islet-specific #glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (#IGRP206-214). Studies in #germ-free #mice #monocolonized with integrase-competent, #integrase-deficient, and #integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of #diabetogenic #CD8+ #T #cells to the gut. There, these effectors suppress #colitis by targeting microbial #antigen-loaded, antigen-presenting cells in an #integrin #β7-, #perforin-, and major #histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their #murine #counterparts, #human #peripheral #blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific #cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth #molecular mimicry as a novel mechanism by which the #gut microbiota can regulate normal #immune #homeostasis.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31116-9
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️ارتباط بین #استرس #اکسیداتیو و #بتاآمیلویید (#Aβ) در #آلزایمر
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Oxidative #stress and the #amyloid #beta #peptide in #Alzheimer’s disease
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تولوز 🇫🇷، بیمارستان سالپتریه 🇫🇷، دانشگاه دکارت پاریس 🇫🇷 و دانشگاه استراسبورگ 🇫🇷 در مقاله ای که به تازگی منتشر شده است، به مبررسی ارتباطات بین استرس اکسیداتیو و بتاآمیلویید (Aβ) در فرآیندهای بروز و تشدید بیماری #نورودژنراتیو آلزایمر پرداخته اند.
📚بر این اساس، مشخص شده است که:
1. #استرس #اکسیداتیو نقش پررنگی در #سبب_شناسی آلزایمر دارد.
2. یافته های #کالبدشکافی #درون_سلولی و #بین_سلولی از #مغز افراد مبتلا به آلزایمر نشانگر وجود #پلاکهای #پیری شامل #بتاآمیلویید (#Aβ) بهمراه فلزاتی چون #مس، #آهن، و #زنگ است.
3. واکنش #کاهش اکسیژن #یونهای #فلزی فعالی همچون مس در زمان اتصال به Aβ می تواند به تولید ترکیبات کشنده و سمی #اکسیژنی (#رادیکال های #هیدروکسیل) ختم شود که هم Aβ و هم مولکولها، سلولها و بافتها اطراف آن را نابود می کنند.
Abstract
#Oxidative #stress is known to play an important role in the #pathogenesis of a number of diseases. In particular, it is linked to the #etiology of #Alzheimer’s disease (#AD), an #age-related #neurodegenerative disease and the most common cause of #dementia in the #elderly. #Histopathological #hallmarks of AD are #intracellular #neurofibrillary #tangles and #extracellular #formation of #senile #plaques composed of the #amyloid-beta #peptide (#Aβ) in aggregated form along with #metal-ions such as #copper, #iron or #zinc. #Redox active metal ions, as for example #copper, can #catalyze the production of #Reactive #Oxygen #Species (#ROS) when bound to the #amyloid-β (Aβ). The ROS thus produced, in particular the #hydroxyl #radical which is the most reactive one, may contribute to oxidative damage on both the Aβ peptide itself and on surrounding molecule (#proteins, #lipids, …). This review highlights the existing link between oxidative stress and AD, and the consequences towards the Aβ peptide and surrounding molecules in terms of #oxidative #damage. In addition, the implication of metal ions in AD, their interaction with the Aβ peptide and redox properties leading to ROS production are discussed, along with both in #vitro and in #vivo oxidation of the Aβ peptide, at the #molecular level.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️نقش #تصویربرداری #مولکولی در تشخیص #التهابات #عصبی در #آلزایمر
#Molecular #imaging of #neuroinflammation in #Alzheimer's disease and mild #cognitive #impairment
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تورنتو 🇨🇦و مرکز اعتیاد و سلامت روان تورونتو 🇨🇦در نوشتاری مروری به بررسی کاربردهای تصویربرداری مولکولی (#Pet Scan) در بیماری آلزایمر پرداختند.
🔬در بررسی های Pet Scan برای آلزایمر از فعال سازی مولکول #TSPO #18kDa استفاده می شود که در صورت فعال شدن #میکروگلیاها در #مغز (در نتیجه #التهاب عصبی) در تصاویر مشخص می شوند.
📚برای بررسی کاربردی بودن Pet Scan در مورد شناسایی التهابات عصبی و اینکه مشخص شود التهابات عصبی عامل آلزایمر هستند و یا نتیجه آن، بررسی هایی بر افرادی که دارای #نقایص #خفیف #شناختی (#MCI) هستند صورت گرفته است.
📝نتایج چنین پژوهش های متناقض هستند به این صورت که برخی فعال شدن میکروگلیاها را در نشان داده اند در حالیکه برخی دیگر تفاوتی بین افراد دارای MCI و افراد عادی نشان نداده اند. بنظر می رسد دلایل اصلی این تناقضات در روش پژوهش، تعداد افراد مورد پژوهش و نیز عدم ترکیب یافته های تصویربرداری مولکولی با داده ها #ژنتیک، #ساختاری، #شناختی و #پروفایل های #رفتاری باشد.
Abstract
#Neuroinflammatory changes have been demonstrated to be an important feature of #Alzheimer's disease (#AD); however, the exact role of #neuroinflammation and its progression during disease is still not well understood. One of the main drivers of the neuroinflammatory process are #microglial #cells. #Positron #Emission #Tomography allows for the quantification of microglial activation by labelling the #Translocator #Protein 18 kDa (#TSPO), which becomes overexpressed upon activation of microglial cells. Several #radioligands have been designed to target TSPO and have been studied #in-vivo in AD populations. While most studies have shown important increases in TSPO binding in AD populations compared to #healthy #volunteers, whether the neuroinflammatory progress occurs early on or later during disease is still unclear. In order to investigate the early changes in neuroinflammation, studies have sought to investigate microglial activation in patients with #mild #cognitive #impairment (#MCI), which is defined as a #transitional stage between normal #aging and #dementia. In this #prodromal #population, conflicting results have been reported with some studies reporting increased binding in MCI, while others demonstrate no differences from controls. Here we review the TSPO PET studies in AD and MCI populations and discuss the important methodological considerations of imaging microglial activation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.05.007
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Molecular #imaging of #neuroinflammation in #Alzheimer's disease and mild #cognitive #impairment
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه تورنتو 🇨🇦و مرکز اعتیاد و سلامت روان تورونتو 🇨🇦در نوشتاری مروری به بررسی کاربردهای تصویربرداری مولکولی (#Pet Scan) در بیماری آلزایمر پرداختند.
🔬در بررسی های Pet Scan برای آلزایمر از فعال سازی مولکول #TSPO #18kDa استفاده می شود که در صورت فعال شدن #میکروگلیاها در #مغز (در نتیجه #التهاب عصبی) در تصاویر مشخص می شوند.
📚برای بررسی کاربردی بودن Pet Scan در مورد شناسایی التهابات عصبی و اینکه مشخص شود التهابات عصبی عامل آلزایمر هستند و یا نتیجه آن، بررسی هایی بر افرادی که دارای #نقایص #خفیف #شناختی (#MCI) هستند صورت گرفته است.
📝نتایج چنین پژوهش های متناقض هستند به این صورت که برخی فعال شدن میکروگلیاها را در نشان داده اند در حالیکه برخی دیگر تفاوتی بین افراد دارای MCI و افراد عادی نشان نداده اند. بنظر می رسد دلایل اصلی این تناقضات در روش پژوهش، تعداد افراد مورد پژوهش و نیز عدم ترکیب یافته های تصویربرداری مولکولی با داده ها #ژنتیک، #ساختاری، #شناختی و #پروفایل های #رفتاری باشد.
Abstract
#Neuroinflammatory changes have been demonstrated to be an important feature of #Alzheimer's disease (#AD); however, the exact role of #neuroinflammation and its progression during disease is still not well understood. One of the main drivers of the neuroinflammatory process are #microglial #cells. #Positron #Emission #Tomography allows for the quantification of microglial activation by labelling the #Translocator #Protein 18 kDa (#TSPO), which becomes overexpressed upon activation of microglial cells. Several #radioligands have been designed to target TSPO and have been studied #in-vivo in AD populations. While most studies have shown important increases in TSPO binding in AD populations compared to #healthy #volunteers, whether the neuroinflammatory progress occurs early on or later during disease is still unclear. In order to investigate the early changes in neuroinflammation, studies have sought to investigate microglial activation in patients with #mild #cognitive #impairment (#MCI), which is defined as a #transitional stage between normal #aging and #dementia. In this #prodromal #population, conflicting results have been reported with some studies reporting increased binding in MCI, while others demonstrate no differences from controls. Here we review the TSPO PET studies in AD and MCI populations and discuss the important methodological considerations of imaging microglial activation.
لینک منبع 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.05.007
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️کاهش سرعت #پیری با #درمان #خُروپُف
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Obstructive #Sleep #Apnea and Hallmarks of #Aging
پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کوایمبرا 🇵🇹، در مقاله ای مروری که به تازگی منتشر شده، به بررسی ارتباط به #وقفه #تنفسی #خواب (#OSA) و #سالمندی پرداخته اند.
⚠️وقفه تنفسی خواب (OSA) که در بین مردم به #خر و پف شناخته می شود، از شایع ترین اختلالات خواب محسوب می شود. در این اختلال فرد بدون آنکه متوجه شود، بدلیل #قطع #تنفس حین خواب، از خواب بیدار می شود و بهمین علت خواب شبانه به عمق و چرخه لازم خود نمی رسد. در نتیجه فرد با اینکه در ظاهر چندین ساعت خوابیده است، اما خواب با کیفیت و مناسب نداشته است.
↔️ رابطه OSA و #پیری به شکلی دوگانه است؛ از یک سو پیری خود به عنوان یکی از عوامل خطرساز OSA محسوب می شود. از دیگر سو، کمبود خواب کافی و باکیفیت مستقیماً منجر به تخریب #کارکردهای #شناختی و #ساختارهای مغزی و پیری خواهد شد. به همین دلیل، حسب مطالعات صورت گرفته، با افزایش سن میزان و دفعات بروز و شیوع OSA افزایش چشمگیری می یابد. همچنین OSA ریسک #حمله و #سکته های #مغزی و #قلبی را بشدت افزایش می دهد.
📚پژوهش های مختلفی نشان داده اند که OSA بدلیل ایجاد #هایپوسکی (کاهش #اکسیژن) متناوب مزمن و نیز #انقطاع خواب کارکردهای مغزی و شناختی را تخریب می کند.
📝بنظر می رسد سنجش و ارزیابی OSA می تواند به عنوان عاملی برای پیش بینی وضعیت پیری و #زوال #عقل بکار رود. به این منظور لازم است سنجش های سلولی و مولکلی تخریب های مرتبط با پیری همچون #فرسودگی #سلول های #بنیادی، شل شدن #تلومر، و تغییرات #اپی_ژنتیک نسبت به OSA سنجیده شوند. به این ترتیب با سنجش میزان تخریب های صورت گرفته توسط OSA و نیز همگامی شاخص های OSA با پیری می توان هم مشخص ساخت که به چه میزان این اختلال در تسریع پیری نقش دارد و نیز بر اساس سطح و کیفیت OSA فعلی فرد، روند پیری آتی وی را سنجید.
🔑درمان OSA که بر اساس شیوه های مختلف #تهاجمی (#جراحی) و #غیرتهاجمی (دستگاه های دمنده هوا به ریه) صورت می گیرند، تاثیرات بسیار مهمی در کاهش فرآیند تخریب مغزی و پیشگیری از بیماری های #نورودژنراتیو و در نتیجه به تعویق افتادن پیری دارند.
Abstract
#Obstructive #sleep #apnea (#OSA) is one of the most common #sleep #disorders. Since #aging is a risk factor for OSA development, it is expected that its #prevalence will increase with the current increase in #life #span. In recent years, several studies have shown that OSA potentially contributes to #functional #decline, mainly prompted by #chronic #intermittent #hypoxia and sleep #fragmentation. Here, we propose that OSA might #anticipate/#aggravate aging by inducing #cellular and #molecular #impairments that characterize the aging process, such as #stem #cell #exhaustion, #telomere #attrition and #epigenetic #changes. We suggest that further knowledge on the impact of OSA on aging mechanisms might contribute to a better understanding of how OSA might putatively accelerate aging and aging-related diseases.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.molmed.2017.06.006
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️تاثیرات مثبت #فعالیت های #بدنی بر افزایش توان #مغز در #سالمندی
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Exercise Enhances #Cognitive #Capacity in the #Aging #Brain
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا 🇺🇸 در نوشتاری که به تازگی منتشر شده است به بررسی فعالیتهایی پرداخته اند که می تواند در سالمندی به حفظ و نیز افزایش توانمندی های #شناختی و #کارکردهای مغزی بینجامد.
🔍مغز در فرآیند پیری دچار تغییرات چندی می شود که نتیجه آنها #زوال شناختی و نقایص #حافظه است. اما این امر به معنای ناتوانی در ظرفیت #یادگیری و #یادآوری «نیست». روش های متعددی می توانند به بهبود وضعیت فعالیت مغزی کمک کنند که دسته عمده آنها #تمرینات #ورزشی خاص هستند.
📚تمرینات ورزشی منجر به فعال شدن چندین مکانیزم #مولکولی و #سلولی می شوند که نتیجه آنها حفظ #انعطاف_پذیری #عصبی در طول زمان، ایجاد و حفظ #سیناپس های مغزی، و بهبود ظرفیت های شناختی مغز است.
🔆ورزش های و فعالیت های مورد نظر برای تقویت قوای حافظه به طور عمده شامل تمرینات هوازی، تمرینات #تای_چی، تمرینات #چی_کونگ، #مراقبه های #تنفسی، #پیاده_روی، حرکات #کششی، و حرکات تکراری ساده هستند. برای اثر بخشی بهینه، لازم است روزانه حداقل 30-40 دقیقه بطور مداوم و با 50-60درصد توان به انجام این تمرینات پرداخت. همچنین، حرکات موزون تاثیر بسزایی در بهبود توانمندی های شناختی در سالمندی دارند.
Abstract
The #aging #brain undergoes several changes, which result in #cognitive #decline and #memory impairments. However, this does not mean that the aged brain has lost its capablility of #learning and #remembering. There are means to achieve successful brain aging specifically via #physical #exercise. Physical exercise triggers several #molecular and #cellular cascades which support and maintain brain #plasticity over time and lead to the improved cognitive capacity of the brain. By understanding the mechanisms by which exercise can improve cognitive #function allows for causal and conclusive indicators about the effects of exercise on learning and memory in the #aged brain. In this chapter, we discuss what changes in the aging brain result in cognitive decline and then explore how exercise primes the brain to access mechanisms that can improve cognitive faculties in the aging brain.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805094-1.00016-2
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️مشکلات متابولیک و داروهای آن در #تصلب_چندگانه
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabolic #defects in #multiple #sclerosis
پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان 🇨🇦، بیمارستان ساسکاتون 🇨🇦، دانشگاه کنکوردیا 🇨🇦، و دانشگاه نیجریه 🇳🇬در پژوهشی مشترک به بررسی مروری مشکلات و نقایص متابولیک در بیماران مبتلا به #مالتیپل_اسکلروسیز پرداختند.
1️⃣ بررسی های صورت گرفته مشخص ساخته اند مشکلات سوخت و سازی در بیماران مبتلا به #اسکلروزمالتیپل ناشی از مشکلات در #میتوکندری و سیستم #ATP است. فقدان پروتئین های #میلین، فعالیت #میکروگلیا و #میکروفاژ، مرگ طبیعی #الیگودرندروسیت ها، و افزایش #i-NOS و فعالیت #میلوپراکسیداز در آسیب های عصبی نوع #بالو و نوع #عودکننده-بهبودیابنده (#RRMS) نشانگر نقایص متابولیک و شدت تاثیرات #استرس #اکسیداتیو در #MS است.
2️⃣داروهای جدید کنترل مشکلات متابولیک شامل #فینگولیمود (RRMS، همراه با خطر #کاردیومیوپاتی)، دی متیل #فومارات (کاهش استرس اکسیداتیو، RRMS)، #تریفلونومید (تضعیف سیستم ایمنی، RRMS)، #اینترفرون #β 1b (تضعیف سیستم ایمنی)، #پگ_اینترفرون β 1a (RRMS، #آلمتوزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #لاکوئینیمود (کاهش التهاب عصبی؛ عوارض #کاردیوتوکسیک)، #گلاتیرامر استات (کمک به میلین سازی، #ضدالتهاب، RRMS)، #ناتالیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #داکلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اکرلیزوماب (تضعیف سیستم ایمنی)، #اوفاتوموماب (تضعیف سیستم ایمنی)، و #میتوکسانترون (تضعیف سیستم ایمنی، برای #CPMS، خطر کاردیومیوپاتی) هستند.
3️⃣داروهای آنتی اکسیدان موثر بر #مالتیپل #اسکلروسیس شامل #MitoQ10 و #MitoE2 برای تاثیر مستقیم بر #متابولیسم #میتوکندری ها هستند.
Abstract
#Brain #injuries in multiple sclerosis (#MS) involve #immunopathological, structural and metabolic defects on #myelin #sheath, #oligodendrocytes (#OLs), #axons and #neurons suggesting that different cellular mechanisms ultimately result in the formation of MS #plaques, #demyelination, #inflammation and brain damage. #Bioenergetics, #oxygen and ion metabolism dominate the metabolic and biochemical pathways that maintain neuronal viability and #impulse transmission which directly or indirectly point to #mitochondrial integrity and #adenosine #triphosphate (#ATP) availability indicating the involvement of mitochondria in the pathogenesis of MS. Loss of myelin proteins including myelin basic protein (#MBP), #proteolipid protein (#PLP), myelin associated #glycoprotein (#MAG), myelin oligodendrocyte glycoproetin (#MOG), 2, 3,-cyclic nucleotide #phosphodiestarase (#CNPase); #microglia and #microphage activation, oligodendrocyte #apoptosis as well as expression of #inducible #nitric #oxide #synthase (#i-NOS) and #myeloperoxidase activities have been implicated in a subset of #Balo's type and #relapsing remitting MS (#RRMS) #lesions indicating the involvement of metabolic defects and #oxidative #stress in MS. Here, we provide an insighting review of defects in #cellular #metabolism including #energy, #oxygen and #metal metabolism in MS as well as the relevance of #animal models of MS in understanding the #molecular, #biochemical and #cellular mechanisms of MS #pathogenesis. Additionally, we also discussed the potential for mitochondrial targets and #antioxidant #protection for #therapeutic benefits in MS.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.12.005
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️#متابونومیکس #پیری: شیوه های تاثیر #تغذیه بر #متابولیسم در #سالمندی و #افزایش #عمر
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
#Metabonomics of #ageing – Towards understanding #metabolism of a long and #healthy #life
پژوهشگران دانشگاه لوزان 🇨🇭، در نوشتاری مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی ارتباط تغذیه و سوخت و ساز بدن در سالمندی پرداخته اند.
1️⃣بررسی تغذیه، رژیم غذایی، و متابولیسم بعنوان کلیدی برای شناسایی طول عمر و سالمندی سالم تلقی می شود. متابونومیکس به شکل غیر تهاجمی به بررسی مدلها، و سیستم های متابولیکی بدن می پردازد.
2️⃣در بررسی سالمندی سالم، عوامل #ژنتیک، #رژیم غذایی، #باکتری های روده، محیط زیست #میکروب ها در بدن و عامل های #بیماری زا بدقت باید کنترل شوند.
3️⃣عامل های موثر در طول عمر و کاهش روند پیری شامل کاهش مصرف #کالری روزانه (30-40 درصد)، کاهش مصرف #چربی، #پروتیئن، و #قند، مصرف #راپامایسین، #کاهش #وزن، کاهش مصرف #الکل، کاهش سطح #کلسترول و #تری-گلیسیرید #خون، #خواب کافی شبانه، #فعالیت #بدنی روزانه (#ورزش)، و جایگزینی #فیبر #گیاهی بجای مواد غذایی #حیوانی هستند.
Abstract
#Systems #biology approaches have been increasingly employed in #clinical studies to enhance our understanding of the role of #genetics, #environmental factors and their interactions on #nutritional, #health and #disease status. Amongst the new #omics #technologies, #metabonomics has emerged as a robust platform to capture #metabolic and #nutritional requirements by enabling, in a minimally #invasive fashion, the monitoring of a wide range of #biochemical compounds. Their variations reflect comprehensively the various #molecular regulatory processes, which are tightly controlled and under the influence of #genetics, #diet, #gut #microbiota and other environmental factors. They are providing key insights into complex metabolic phenomena as well as into differences and specificities at individual and population level. The aim of this review is to evaluate promising metabolic insights towards understanding metabolism of a long and healthy life from #pre-clinical and clinical metabonomics studies. We will also discuss #analytical approaches to enable data integration, with an emphasis on the #longitudinal component. Herein, we will illustrate current examples, challenges and perspectives in the applications of metabonomics monitoring and modelling approaches in the context of #healthy #ageing research.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.009
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
@DrAmirMohammadShahsavarani
♻️نظام های زیربنایی #سیستم #خودایمنی در #تصلب‌چندگانه
#Autoimmunity in #multiple #sclerosis: role of #sphingolipids, #invariant #NKT cells and other #immune elements in control of #inflammation and #neurodegeneration
پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوب🇺🇸، آکادمی علوم لهستان🇵🇱، و انستیتو فن‌آوری گالوی-مایو 🇮🇪، در پژوهشی مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی زیربناهای مشکلات خودایمنی در #اسکلروزمالتیپل پرداختند:
1️⃣مشخص شده است هم سیستم #سازگارانه و هم سیستم #درون‌زاد خود ایمنی در #مالتیپل‌اسکلروسیز فعالند.
2️⃣تغییرات مولکولی ناشی از چربی های مشتق از #میلین، تغییرات فعالیت #اسفنگولیپیدها، و نقش کارکردی #سلولهای #تنظیمی #دستگاه #خودایمنی (#iNKT) در پاسخ های خودایمنی بدن در #MS تاثیرات زیادی دارند.
3️⃣شناسایی اسفنگولیپیدها توسط سلولهای iNKT و پیامدهای تعامل با #lipid-CD1d نقش موثری در #فعال‌سازی نظام #میلین‌زدایی در MS دارند.
Abstract
Multiple sclerosis (#MS) is the most common #demyelinating disease of the #central #nervous #system. It is classified as being an autoimmune response in the #genetically susceptible individual to a persistent but unidentified #antigen(s). Both the adaptive and the innate immune systems are likely to contribute significantly to MS #pathogenesis. This review summarizes current understanding of the characteristics of MS #autoimmunity in the initiation and progression of the disease. In particular we find it timely to classify the autoimmune responses by focusing on the #immunogenic features of #myelin-derived #lipids in MS including #molecular #mimicry; on alterations of #bioactive #sphingolipids mediators in MS; and on functional roles for regulatory effector #cells, including #innate #lymphocyte populations, like the invariant #NKT (#iNKT) cells which bridge #adaptive and innate immune systems. Recent progress in identifying the nature of sphingolipids recognition for iNKT cells in immunity and the functional consequences of the #lipid-CD1d interaction opens new avenues of access to the #pathogenesis of #demyelination in MS as well as design of lipid #antigen-specific therapeutics.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.12.022
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
#Autoimmunity in #multiple #sclerosis: role of #sphingolipids, #invariant #NKT cells and other #immune elements in control of #inflammation and #neurodegeneration
پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوب🇺🇸، آکادمی علوم لهستان🇵🇱، و انستیتو فن‌آوری گالوی-مایو 🇮🇪، در پژوهشی مروری که به تازگی منتشر شده است به بررسی زیربناهای مشکلات خودایمنی در #اسکلروزمالتیپل پرداختند:
1️⃣مشخص شده است هم سیستم #سازگارانه و هم سیستم #درون‌زاد خود ایمنی در #مالتیپل‌اسکلروسیز فعالند.
2️⃣تغییرات مولکولی ناشی از چربی های مشتق از #میلین، تغییرات فعالیت #اسفنگولیپیدها، و نقش کارکردی #سلولهای #تنظیمی #دستگاه #خودایمنی (#iNKT) در پاسخ های خودایمنی بدن در #MS تاثیرات زیادی دارند.
3️⃣شناسایی اسفنگولیپیدها توسط سلولهای iNKT و پیامدهای تعامل با #lipid-CD1d نقش موثری در #فعال‌سازی نظام #میلین‌زدایی در MS دارند.
Abstract
Multiple sclerosis (#MS) is the most common #demyelinating disease of the #central #nervous #system. It is classified as being an autoimmune response in the #genetically susceptible individual to a persistent but unidentified #antigen(s). Both the adaptive and the innate immune systems are likely to contribute significantly to MS #pathogenesis. This review summarizes current understanding of the characteristics of MS #autoimmunity in the initiation and progression of the disease. In particular we find it timely to classify the autoimmune responses by focusing on the #immunogenic features of #myelin-derived #lipids in MS including #molecular #mimicry; on alterations of #bioactive #sphingolipids mediators in MS; and on functional roles for regulatory effector #cells, including #innate #lymphocyte populations, like the invariant #NKT (#iNKT) cells which bridge #adaptive and innate immune systems. Recent progress in identifying the nature of sphingolipids recognition for iNKT cells in immunity and the functional consequences of the #lipid-CD1d interaction opens new avenues of access to the #pathogenesis of #demyelination in MS as well as design of lipid #antigen-specific therapeutics.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻
https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.12.022
✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
📢کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
Telegram
دکتر امیر محمد شهسوارانی
☎️هماهنگی وقت مشاوره/برگزاری کارگاه: +989057962633
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅
🌐 https://www.ipbses.com/
http://bit.ly/IPBSES-Institue
باهم در اوج 🦅